Церебральная ангиопатия сосудов головного мозга что это такое

Микроангиопатия головного мозга: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

В заключение

Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

Источник

Церебральная ангиопатия сосудов головного мозга что это такое

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Российская медицинская академия последипломного образования

Отдел лучевой диагностики городской клинической больницы им. С.П. Боткина, Москва

Церебральная амилоидная ангиопатия

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(6-2): 87-93

Макотрова Т. А., Левин О. С., Араблинский А. В. Церебральная амилоидная ангиопатия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(6-2):87-93.
Makotrova T A, Levin O S, Arablinskiĭ A V. Cerebral amyloid angiopathy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(6-2):87-93.

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Российская медицинская академия последипломного образования

Отдел лучевой диагностики городской клинической больницы им. С.П. Боткина, Москва

Этиология и патогенез

Накопление β-амилоида может быть связано с нарушением процесса его клиренса, осуществляемого через периваскулярные пространства. В результате отложения β-амилоида происходит изменение архитектуры сосудистой стенки, могут развиваться фибриноидный некроз, гиалиновая дегенерация сосудов с облитерацией их просвета, формироваться микроаневризмы [5]. Эндотелий остается интактным даже в сосудах, тяжело пораженных ЦАА.

Выделяют 2 основных типа ЦАА. При 1-м типе ЦАА β-амилоид откладывается в корковых капиллярах, лептоменингеальных и корковых артериях, артериолах, реже венах и венулах. При 2-м типе ЦАА при иммуногистохимическом исследовании β-амилоид преимущественно обнаруживается в лептоменингеальных и корковых сосудах, но не в корковых капиллярах. Частота аллеля APOEe4 при ЦАА 1-го типа в 4 раза выше, чем при ЦАА 2-го типа [9]. Последний более тесно связан с АРОЕе2. ЦАА 1-го типа в большей степени связана с паренхиматозным отложением амилоида при БА.

Описаны как спорадические, так и семейные случаи ЦАА. Последние встречаются реже спорадических, но возникают в более раннем возрасте и имеют более тяжелое клиническое течение. Семейные случаи ЦAA связаны с мутациями белка-предшественника амилоида, а также генов цистатина C и транстиретина. Гетерогенность находит выражение в клиническом полиморфизме ЦАА [10]. Клинически ЦАА может проявляться повторяющимся геморрагическим инсультом (внутримозговыми кровоизлияниями), когнитивным снижением, вплоть до развития деменции, кратковременными эпизодами очаговой неврологической симптоматики.

Транзиторные неврологические эпизоды (ТИА-подобные пароксизмы, или «амилоидные кризы») характеризуются стереотипно повторяющимися приступами распространяющихся позитивных сенсорных симптомов (парестезий), парциальными моторными эпилептиформными эпизодами (встряхивания конечностями) или зрительными нарушениями (позитивные симптомы, напоминающие ауру при мигрени). Пароксизмы обычно длятся от нескольких минут до получаса и могут быть связаны с церебральными геморрагиями: при МРТ в таких случаях могут выявляться ЦМК или конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния в соответствующих зонах коры. Подобные приступы нередко принимают за ТИА, в результате чего могут быть ошибочно назначены антитромботические средства, которые приводят к стойким геморрагическим осложнениям. В то же время позитивная реакция на противоэпилептические средства свидетельствует о возможном эпилептическом происхождении приступов.

Риск спорадических случаев ЦАА может быть связан с аллельным полиморфизмом гена АпоЕ4. Аллели &egr;4 и &egr;2 повышают риск ЦАА и связанного с ней внутримозгового лобарного кровоизлияния, в том числе повторного. Пациенты с множественными ЦМК чаще бывают гомозиготны по аллелю &egr;4. Тем не менее диагностическое значение аллелей гена AроE пока остается недостаточно изученным [11].

Кроме того, ЦAA связана с полиморфизмом других генов, в том числе пресенилина1, α1-анти­химотрипсина, неприлизина, рецепторами липопротеинов низкой плотности, а также генов ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и CR1 [12].

Внутримозговые кровоизлияния при ЦАА

У пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями церебральные микроинфаркты и другие ишемические острые повреждения на МРТ описаны в режиме DWI. При патоморфологическом исследовании у пациентов с ЦМК обнаруживаются корковые инфаркты, которые могут отражать наличие ЦАА. Альтернативной гипотезой, объясняющей корковые микроинфаркты, является их связь с микро­эмболизацией проксимальных артерий, пораженных атеросклерозом [10, 16, 17].

