липидная оболочка коронавируса что это

Липидная оболочка коронавируса что это

В журнале Nature опубликован очень подробный обзор, характеризующих особенности строения и жизненный цикл SARS-CoV2, механизмы инфицирования и избегания своевременного иммунного ответа, обозначены потенциальные мишени для создания противовирусных препаратов. Также представлены результаты компьютерного моделирования строения вируса и механизмов проникновения в клетку.

Особенностью данного вируса является наличие очень большого количества гликанов на поверхности спайк-протеина, маскирующих его от иммунной системы человека. Поэтому на первом этапе заболевания вирус подобен «волку в овечьей шкуре» и остается невидим для иммунной системы. В дальнейшем, когда вирус уже размножился, иммунный ответ может развиться даже избыточно, что, по-видимому, лежит в основе тяжелого течения заболевания.

В S2- субъединице спайк-протеина есть три участка, делающих «ножку» спайк-протеина гибкой, что позволяет ей «искать» рецепторы на клетках хозяина более эффективно. Такая структура довольно редка для вирусов, обычно аналогичные «шипики» на поверхности вириона ригидны (такова, например, ситуация у вируса гриппа).

Важной частью спайк-протеина является RBD-домен, функцией которого является связь с рецептором ACE2 на поверхности клетки-хозяина. У SARS-CoV2 эта связь в 2-4 раза сильнее, чем у вируса SARS. Во время взаимодействия с рецептором этот домен «выдвигается» из-за двух маскирующих его молекул гликанов. Исследования in vitro показали, что мутации в этих двух гликанах могут полностью нарушать процессы проникновения вируса в клетку. Для эффективного взаимодействия RDB и ACE2 предпочтительна более «высокая» позиция этого домена на остальными структурами. У альфа варианта вируса найдено 10 дополнительных мутаций, приводящих RBD – домен в более «высокое» положение, а у дельта вируса – еще 3 мутации.

Попав в клетку, вирус подавляет экспрессию генов клетки-хозяина, в том числе – образование интерферонов, сигнализирующих о вирусной инфекции. Для ковидной инфекции типична очень низкая концентрация интерферонов в крови.

В дальнейшем может происходить формирование синцитиев из клеток легочной ткани. Считается, что синцитии позволяют дольше и эффективнее вырабатывать вирусные белки. Такой тип агрессии типичен для персистирующих вирусов – например, ВИЧ. SARS-CoV2 индуцирует даже формирование синцитиев клеток респираторного эпителия с лимфоцитами, что мешает нормальному иммунному ответу. Такой тип «маскировки» от иммунитета типичен для опухолей, а не вирусов.

В дальнейшем перестраивается эндоплазматический ретикулум с формированием шарообразных двухмембранных структур, в которых происходит активный синтез белков вируса. Выход вирионов наружу осуществляется в лизосомах, формирующихся в комлексе Гольджи, путем экзоцитоза. Считается, что молекулярные механизмы, ответственные за описанные процессы, могут быть мишенями для противовирусной терапии.

В месте соединения S1 и S2 субъединиц спайк-протеина есть зона, которая способна связывать и быть расщепленной фурином – протеазой клетки-хозяина, содержащейся в лизосомах. Такое предварительное расщепление значительно упрощает в дальнейшем взаимодействие с трансмембранной протеазой TMPRSS2 и значительно увеличивает проникновение вирусной частицы в следующую клетку. Для вируса SARS показано, что порядка 10% вирусных частиц на выходе из клетки – хозяина связано с фурином. У вируса SARS-CoV2 в соответствующем локусе, отвечающем за связь с фурином, идентифицированы мутации. Как следствие, до 50% вирионов альфа-разновидности SARS-CoV2, выходящих из клетки-хозяина, связаны с фурином, а в случае дельта-вируса – до 90%, что, по-видимому, и объясняет более агрессивное распространение этого варианта вируса. Есть данные, что у пациентов с дельта-формой в тканях легких и носоглотки содержание вирионов достоверно выше, чем у носителей альфа-формы.

По материалам: Megan Scudellari. How the coronavirus infects cells — and why Delta is so dangerous. Nature 595, 640-644 (2021). doi:

Источник

Инфекционисты назвали способы уничтожения коронавируса

Известно, что вирус – это не живой организм, а самоорганизующаяся наночастица, в которой самым слабым звеном является липидный (жировой) бислой. Липидный слой при поглощении клетками слизистой оболочки человека меняет свой генетический код, то есть мутирует и превращается в размножающиеся клетки-агрессоры.

