лимфоплазмоклеточная инфильтрация желудка что это
Лимфома желудка
Лимфома желудка – редкая, потенциально злокачественная или злокачественная опухоль, происходящая из лимфоидной ткани, расположенной в стенке желудка. Метастазирование наблюдается редко. Лимфома желудка проявляется преждевременным насыщением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, нарушениями аппетита, снижением массы тела и повышением температуры. Диагностируется на основании истории болезни, клинических симптомов, данных осмотра, рентгенографии, КТ, МРТ, гастроскопии, биопсии, анализов крови на маркеры рака и других исследований. Лечение – антихеликобактерная терапия, резекция желудка или гастрэктомия, химиотерапия, диетотерапия.
Общие сведения
Лимфома желудка – злокачественное нелейкемическое новообразование, происходящее из лимфоидных клеток в стенке органа. Обычно отличается относительно благоприятным течением, медленным ростом и редким метастазированием, однако степень злокачественности опухоли может различаться. Чаще располагается в дистальной части желудка. Не связана с поражением периферических лимфоузлов и костного мозга. Лимфомы желудка составляют от 1 до 5% от общего количества неоплазий данного органа. Обычно развиваются в возрасте старше 50 лет. Мужчины страдают чаще женщин. На начальных стадиях прогноз благоприятный. Средняя пятилетняя выживаемость при лимфомах желудка всех стадий колеблется от 34 до 50%. Лечение проводят специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.
Причины лимфомы желудка
Предшественницей данного новообразования является лимфоидная ткань, расположенная в слизистой оболочке в виде отдельных лимфоцитов и скоплений клеток. При определенных условиях (например, при хроническом гастрите, возникшем на фоне инфицирования Helicobacter pylori) такие скопления образуют лимфоидные фолликулы, в которых могут возникать участки атипии. С учетом того, что у 95% пациентов с лимфомой желудка при проведении обследования обнаруживаются различные штаммы Helicobacter pylori, эта инфекция рассматривается, как одна из основных причин возникновения данной патологии.
Наряду с Helicobacter pylori, развитие различных типов лимфом желудка может провоцироваться другими факторами, в том числе – контактом с канцерогенными веществами, длительным пребыванием в зонах с повышенным уровнем радиации, предшествующей лучевой терапией, приемом некоторых лекарственных препаратов, избытком ультрафиолетового излучения, неспецифическим снижением иммунитета, иммунными нарушениями при СПИДе, аутоиммунными заболеваниями и искусственным подавлением иммунитета после операций по трансплантации органов.
Классификация лимфом желудка
С учетом происхождения и особенностей клинического течения различают следующие виды лимфом желудка:
С учетом особенностей роста выделяют следующие разновидности лимфом желудка:
С учетом глубины поражения, определяемой при проведении эндоскопического УЗИ, различают следующие стадии лимфом желудка:
Наряду с приведенной выше классификацией для определения распространенности лимфомы желудка используют стандартную четырехстадийную классификацию онкологических заболеваний.
Симптомы лимфомы желудка
Специфические признаки отсутствуют, по своим клиническим проявлениям лимфома желудка может напоминать рак желудка, реже – язвенную болезнь желудка или хронический гастрит. Наиболее распространенным симптомом является боль в области эпигастрия, нередко усиливающаяся после приема пищи. Многие больные лимфомой желудка отмечают ощущение преждевременного насыщения. У некоторых пациентов развивается отвращение к определенным видам пищи. Характерно похудание, обусловленное чувством переполнения желудка и снижением аппетита. Возможно критическое снижение массы тела вплоть до кахексии.
При лимфоме желудка часто наблюдаются тошнота и рвота, особенно – на фоне употребления излишнего количества пищи, что еще больше способствует сокращению порций, отказу от еды и последующему снижению веса. При распространении онкологического процесса может развиваться стеноз желудка. В отдельных случаях у больных лимфомой желудка возникают кровотечения различной степени выраженности (в том числе – небольшие, с примесью крови в рвотных массах). Существует опасность развития тяжелых осложнений – перфорации стенки желудка при ее прорастании опухолью и профузного кровотечения при расположении лимфомы желудка вблизи крупного сосуда. Наряду с перечисленными симптомами отмечаются повышение температуры тела и обильное потоотделение, особенно в ночное время.