ЦАА увеличивает риск внутримозговых кровоизлияний при тромболитической терапии по поводу инфаркта миокарда, эмболии легочной артерии, ишемического инсульта, а также приеме варфарина. Применение антиагрегантной терапии, в частности аспирина, связано с повышенным риском ЦМК в корковых отделах 21. Спровоцировать кровоизлияние может также легкая травма головы.

Когнитивные нарушения при ЦАА

Показано, что при ЦАА наблюдаются нарушения нейродинамических когнитивных функций, прежде всего замедление скорости сенсомоторных реакций, а также расстройство эпизодической памяти [26]. При сочетании ЦАА и БА выявляется профиль, типичный для БА, в этом случае отмечаются характерные для БА изменения уровня биомаркеров в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) 28. ЦАА усугубляет влияние нейродегенеративной патологии на мозг, снижая порог развития деменции. Таким образом, заболевание осуществляет связь между нейродегенеративной и цереброваскулярной патологией.

Диагностика ЦАА

МРТ играет центральную роль в диагностике ЦАА. МРТ в эхоградиент (GRE) Т2*-режиме позволяет обнаружить «старые» и «свежие» ЦМК в виде гипоинтенсивных малых очагов, которые не видны с помощью других методов визуализации (рис. 1 и 2). Рисунок 1. МРТ в режиме градиентного эхо (Т2*) ЦМК имеют вид гипоинтенсивных очагов (а, б). Пациент А., 73 года, с клинической картиной хронического цереброваскулярного заболевания с преимущественно подкорковой локализацией ЦМК (а, б), инфарктом в левом таламусе в режиме Т1 (в), лейкоэнцефалопатией в режиме FLAIR (г). Рисунок 2. МРТ в режиме градиентного эхо (Т2*). Пациент В., 77 лет, с корковыми ЦМК (а, б). Лакунарный инфаркт в проекции теменной доли справа в режимах Т2* (а), FLAIR (в). С помощью данного метода показано, что ЦМК являются предиктором неблагоприятного течения ЦАА с высоким риском внутримозговых кровоизлияний [31]. ЦМК, связанные с ЦАА, как и внутримозговые кровоизлияния при ЦAA, преимущественно локализуются в затылочных областях мозга 34.

Бостонские критерии [30, 35], используемые в настоящее время для диагностики ЦAA, опираются на преимущественную локализацию кровоизлияний в корковых областях мозга. В соответствии с этими критериями вероятный диагноз ЦАА может быть установлен у пациентов в возрасте старше 55 лет не менее чем с двумя корковыми (лобарными) поражениями при исключении другой этиологии кровоизлияний [30]. Недавно была произведена модификация Бостонских критериев с включением в них лобарных ЦМК, что повысило их чувствительность (см. таблицу).

Лабораторные биомаркеры

Воспаление при ЦАА

Воспалительная форма ЦAA (церебральный амилоидный ангиит), как правило, встречается у пожилых и проявляется остро или подостро развивающимся когнитивным снижением, головной болью, эпилептическими припадками, очаговым нев­рологическим дефицитом, поражением белого вещества на МРТ. В нейропсихологическом профиле доминируют прогрессирующие когнитивные нарушения по альцгеймеровскому типу.

APOE &egr;2/&egr;4-генотип имеет связь с ЦAA, опосредованной воспалением, что повышает риск воспалительной формы ЦАА, в том числе на ее ранней стадии, о чем свидетельствуют васкулит и перивас­кулярное воспаление при патоморфологическом исследовании. У другой группы пациентов с ЦAA, опосредованной воспалением, было обнаружено повышение титра аутоантител к Aβ40 и Aβ42 в ЦСЖ с его последующим снижением после лечения кортикостероидами [44].

Перспективы лечения

В исследовании PROGRESS было показано, что снижение АД (независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертонии) уменьшает риск внутримозговых кровоизлияний, связанных с ЦАА, на 77% при наблюдении в течение 3,9 года. Статины могут повышать риск геморрагического инсульта, особенно у лиц, недавно перенесших внутримозговое кровоизлияние, в том числе связанное с ЦАА. Соответственно в подобной ситуации следует избегать их назначения. Однако остается неясным, следует ли распространять подобную рекомендацию на лиц с множественными лобарными ЦМК, у которых можно подозревать ЦАА.

Следует учитывать, что риск кровоизлияния связан с численностью лобарных ЦМК и наличием лейкоареоза в задних отделах полушарий головного мозга, которые могут служить своеобразным маркером ЦАА и ее тяжести [35].