Отсюда можно сделать следующие выводы. Так как вирус – не живой организм, то он не умирает, а разлагается сам по себе. Время распада зависит от температуры, влажности и типа материала, на котором он находится. Кроме того, вирус отличается крайней хрупкостью – единственное, что защищает его, это вышеназванная липидная оболочка, именно поэтому так эффективно для профилактики вирусных заражений использование моющих средств. Мыть руки с мылом необходимо более 20 секунд: после растворения жирового верхнего слоя, молекула белка сама разлагается и расщепляется.

В связи с тем, что вирус защищен липидной оболочкой необходимо мыть руки как до, так и после прикосновения к лицу, еде, замкам, ручкам, выключателям, пультам, телефону, часам, компьютерам, столам, телевизору, кнопкам, деньгам, ключам, брелокам, кошелькам и так далее. Молекулы вируса могут находиться в микротрещинах на руках, куда не попадает вода при мытье. Для уничтожения вируса в труднодоступных местах необходимо использовать увлажнители.

Прекрасным средством для уничтожения вируса является и алкоголь или любые другие спиртовые смеси, с процентной долей содержания спирта более 65%. Не менее действенной окажется и смесь с одной частью отбеливателя и пятью частями воды. Она растворяет белок, расщепляет его изнутри.

На втором месте после мыла, алкоголя и хлора стоит обычная перекись водорода. Она растворяет белок вируса, однако ее нужно использовать в чистом виде, а это вредно для кожи.

Что касается неэффективных средств, то к ним, в первую очередь, относятся бактерициды. Их бесполезность в борьбе с вирусами обусловлена тем, что вирус – не живой организм, как бактерии, поэтому он не может быть уничтожен антибиотиками. Также неэффективен уксус, так как он не разрушает защитный слой жира.

Кроме того, запрещено вытряхивать использованную или неиспользованную одежду, простыни или ткань: несмотря на то, что вирус приклеен к пористой поверхности, он очень инертен и распадается за три часа на ткани и пористых поверхностях, за четыре – на меди и древесине, за сутки на картоне, а также за 42 и 72 часа на металле и пластике соответственно. Однако если потрясти ту или иную поверхность, то молекулы вируса оказываются в воздухе. Именно поэтому эксперты также рекомендуют как можно чаще проветривать помещения.

Источник

Коронавирусы человека (Nidovirales, Coronaviridae): возросший уровень эпидемической опасности

Представлена современная таксономия коронавирусов, описана структура вириона коронавирусов, указаны этиологические агенты коронавирусного заболевания верхних дыхательных путей, описана клиническая картина и распространенность заболеваний, подходы к лечени

Modern taxonomy of coronaviruses was presented, the structure of coronaviruses virion was described, etiological agents of coronaviral diseases of the upper respiratory tracts were indicated, clinical presentation and disease prevalence, and approaches to treatment and prevention of coronaviral diseases were described.

Коронавирус человека был впервые выделен D. Tyrrell и M. Bynoe в 1965 г. от больного острым респираторным заболеванием (ОРВЗ) [1]. В прошлом веке коронавирусы были известны как возбудители острых респираторных заболеваний человека и животных, однако не относились к числу особо опасных вирусных инфекций. Появление сначала тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) (англ. severe acute respiratory syndrome, SARS) в 2002 г., а затем ближневосточного респираторного синдрома (БВРС) (англ. Middle East respiratory syndrome, MERS) в 2012 г. заставили специалистов существенно повысить уровень эпидемической опасности со стороны коронавирусов. Интенсивное изучение представителей сем. Coronaviridae в начале XXI в. привело к лавинообразному накоплению данных по их молекулярной биологии, таксономии и экологии, за которым не всегда поспевают официальные инструкции, что создает трудности для практических врачей.

Современная таксономия коронавирусов

С точки зрения современных представлений о таксономии вирусов [2, 3], сем. Coronaviridae входит в состав отряда Nidovirales, который — наряду с Arteriviridae и Roniviridae — содержит оболочечные вирусы с инфекционной односегментной линейной одноцепочечной РНК позитивной полярности, которые имеют ряд общих черт организации генома, его экспрессии и репликации [4].