Диагностика лимфомы желудка
Диагноз устанавливается с учетом жалоб, истории заболевания, внешнего осмотра, пальпации живота, лабораторных и инструментальных исследований. Из-за неспецифичности симптоматики возможно позднее выявление лимфомы желудка, в литературе описаны случаи, когда временной период между появлением болей в эпигастрии и постановкой диагноза составлял около 3 лет. Основным способом инструментальной диагностики является гастроскопия, позволяющая определить расположение и тип роста опухоли. При проведении эндоскопического исследования лимфому желудка может быть трудно дифференцировать с раком, гастритом и немалигнизированной язвой.
Для уточнения диагноза эндоскопист осуществляет забор материала для последующего гистологического и цитологического исследования. Отличительной особенностью взятия эндоскопической биопсии при лимфомах желудка является необходимость забора ткани с нескольких участков (множественная или петлевая биопсия). Для определения распространенности онкологического процесса осуществляют эндоскопическое УЗИ и КТ брюшной полости. Для выявления метастазов назначают МРТ грудной клетки и МРТ брюшной полости. Несмотря на диагностические затруднения, из-за медленного роста большинство лимфом желудка выявляются на первой или второй стадии, что увеличивает вероятность благополучного исхода при данной патологии.
Лечение лимфомы желудка
При локализованных, благоприятно протекающих MALT-лимфомах осуществляют эррадикационную антихеликобактерную терапию. Допустимо использование любых схем лечения с доказанной эффективностью. При отсутствии результата после применения одной из стандартных схем больным лимфомой желудка назначают усложненную трехкомпонентную или четырехкомпонентную терапию, включающую в себя введение ингибиторов протонного насоса и нескольких антибактериальных средств (метронидазола, тетрациклина, амоксициллина, кларитромицина и т. д.). При неэффективности усложненных схем в зависимости от стадии лимфомы желудка проводят химиотерапию или системную терапию.
При других формах лимфомы желудка и MALT-лимфомах, распространяющихся за пределы подслизистого слоя, показано хирургическое вмешательство. В зависимости от распространенности процесса осуществляют резекцию желудка или гастрэктомию. В послеоперационном периоде всем пациентам с лимфомой желудка назначают химиопрепараты. В запущенных случаях применяют химиотерапию или лучевую терапию. Химиотерапия может провоцировать изъязвление и перфорацию стенки желудка (в том числе – бессимптомную), поэтому при использовании данной методики регулярно проводят КТ для выявления свободных жидкости и газа в брюшной полости. На поздних этапах лимфомы желудка существует угроза развития стеноза желудка, перфорации желудка или желудочного кровотечения, поэтому операции рекомендуется проводить даже при опухолях III и IV стадии.
Благодаря медленному росту, поздней инвазии в глубокие слои стенки желудка и достаточно редкому метастазированию прогноз при лимфомах желудка относительно благоприятный. Применение эррадикационной терапии на ранних стадиях MALT-лимфом обеспечивает полную ремиссию у 81% больных и частичную – у 9% больных. Радикальные хирургические вмешательства возможны в 75% случаев. Средняя пятилетняя выживаемость при лимфоме желудка I стадии составляет 95%. На II стадии этот показатель снижается до 78%, на IV – до 25%.
Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
2. Эозинофильный колит:
— изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
— эозинофильный гастроэнтероколит.
Термином «микроскопические колиты» (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления.
Период протекания
Период протекания более 4 недель
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.
Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Факторы и группы риска
5. Кишечные инфекции Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.
Эозинофильный колит
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Микроскопический колит
Признаки
Лимфоцитарный колит
Коллагеновый колит
Длительность диареи (лет)
Средний возраст (лет)
Нормальная эндоскопическая картина
Нормальная рентгенологическая картина
Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов
Различия
Отношение женщин и мужчин
Частота обнаружения аутоантител
Расширение субэпителиального слоя коллагена
Эозинофильный колит
Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
— лихорадка (редко);
— потеря веса;
— рвота, тошнота;
— боли в животе, спазмы, вздутие живота;
— кровь в стуле в небольших количествах (редко);
— пальпируемое образование в животе (иногда);
— диарея;
— нарушения сна.