Вопрос о том, являются ли множественные лобарные ЦМК (без макрокровоизлияний) основанием для отказа от применения антитромботических средств, требует дальнейшего изучения. На сегодняшний день показано, что при варфарин-индуцированных кровоизлияниях ЦМК встречаются чаще, чем при спонтанных внутримозговых кровоизлияниях. При этом наличие ЦМК повышало риск кровоизлияний при приеме антитромботиков более чем в 10 раз.

На данный момент очевидно, что следует избегать антикоагулянтов у пациентов с ЦАА, перенесших внутримозговое кровоизлияние, за исключением случаев, когда риск повторного кровоизлияния перевешивается непосредственной опасностью для жизни (например, при тяжелой тромбоэмболии легочной артерии или наличии механического клапана сердца).

Хотя антиагреганты также повышают риск внутримозговых кровоизлияний у больных ЦАА, их назначенние возможно у отдельных категорий больных ЦАА для вторичной профилактики ишемических эпизодов, если риск кровоизлияния представляется относительно низким. При первичной профилактике соотношение риска и пользы скорее свидетельствует в пользу отмены антитромботических средств при выявлении множественных лобарных ЦМК [35].

Заключение

В настоящее время существует возможность прижизненной диагностики ЦАА на разных стадиях с помощью биохимических и нейровизуализационных методов исследования. Возможность ранней диагностики ЦАА снижает повышенный риск цереб­ральных кровоизлияний при использовании тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, ишемическом инсульте, а также применении варфарина. Кроме того, диагностика ЦАА прогностически важна для уточнения диагноза, оценки течения и прогноза нейродегенеративных заболеваний с когнитивными нарушениями.

Так, мы предполагаем, что сочетание изменений биомаркеров в ЦСЖ (снижение уровня Aβ42, увеличение соотношения Aβ40/Aβ42, а также увеличение уровней общего и фосфорилированного &tgr;-протеина) и наличия корковых ЦМК может иметь наибольшую специфичность для выявления ЦАА при умеренных когнитивных нарушениях, что может позволить определить их прогноз.

Источник

Микроангиопатия

Причины

Симптомы

Проявления микроангиопатии зависят от места возникновения патологии, однако наиболее характерными симптомами активного развития болезни могут считаться ухудшение зрения, зуд и жжение в мышцах ног, «перемежающаяся» хромота, частные носовые и желудочные кровотечения, появление кровяных сгустков мокроте и моче, сухость и шелушение кожи на ступнях ног.

Медицина различает церебральную и диабетическую форму микроангиопатии.

Церебральная микроангиопатия выражается повреждением мелких мозговых сосудов и возникает вследствие недостаточности кровообращения головного мозга, атеросклероза или артериальной гипертензии. Может проявляться в энцефалопатии различных типов.

Диабетическая микроангиопатия развивается при заболевании сахарным диабетом влечет за собой тканевую гипоксию.

Диагностика и лечение

Диагностика микроангиопатии заключается в изучении истории болезни пациента, проведении ультразвуковых исследований сосудов и глазного дна. Может также назначаться рентген, МРТ и КТ. Для первичной консультации стоит обратиться к кардиологу или окулисту.

Лечение микроангиопатии зависит от места появления очага заболевания и причин, его вызвавших. Чаще всего применяется медикаментозная терапия, направленная на улучшение эффективности микроциркуляции крови в тканях, и физиотерапия. В некоторых случаях для восстановления проходимости сосудов желательно хирургическое вмешательство, криохирургия или лазерная коагуляция.

Источник

ТОП-15 препаратов для сосудов

Мы часто воспринимаем свое здоровье, как совокупность нормального функционирования внутренних органов. Каждый из нас хочет иметь здоровое сердце, ясный разум, хорошо работающие почки и печень. Но редко мы задумываемся о состоянии сосудистой сети. Именно на нее ежедневно ложится нагрузка переноса большого объема крови. Артериальные сосуды транспортируют питательные вещества и кислород, а венозные – продукты тканевого обмена и углекислый газ.

Фармацевтическая промышленность предлагает нам много препаратов, предназначенных для восстановления сосудистых функций. Лекарственных средств данного типа очень много, поэтому они объединены в группы. Мы подобрали лучшие препараты для сосудов, которые эффективны и безопасны. В рейтинге представлены лекарственные средства в порядке убывания их значимости. Мы предлагаем изучить, какие хорошие таблетки для сосудов вошли в ТОП лучших препаратов. Перед началом терапии не забывайте проконсультироваться с врачом.