Семейство Arteriviridae включает вирусы млекопитающих [5]. Прототипный представитель — вирус артериита лошадей (EAV — equine arteritis virus). Значительную опасность для животноводства представляет вирус репродуктивно-респираторного синдрома свиней (PRRSV — porcine reproductive and respiratory syndrome virus). Среди артеривирусов неизвестны патогены человека. Вирус геморрагической лихорадки обезьян (SHFV — simian hemorrhagic fever virus) вызывает опасное заболевание низших приматов.

Семейство Roniviridae включает лишь 2 известных на сегодняшний день представителя: вирус, поражающий жабры креветок (GAV — gill-associated virus) (прототипный), и вирус Нам-Динх (NDiV — Nam Dinh virus), изолированный от кровососущих комаров (Culicinae) в Юго-Восточной Азии [6].

Coronaviridae включает 2 подсемейства: Coronavirinae и Torovirinae. Первое подразделяется на 4 рода: Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus, Deltacoronavirus. Torovirinae подразделяется на 2 рода: Torovirus (от лат. torus — вздутие, узел — из-за кренделеобразной формы вирионов) и Bafinivirus (от англ. BAcilliform FIsh NIdoviruses — бациллоподобные нидовирусы рыб) (табл. 1). Род Betacoronavirus, в свою очередь, подразделяется на четыре подрода: A, B, C, D (табл. 2).

На страницах научных и научно-популярных изданий можно встретить разнообразные интерпретации названий коронавирусов, многие из которых в настоящее время являются устаревшими и сведены в синонимы действующих номенклатурных названий (табл. 3). В частности, широко известный ранее HCoV ОС43 теперь называется BetaCoV 1, а многочисленные ТОРС-подобные вирусы, изолированные от различных хозяев, — синонимичны SARS-CoV [7, 8]. Возбудители инфекционных заболеваний человека содержатся в трех родах коронавирусов (табл. 4). При этом центральное место занимает род Betacoronavirus, в который входят особо опасные возбудители летальных пневмоний — SARS-CoV и MERS-CoV (табл. 4).

Структура вириона коронавирусов и их физико-химические свойства

Вирион представителей подсем. Coronavirinae имеет сфероидную форму с характерным диаметром 120–160 нм (рис. 1, А–В). Вирусы рода Bafinivirus имеют палочковидную (бациллоподобную) форму 170–200 нм в длину и 75–88 нм в диаметре (рис. 1, Г). Вирусы, входящие в род Torovirus, по форме напоминают крендельки 100–140 × 35–50 нм (рис. 1, Д).

Вирионы всех коронавирусов снабжен липидной оболочкой с отчетливо различимыми на электронно-микроскопических снимках булавовидными пепломерами (рис. 1, А–Ж) длиной 5–10 нм, формируемыми тримерами белка S (180–220 кДа, 1128–1472 а.о). Наличие этих пепломеров, напоминающих зубцы короны, и дало название семейству Coronaviridae.

У представителей Torovirus и Beta­coronavirus подрода A имеется дополнительный поверхностный гликопротеин — гемагглютинин-эстераза (НЕ) (65 кДа) — обладающий одновременно гемагглютинирующей и эстеразной активностью. НЕ коронавирусов — также, как и первая субъединица HEF вируса гриппа С (Orthomyxoviridae, Influenza C virus) [13], с которой НЕ высоко гомологична, является ферментом, отщепляющим терминальные остатки О-ацетилированной нейраминовой кислоты от полисахаридных цепочек. Белок М (23–35 кДа) является трансмембранным. Пентамеры белка Е (9–12 кДа, 74–109 а.о.), выявленные в количестве всего нескольких копий на вирион (только у Coronavirinae), способны формировать ионные каналы и представляют собой важный фактор вирулентности. Нуклеокапсид (60–70 нм) имеет спиральную симметрию и формируется фосфорилированным белком N (50–60 кДа, 349–470 а.о.) в комплексе с вирионной РНК [4, 8, 10–12, 14, 15].

Инфицирование коронавирусами вызывает появление высокотитражных сывороток против эпитопов, расположенных на S-, M-, N- и HE-антигенах. S- и HE-белки содержат основные эпитопы для нейтрализующих антител; М- и N-белки содержат менее эффективные нейтрализующие детерминанты, однако наибольший защитный эффект при иммунизации достигается при сочетанном использовании S- и N-белков. Антитела против М-белка выявляются в реакции связывания комплемента. Антигемагглютинирующие антитела связываются с эпитопами S- и HE-белков. Детерминанты клеточного иммунного ответа находятся в составе N-белка [7, 8, 16, 17].