В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:
Диагностика
Микроскопический колит
Программа обследования включает:
Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту.
Эозинофильный колит
Диагностика складывается из:
— тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
— выявления сопутствующей аллергической патологии;
— клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
— тестов (клинических и аллергологических);
— инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.
Тесты
1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона «подозреваемых продуктов» на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.
3. Пищевая провокация.
Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными.
Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.
Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов.
Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.
Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой.
Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
— Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
— стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
— при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
— в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
— эозинофилы могут отсутствовать;
— результаты колоноскопии представлены ниже.
Лабораторная диагностика
Эозинофильный колит
При обследовании могут отмечаться анемия, гипопротеинемия, снижение содержания витаминов и микроэлементов, изменение показателей пробы с D-ксилозой.
У 60%-80% пациентов выявляется эозинофилия.
Исследование кала на эозинофилы. Выявление эозинофилов в кале является важным ключом к диагностике аллергического колита. Однако после обострения в кале могут преобладать лимфоциты и нейтрофилы с небольшим количеством эозинофилов. В кале иногда удается обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику микроскопического колита следует проводить с синдромом раздраженного кишечника, целиакией, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, гипотиреозом. Исключают инфекционные колиты, лямблиоз, ишемический колит. Выясняют, употреблял ли больной слабительные препараты.
При дифференциальной диагностике эозинофильного гастроэнтерита и колита требуется исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной гистологической картиной (болезнь Крона, коллагенозы, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии). Наибольшие трудности представляет дифференциация эозинофильного гастроэнтерита с болезнью Крона, лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.
Осложнения
— анемия;
— обезвоживание;
— гиповитаминозы.
Лечение
Микроскопический колит
Общие положения
Лечение направлено на снижение воспаления и симптомов диареи и по сути является эмпирическим (метод «проб и ошибок»), так как каждый случай индивидуален. При адекватно подобранной терапии, большинством симптомов можно управлять. Однако когда лечение заканчивается, симптомы обычно появляются вновь. Большинству пациентов, следовательно, необходимо постоянное лечение чтобы контролировать симптомы. Случаются спонтанные длительные ремиссии.
Поскольку единого мнения по терапии микроскопического колита не существует, ниже приводятся различные мнения.
Диета
1. Конкретных диет не существует. Пищевые продукты, содержащие кофеин, или лактоза должны быть исключены из рациона, так как они стимулируют секрецию жидкости в толстой кишке. Если пациент не в состоянии переваривать жиры, низкое содержание жиров в рационе может быть полезным. Следует избегать приема НПВП (ибупрофен и пр.), так как исследования показали, что они могут быть связаны с коллагеновым колитом. Однако прием парацетамола (ацетаминофен) является допустимым.
Лекарственные препараты
Субсалицилат висмута назначается для лечения коллагеновых колитов курсом 8 недель, в среднем по 8 таблеток в сутки. Эффективность препарата имеет доказательства в исследованиях.
Мезаламин (асакол) также может быть эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом до 6 месяцев. Некоторыми авторами он рассматривается как «препарат первой линии».
Холестирамин чаще всего назначают для лечения высокого уровня холестерина в крови, но этот препарат также может быть использован для уменьшения диареи в случаях коллагенового колита. Холистирамин выпускается в виде порошка, который смешивается с водой. Как правило, препарат применяют в низкой дозе от 1/2 до 1 пакетика в день. Отмечается достаточно хороший эффект холистирамина в низких дозах, чтобы остановить эпизоды водянистой диареи, особенно те, которые возникают после еды. В более высоких дозах холестирамин может вызвать запор (в этих случаях требуется снижение дозы). Кроме того холестирамин может уменьшить всасывание других препаратов, принятых с ним в одно и тоже время. Дополнительной выгодой от лечения может быть снижение холестерина в крови.
Не существует никаких доказательств эффективности других методов лечения, таких как: экстракт босвеллии пильчатой (индийское ладанное дерево), пробиотиков и прочих препаратов и веществ.