Классификация препаратов для сосудов

Механизм действия сосудистых препаратов отличается механизмом достигаемым эффектом и способом корректировки тонуса. Сужение капилляров и артерий является серьезной причиной отклонений в работе внутренних органов. В ряде случаев это несет даже опасность для жизни. Это связано с тем, что сосудистая система не только обеспечивает внутренние органы и структуры питательными веществами, но и насыщает их кислородом, выводя шлаки и отработанные материалы наружу.

Какие лучше препараты для сосудов может определить только врач. В основу классификации лекарственных средств входит область локализации патологического процесса в организме:

Отдельно следует выделить препараты для нормализации кровотока в мозге. Показаны для улучшения здоровья сосудов и восстановления мозгового кровообращения. Действие направлено на расширение артерий и капилляров, устранение спазмов и укрепление стенок сосудистых структур. В данную группу входят блокаторы кальциевых каналов, антигипоксанты и антиоксиданты, ноотропы и лекарства от атеросклероза.

Не нужно упускать из вида препараты, очищающие кровеносные сосуды. Действие лекарственных средств направлено на снижение уровня холестерина в крови и разрушение атеросклеротических бляшек в сосудистом русле. К сердечно-сосудистым препаратам относятся гиполипидемические средства, а также медикаменты разжижающие кровь и укрепляющие сосудистые стенки, спазмолитики, витамины и
БАДы.

Для улучшения кровообращения назначаются статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Статины рекомендуется принимать длительными курсами. Они восстанавливают уровень холестерина, исключая его отложение в сосудах. Фибраты уменьшают «плохой» холестерин, повышая «хороший». Курс лечения длится до 2 месяцев. Секвестранты желчных кислот связывают холестерин, содержащийся в кишечнике, и выводят его наружу, не давая всасываться

Нейротропные средства

Нейротропы выполняют следующие функции:

Препараты для расширения сосудов головного мозга напрямую не воздействуют на сосудистые структуры, но способствуют улучшению процессов метаболизма и микроциркуляции.

Ноотропные препараты

Медикаментозные средства направлены на улучшение и стимуляцию процессов в головном мозге. Показания к использованию – быстрое восстановление после инсульта и повышение уровня бодрствования. Выбирать ноотропные препараты нужно, руководствуясь результатами проведенной диагностики.

При приеме антагонистов кальция здоровым человеком происходит подстегивание когнитивных процессов, что улучшает процесс запоминания информации, позволяет продуктивнее и быстрее думать, а также легче переносить стрессовые ситуации. Но с данными препаратами нужно быть осторожным, т. к. они повышают вязкость крови, что приводит к гипоксии клеток.

Миотропные средства

Самые лучшие препараты для сосудов – спазмолитические. Они снижают тонус мышечной стенки сосудов и расширяют просвет артерий внутренних органов. Данное действие приводит к улучшению кровотока.

Антиагреганты и антикоагулянты

Антиагреганты на подавление объединения эритроцитов и тромбоцитов. Склеивание и соединение (агрегация) приводят к сгущению крови, что чревато образованием тромбов и бляшек. Антиагреганты оставляют тромбоциты и эритроциты отдельными кровяными телами, препятствуя их соединению. Также обладают противогипертензивным эффектом.
Антикоагулянты замедляют рост тромбина в крови и протромбина в печени. Данные ферменты способствуют свертываемости крови. Чем меньшее количество вырабатывается, тем жиже кровь. Средства антикоагулянтного действия отличаются степенью всасывания, механизмом действия и длительностью выведения из организма.

Венотоники

Венопротекторные и венотонизирующие препараты оказывают комплексное воздействие:

Венотоники широко используются для профилактики сердечных и сосудистых заболеваний. При комплексном лечении используются в качестве вспомогательных средств.

Причины болезней сосудов

Кровеносная система является уникальной структурой человеческого организма. В основу входит сердце, которое перекачивает кровь. Из кровеносных сосудов образуется сеть так называемых полых трубок, которые окутывают тело. Сокращение сосудистых стенок создает давление, посредством которого обеспечивается циркуляция крови. Здоровая сосудистая система помогает справиться с любыми стрессами и нагрузками.