Структура генома коронавирусов

Представители семейства Coronaviridae имеют самые крупные среди известных вирусов РНКовые геномы, размеры которых лежат в пределах 26–32 тыс. н.о. Своеобразным «чемпионом» в этой номинации является коронавирус белух SW1 (BWCoV SW1 — beluga whale coronavirus SW1) из рода Gammacoronavirus — 31 686 н.о.

Коронавирусное заболевание верхних дыхательных путей

Этиологическими агентами коронавирусного заболевания верхних дыхательных путей являются HCoV NL63, HCoV 229E, BetaCoV 1 (больше известный под названием HCoV ОС43 — табл. 3), HCoV HKU1 и HToV (табл. 4). Вирусы родов Alphacoronavirus (HCoV NL63, HCoV 229E) и Torovirus (HToV) несколько чаще дают осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта. Основными клетками-мишенями коронавирусов являются эпителиальные клетки и макрофаги, имеющие на своей поверхности рецепторы, с которыми взаимодействует поверхностный S-белок вируса.

Коронавирусная инфекция распространена повсеместно и регистрируется в течение всего года с пиками заболеваемости зимой и ранней весной, когда эпидемическая значимость ее колеблется от 15,0% до 33,7% [1, 23]. Дети болеют в 5–7 раз чаще, чем взрослые. Инфекция распространяется воздушно-капельным, фекально-оральным и контактным путем. Источником инфекции являются больные с клинически выраженной или стертой формой заболевания [24, 25]. В структуре ОРВИ среди госпитализированных пациентов коронавирусная инфекция в среднем составляет 12,4% (с колебаниями в отдельные годы от 6,8% до 28,6%) [26, 27]. Коронавирусы, как правило, лидируют среди прочих вирусов в этиологии нозокомиальных инфекций. Имеются данные о выделении коронавирусов из мозга больных рассеянным склерозом [28].

При коронавирусном заболевании верхних дыхательных инкубационный период составляет 2–3 сут. Заболевание начинается остро и в большинстве случаев протекает с умеренно выраженной интоксикацией и симптомами поражения верхних отделов респираторного тракта. При этом часто основным симптомом является ринит с обильным серозным отделяемым. Иногда заболевание сопровождается слабостью, недомоганием, больные отмечают першение в горле, сухой кашель. При объективном обследовании отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки носа, гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки. Температура тела, как правило, нормальная. Продолжительность болезни 5–7 сут. У части больных (9–24%) наблюдаются лихорадка, симптомы интоксикации, кашель сухой или с мокротой, в легких при аускультации могут выслушиваться хрипы. В ряде случаев (3–8%) коронавирусная инфекция протекает с поражением нижних дыхательных путей и характеризуется развитием пневмонии, которая наиболее тяжело протекает у детей раннего возраста [1, 26, 27, 29].

Описаны нозокомиальные вспышки коронавирусной инфекции, проявляющиеся синдромом острого гастроэнтерита [23, 30].

Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжительный и не защищает от реинфекции [1, 8, 16, 17].

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)

ТОРС, этиологически связанный с SARS-CoV, был впервые зафиксирован в ноябре 2002 г. в провинции Гуандун (КНР) [7, 31, 32]. Отметим попутно, что часто используемое в русскоязычной литературе название «атипичная пневмония» является некорректным и должно быть исключено из научного обихода. К августу 2003 г. ВОЗ сообщила о 8 422 случаях в 30 странах с 916 (10,9%) смертельными исходами [32]. До 60% от всех летальных исходов приходится на медицинских работников. Наибольшее количество заболевших зарегистрировано в Китае, Сингапуре, Канаде. Один завозной случай ТОРС был зарегистрирован и в Российской Федерации, в Благовещенске (рис. 3).