Терапия антибактериальными препаратами не оправдала надежд в связи с быстрым возвращением симптомов и высоким риском побочных эффектов.
Один из возможных алгоритмов терапии выглядит следующим образом:
— Первая линия терапии: лоперамид (имодиум) или дифоксилат/атропин (lomotil) для легкой диареи.
— Вторая линия терапии: висмут субсалицилат 2-3 табл. 3-4 раза в день, в течение 1-2 месяцев (эффективно у 90% больных); мезаламин 3 г/сутки в течение 8 недель или холестирамин (особенно, если нарушение всасывания желчных кислот подтверждено документально) при средней дозе до 8 г/сутки при умеренной клинике.
— Третья линия терапии. Если пациент по-прежнему не отвечает на терапию или если у пациента клинически более тяжелый колит, рекомендуется 6-недельный курс будесонида в минимальной эффективной дозе (обычно 9 мг каждое утро) или 2-недельный курс высоких доз преднизолона (60-80 мг/сутки). Курсы будесонида предпочтительнее вследствие меньшего побочного эффекта. Рецидивы, возникающие после прекращения приема будесонида, обычно лечатся возобновлением приема этого же лекарства.
Более длинные курсы преднизолона (до 2 месяцев) могут быть необходимы у некоторых пациентов, рефрактерных к терапии, но рецидивы встречаются и после ее прекращения.
— Четвертая линия. В некоторых упорных случаях может быть эффективен азатиоприн (около 2 г/кг/сутки) или 6-меркаптопурин, но ответ на такую терапию может возникать часто только через несколько месяцев. Метотрексат является альтернативным препаратом.
У пациентов, отвечавших на лечение, но испытывающих рецидивы, часто бывают эффективны ранее использованные и показавшие себя лекарства.
Предраковые заболевания желудка
Облигатный предрак — заболевания, на почве которых всегда или в большинстве случаев, если их не лечить, возникает рак. К таким заболеваниям относят каллезную язву желудка, ригидный антральный гастрит, полипы, полипоз желудка.
факультативный предрак — хронические заболевания желудка, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем У здоровых людей. Это хронический атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка, пернициозная анемия, болезнь Менетрие и др.
Национальный раковый конгресс в Японии трактует ряд заболеваний, на фоне которых может возникнуть рак желудка, как фоновые, объединяя в одну группу облигатный и факультативный предрак.
По данным Национального ракового конгресса, рак желудка может развиться на фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев, пернициозной анемии — в 0,5-12,3%, хронической язвы желудка — в 1-2%, гиперпластического полипа — в 1-2%, плоской аденомы — в 6-21%, папилловирусной аденомы — в 20-75%, болезни Менетрие — в 5-10%, резекции желудка в анамнезе — в 0,4-7,8% случаев.
С морфологической точки зрения мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия называются дисплазией.
Дисплазия — это нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией эпителия. В слизистой оболочке желудка дисплазия может быть трех степеней (легкая, умеренная и тяжелая).
При дисплазии I и II степени изменения слабо выражены и носят обратимый характер. Изменения же, относящиеся к дисплазии III степени, постоянны и могут рассматриваться как рак in situ. У 40-45% людей в возрасте старше 60 лет в слизистой оболочке желудка происходит перестройка эпителия по кишечному типу — кишечная метаплазия (тонкокишечная, толстокишечная). Толстокишечная метаплазия трактуется как предраковое состояние.
Хронический гастрит — самое распространенное заболевание среди патологии желудочно-кишечного тракта, которое составляет 35% всех болезней органов пищеварения и 85% болезней желудка.
Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. Существует много причин, вызывающих его, однако в соответствии с этиопатогенезом их можно объединить в три основные группы:
•I группа — инфекционные (экзогенные), связанные с желудочным хеликобактером (гастрит В — бактериальный);
•II группа — эндогенные аутоиммунные, обусловленные образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А — аутоиммунный) — атрофический гастрит;
•III группа — экзоэндогенные, связанные с частичными термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями выражаются гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С — реактивный или химический).
На фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев возникает рак желудка.