Почему снижается прочность кровеносных сосудов и нарушается система кровоснабжения? Среди основных причин следует выделить:

Не стоит упускать из вида такую причину развития сосудистых заболеваний, как наследственная предрасположенность. Функциональные и структурные сосудистые нарушения формируются еще в период внутриутробного развития. Недостаточность надпочечников и дисплазия соединительной ткани передаются по наследству. Данные процессы чреваты развитием варикозного расширения вен и иным заболеваниям сосудистых структур (атеросклероз, тромбофлебит, артериальная гипертензия и пр.).

Рейтинг препаратов для сосудов

Чтобы читателю было проще определить, какие препараты для сосудов самые лучшие, мы предлагаем следующий рейтинг.

№1 – «Актовегин» (таблетки)

Таблетки, покрытые оболочкой, разработаны на основе депротеинизированного гемодеривата крови телят для активизации обменных процессов в тканях, улучшения трофики и стимуляции восстановительных процессов.

Антигипоксант «Актовегин» оказывает следующие эффекты:

Таблетки «Актовегин» устраняют симптомы сосудистых нарушений через 30 минут после приема. Максимальный эффект достигается через 2-6 часов после перорального применения.

Входит в число лучших лекарств для сосудов мозга, т. к. состоит исключительно из физиологических веществ, обычно присутствующих в организме. Несмотря на это, перед началом приема препарата следует проконсультироваться с врачом.

Производитель: Takeda [Такеда], Россия

№2 – «Актовегин» (раствор для инъекций)

Инъекции «Актовегин» считаются лучшим лекарством для сосудов благодаря тому, что оказывает комплексное воздействие: метаболическое (активирует обменные процессы), микроциркуляторное (увеличивает скорость капиллярного тока) и нейропротекторное (предотвращает гибель клеточных структур).

Назначается при когнитивных нарушениях, дисфункциях системы периферического кровоснабжения и диабетических полиневропатиях. Препарат может вызвать анафилактическую реакцию, поэтому предварительный тест на чувствительность является обязательным.

Производитель: Takeda [Такеда], Австрия

№3 – «Цераксон» (раствор для внутривенного применения)

«Цераксон» является лучшим препаратом для сосудов, учитывая отзывы. Ноотроп разработан на основе цитиколина. Направлен на восстановление поврежденных клеточных мембран, ингибирование действия фосфолипазы и остановку избыточного образования свободных радикалов. Воздействует на механизмы апоптоза, предотвращая гибель клеточных структур.

Инъекции «Цераксона» назначаются в остром периоде инсульта для уменьшения объема поражения тканей мозга. В случае черепно-мозговой травмы позволяет уменьшить длительность посттравматической комы. Раствор для внутривенного введения особенно эффективен при лечении двигательных и чувствительных неврологических нарушениях сосудистой и дегенеративной этиологии.

Производитель: Ferrer Internacional [Феррер Интернейшенал], Испания

№4 – «Церетон» (капсулированная форма)

Ноотропный препарат разработан на основе холина альфосцерата. Холиномиметик центрального действия находится в первых рядах рейтинга лучших препаратов для сосудов головы.

Особенности капсул «Церетон»:

Препарат «Церетон» положительно воздействует на поведенческие и познавательные реакции пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга. Преимущество заключается в отсутствии мутагенного и тератогенного действия. Является лучшим лекарством для чистки сосудов.

Производитель: Сотекс ФармФирма, Россия

№5 – «Глиатилин» (капсулы)

Лучший препарат для сосудов головы разработан на основе холина альфосцерата. Холиномиметик центрального действия воздействует на рецепторы центральной нервной системы, обеспечивая передачу нервных импульсов и улучшая их функцию.

Показано ноотропное средство в следующих случаях:

Среди побочных реакций чаще всего возникает тошнота. Принимать капсулы «Глиатилин» не рекомендуется беременным и кормящим женщинам.

Производитель: Italfarmaco [Италфармако], Россия

№6 – «Мексидол» (таблетированная форма и раствор для инъекций)

Антиоксидантный препарат предназначен для лечения патологий нервной системы. Таблетки «Мексидол» разработаны на основе этилметилгидроксипиридина сукцината.
Ингибитор свободнорадикальных процессов обладает анксиолитическим, противосудорожным и ноотропным действием. Лучший препарат для сосудов головного мозга повышает восприимчивость организма к негативному действию таких факторов, как ишемия, гипоксия, шок и пр. Преимуществом является улучшение процессов метаболизма и кровоснабжения головного мозга. Гиполипидные таблетки также уменьшают содержание общего холестерина в крови.

Раствор «Мексидола» вводится капельно или струйно. Передозировка не вызывает серьезных нарушений. Проявляется в виде бессонницы или сонливости.