Природным резервуаром SARS-CoV являются летучие мыши (Chiroptera: Microchiroptera). От летучих мышей в природе заражаются виверровые (Viverridae), которых жители Юго-Восточной Азии держат в качестве домашних животных и часто употребляют в пищу. Наиболее вероятен следующий путь проникновения SARS-CoV в человеческую популяцию: летучие мыши → мелкие дикие млекопитающие (гималайские циветты (Paguma larvata), енотовидные собаки (Nyctereutes procyonoides), бирманские хорьковые барсуки (Melogale personata), etc.) → непрожаренное мясо в ресторанах → человек [7, 33, 34].

Инкубационный период в среднем продолжается 2–7 сут, в ряде случаев составляет 10 сут. Начало болезни острое, озноб (97% случаев), температура тела повышается до 38–39 °C (100% случаев). В первые дни преобладают симптомы интоксикации: головная боль (84%), головокружение (61%), слабость (100%), боль в мышцах (81%). Катаральные симптомы в начальном периоде выражены умеренно: может наблюдаться легкий кашель (39%), боль в горле (23%) и ринит (23%) [35]. После 3–7 сут болезни развивается респираторная фаза с выраженными признаками поражения нижних дыхательных путей: усиливается кашель, появляется одышка, чувство нехватки воздуха. При осмотре больных в нижнебоковых и задних отделах грудной клетки определяется притупление перкуторного звука, при аускультации на фоне ослабленного дыхания выслушиваются влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, тахикардия. Нарастает гипоксия и гипоксемия. При рентгенологическом исследовании в легких выявляются мультифокальные инфильтраты с тенденцией к слиянию. У некоторых больных помимо респираторного синдрома наблюдаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, повторная рвота, диарея, которая отмечается, по данным различных исследований, до 30% случаев. У подавляющего большинства больных (80–90%) заболевание заканчивается выздоровлением [1, 29, 35].

При прогрессировании болезни у части больных (10–20%) отмечается синдром острого повреждения легких или острый респираторный дистресс-синдром, который чаще всего диагностируется на 3–5 сут пневмонии, однако есть данные о его развитии в первые 2 сут болезни. У больного усиливается сухой кашель, одышка, выявляется тахипноэ, тахикардия. Как правило, температурные значения в этот период очень высокие, артериальное давление снижается. Повышение РаСО₂ вызывает угнетение дыхания, алкалоз сменяется ацидозом, нарастает отек легких, экссудат заполняет интерстициальные пространства, развивается общая дыхательная недостаточность.

Ближневосточный респираторный синдром (БВРС)

Первые случаи заболевания БВРС, как удалось установить ретроспективно, появились у людей, побывавших в Саудовской Аравии, в апреле 2012 г. [37]. С сентября 2012 г. ВОЗ проводит регулярный мониторинг случаев БВРС в соответствии с Международными медико-санитарными правилами. В мае 2013 г. на специальном заседании группы экспертов Международного комитета по таксономии вирусов возбудитель БВРС получил свое современное название — MERS-CoV и место в таксономической системе царства Virae (табл. 1–2) [9, 38].

Основная заболеваемость наблюдается в восточной части Саудовской Аравии. Завозные случаи заболевания выявлены в других странах Ближнего Востока (в Иордании, Катаре, ОАЭ), северной Африке (в Тунисе), а в Европе — во Франции, Германии, Великобритании и Италии (рис. 4). На 29.10.2013 лабораторно подтверждены 145 случаев заболевания, из которых 62 (42,8%) оказались летальными [39]. Установлена возможность передачи вируса от человека к человеку при тесном контакте (в том числе — и медицинским работникам) [40].

Природным резервуаром этого коронавируса, как показали результаты молекулярно-генетического изучения, являются летучие мыши [41–43]. Промежуточный хозяин БВРС — источник заражения людей — пока не выявлен. Имеются данные о том, что этим вирусом могут заражаться верблюды [44]. Нельзя исключать возможность прямой передачи инфекции людям через продукты жизнедеятельности летучих мышей, дневки которых могут находиться на чердаках жилых строений. Необходимо помнить, что обитающие у нас виды летучих мышей, подобно птицам, осуществляют сезонные миграции, зимуя на эндемичной по БВРС территории. Таким образом, этот вирус может быть занесен к нам, помимо инфицированных людей, также и летучими мышами.