Производитель: Мир-Фарм, Россия

Производитель: Фармасофт, Россия

№7 – «Милдронат» (капсулы)

Входит в рейтинг лучших препаратов для сосудов головного мозга благодаря комплексному воздействию. Метаболическое лекарственное средство содержит в составе мельдония дигидрат (действующее вещество). Препарат представляет собой структурный аналог вещества, находящегося в каждой клетке человеческого организма (гамма-бутиробетаина).

Рекомендуется использовать при повышенной нагрузке для восстановления равновесия между потребностью клеток в кислороде и его доставкой. Препарат оказывает тонизирующее влияние и повышает устойчивость организма к нагрузкам.

Производитель: Grindex [Гриндекс], Латвия

№8 – «Ноопепт» (таблетки)

Ноотропный препарат, обладающий нейропротективными свойствами. Улучшает память и способность к обучению. Лучшие таблетки для сосудов действуют на все фазы процессинга:

Предотвращает развитие амнезии, которая может быть вызвана электрошоком. «Ноопепт» уменьшает объем очага при тромботической модели инсульта и предотвращает гибель нейронов.

Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия

№9 – «Пантогам» (таблетки)

Ноотропное лекарственное средство противосудорожного действия стоит на девятом месте самых лучших препаратов для сосудов головы. Способствует повышению устойчивости головного мозга к влиянию токсических веществ, обладает умеренным седативным действием и мягким стимулирующим эффектом. Активизирует физическую и умственную работоспособность.

Часто назначается после отмены этанола и при хронической алкогольной интоксикации. Обладает выраженным пролонгированным действием.

Производитель: Пик-Фарма, Россия

№10 – «Пикамилон» (таблетки)

Ноотропное средство расширяет сосуды головного мозга. Оказывает выраженное психостимулирующее и транквилизирующее действие. Является лучшим лекарством для сосудов головного мозга благодаря тому, что оказывает комплексное действие – нормализует метаболизм и восстанавливает мозговое кровообращение.

Назначается при депрессивных расстройствах в пожилом возрасте, при астении и цереброваскулярной недостаточности. Улучшает состояние при страхе, тревогах и чрезмерной раздражительности. Используется для проведения комплексной терапии при алкогольной интоксикации.

Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия

№11 – «Пирацетам» (капсулы)

Ноотропный препарат оказывает положительное влияние на кровообращение мозга и обменные процессы. Также «Пирацетам» обладает следующим действием:

Производитель: Озон ООО, Россия

№12 – «Бетасерк» (таблетки)

Препарат гистамина улучшает микроциркуляцию лабиринта. Назначается при нарушениях со стороны вестибулярного аппарата. Расширяет прекапилляры, облегчая микроциркуляцию.

Препарат для сосудов головы является самым лучшим для лечения лабиринтных нарушений, вестибулярного неврита, доброкачественного позиционного нарушения. Эффективно борется с атеросклерозом сосудов головного мозга в комплексе с другими препаратами.

Производитель: Верофарм, Россия

№13 – «Вертран» (таблетки)

Производитель: Belupo [Белупо], Республика Хорватия

Назначается для лечения болезни Меньера, при водянке лабиринта внутреннего уха и при вестибулярных нарушениях. Хорошее лекарство для сосудов при посттравматической энцефалопатии и вертебробазилярной недостаточности.

№14 – «Фезам» (капсулы)

Препарат для улучшения метаболизма и кровообращения головного мозга. Ноотропное средство обладает выраженным сосудорасширяющим и антигипоксическим эффектом.

Разработан на основе циннаризина и пирацетама. Показан при недостаточности мозгового кровообращения, интоксикации и заболеваниях ЦНТ. Также рекомендован для лечения после черепно-мозговых травм, астенического синдрома, для профилактики кинетозов и мигрени.

Производитель: Балканфарма, Болгария

№15 – «Кавинтон» (таблетки)

Производитель: Gedeon Richter [Гедеон Рихтер], Австрия

Выводы

Ознакомившись с предложенным рейтингом, читатель сможет выбрать лучшие таблетки для сердца и сосудов. Перед покупкой рекомендуется проконсультироваться с врачом и изучить инструкцию по применению.

Только опытный специалист знает, какой препарат лучше для сосудов головного мозга, а какой способствует нормализации реологических свойств крови (преимущественно вязкости). Мы не рекомендуем заниматься самолечением. Любой препарат должен быть подобран с учетом результатов проведенных обследований.

Источник