Клиническая картина БВРС — это ОРВЗ, которое сопровождается лихорадкой, кашлем, одышкой, затрудненным дыханием и в большинстве клинически подтвержденных случаев быстро переходит в тяжелую первичную вирусную пневмонию. У пациентов, страдающих хроническими заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, метаболическим синдромом и иммунодефицитными состояниями различного генеза, на первый план в качестве ведущих симптомов могут выдвигаться поражения желудочно-кишечного такта: почечная недостаточность и диарея. ВОЗ рекомендует [45] рассматривать в качестве возможного БВРС, требующего соответствующих лабораторного подтверждения, санитарно-гигиенических мероприятий и госпитального мониторинга, все случаи ОРВЗ, осложненные ОРДС, при наличии эпидемиологических показаний — пребывания на Ближнем Востоке в течение 14 сут до начала заболевания.

Описаны легкие и бессимптомные случаи заболевания, что вызывает беспокойство специалистов в связи с возможностью скрытого распространения заболевания, хотя реальная оценка вероятности такого сценария до сих пор остается неопределенной [46].

Лечение и профилактика коронавирусных заболеваний человека

Лабораторная диагностика коронавирусной инфекции включает детекцию вирусной геномной РНК методом ОТ-ПЦР в биологическом материале (кровь, моча, назальный секрет). Этот метод особенно важен для ранней диагностики особо опасных ТОРС и БВРС. Изоляция вируса проводится методом биопробы на модели клеточных культурах (например, Vero E6 или MDCK; рекомендуется добавлять трипсин в культуральную среду). Учитывая наличие у вирионов коронавирусов характерных морфологических черт (рис. 1), существенное значение в диагностике коронавирусных заболеваний может иметь электронная микроскопия. Индикация специфических противовирусных антител проводится с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА), реакции связывания комплемента (РСК) и реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), позволяющих определить диагностические титры антител уже на 5-е сут после инфицирования (РНГА) [1].

Достоверные данные о клинической эффективности противовирусных препаратов при лечении ТОРС и БВРС, полученные в рамках контролируемых исследований, отсутствуют. Однако можно предполагать эффективность противовирусных средств с широким механизмом действия (например, Рибивирина или Ингавирина). На модели ТОРС были протестированы in vitro 19 антивирусных препаратов: 7 на основе ИФН, 5 аналогов нуклеозида, 3 ингибитора протеаз, 2 ингибитора полимеразы и 2 ингибитора NA. При этом 100-процентное подавление цитопатического действия (ЦПД) было достигнуто при использовании 5000 МЕ/мл Бетаферона, Алферона и Веллферона. Рибавирин имеет ингибирующую активность, но только при высоких концентрациях (0,5–5,0 мг/мл), оказывая цитотоксическое действие на клеточную культуру [27]. Предполагается, что лечение ИФН (Веллферон, Мультиферон, Бетаферон, Алферон) в дозах, используемых для лечения гепатита С, может быть эффективным. Рибавирин может применяться по 8–12 мг/мл каждые 8 ч в течение 7–10 сут при тяжелых формах болезни.

При тяжелых и среднетяжелых формах респираторных заболеваний человека проводится дезинтоксикационная терапия (гемодез, реопиглюкин и т. п.). Объем вводимой жидкости не превышает 400–800 мл/сут.

Наряду с инфузионной терапией необходимо назначение диуретиков из-за угрозы отека легких. Показано введение донорского иммуноглобулина, содержащего антитела к коронавирусам в высоком титре.

При остром респираторном дистресс-синдроме основой патогенетической терапии являются препараты сурфактанта, восстанавливающие поверхностное натяжение в альвеолах. Сурфактант назначается эндотрахеально (150–200 мл). Показано введение глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон), в тяжелых случаях рекомендуется в/в введение метилпреднизолона. Для респираторной поддержки показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких с использованием малых дыхательных объемов (VT = 6 мл/кг) [47].

Антибиотики широкого спектра действия назначают при риске активации собственной бактериальной флоры больного.

В настоящее время вакцинопрофилактика против коронавирусных инфекций (включая особо опасные ТОРС и БВРС) не разработана.

Хотя ВОЗ и не рекомендует проводить специальный скрининг в пунктах въезда в связи с эпидемической ситуацией по БВРС и вводить какие-либо ограничения на перемещение людей или товаров, Минздрав Российской Федерации рекомендует воздержаться от поездок в страны Ближнего Востока с высоким риском заражения (рис. 4) без особой необходимости.

За списком литературы обращайтесь в редакцию.

ФГБУ НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского МЗ РФ, Москва

Источник