Клиника. В клинической картине хронического гастрита нет типичных характерных признаков, на основании которых можно было бы распознать те или иные его формы.
Основные жалобы: нарушение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.
Синдромы желудочной и кишечной диспепсии могут быть в самых различных сочетаниях (чувство переполнения желудка пищей, метеоризм, урчание в животе, тенезмы, запоры, сменяющиеся поносами).
Диагностика. Рентгенологический метод исследования в диагностике хронического гастрита играет относительную роль. Он больше пригоден для выявления язвенного, полипозного и опухолевого поражения желудка. Исключение составляет ригидный антральный гастрит. Решающее значение в распознавании различных форм хронического гастрита принадлежит гастрофиброскопии и гастробиопсии. Диагноз: кишечная метаплазия, дисплазия разной степени выраженности, инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), — только цитологический и гистологический.
Лечение. К терапевтическим мероприятиям при хроническом гастрите неинфекционной этиологии относятся: устранение основных факторов, способствующих развитию заболевания или поддерживающих его, диетотерапия, седативные средства в период обострений, средства, улучшающие микроциркуляцию и трофику слизистой оболочки, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.
Особого отношения требует инфекционный гастрит, вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori. На сегодняшний день учеными мира доказано, что 30-50% населения земного шара — носители HP-инфекции (больной человек или бактерионоситель). HP-бактерии обычно размножаются под слоем слизи над слизистой оболочкой привратника, прикрепляются к апикальной части клеток эпителия, выделяют энзимы — цитотоксины и уреазу, и в эпителии развиваются отек, гиперемия, нарушение трофики, дегенерация клеток слизистой оболочки. Процессы воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют инфекционно-иммунное происхождение.
В последние 10 лет многих исследователей интересуют проблемы хеликобактериоза и рака желудка. На сегодняшний день доказано, что Helicobacter pylori вырабатывается множество патогенных ферментов и токсинов, некоторые из них могут быть вовлечены в канцерогенез.
•Показана взаимосвязь между наличием HP-инфекции и кишечной метаплазией, разновидность которой — неполная кишечная метаплазия — считается предраковым состоянием.
•Установлено, что HP с помощью энзима экстрацеллюлярной уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, активизирует процессы перекисного окисления липидов, повышает концентрацию свободных радикалов — производных кислорода, что стимулирует процессы канцерогенеза.
•В экспериментах in vitro показана способность HP стимулировать рост культуры опухолевых клеток.
Рак желудка в большинстве случаев сопровождается инфицированием слизистой оболочки HP; при этом НР-инфекция имеет большую распространенность, чем при язвенной болезни, приобретает характер тотального обсеменения всех отделов желудка, в том числе и самой опухоли.
Хеликобактерный гастрит (гастрит В) требует особого лечения. Чтобы уничтожить эти бактерии, необходимо обязательное применение трех препаратов, обладающих антибактериальной активностью: амоксициллина или ампициллина, производного нитронидазола (метронидазола) и производного нитрофурина (фуразолидона). Базисный препарат — де-нол (соль лимонной кислоты с висмутом).
Язва желудка. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2-10% больных.
Клиника. В отличие от хронического гастрита хроническая язва желудка имеет довольно четкую клиническую картину.
Наиболее постоянный симптом язвенной болезни — боль, связанная с приемом пищи. Боли могут быть ранними, возникающими либо сразу после приема пищи, либо через 0,5-1 ч, и поздними, наступающими через 2-3 ч после приема пищи и позднее. Иногда боли возникают ночью и проходят после приема пищи (молока).
Для язвенной болезни желудка характерна также сезонность — обострения в осенне-зимние и весенние месяцы, ремиссии в летний период.
Важным симптомом заболевания является изжога; у большей половины больных бывает рвота, тошнота. В рвотных массах — кислая жидкость с примесью пищи. При рубцовых стенозах привратника рвота становится более частой, при этом рвотные массы обильны, с остатками пищи, съеденной накануне. Нередко отмечаются нарушения функции кишечника — запоры часто сменяются поносами.
Диагностика. В распознавании язвенной болезни желудка, кроме клинической семиотики, определенную роль играет исследование желудочного сока. У большинства больных имеет место повышение секреции и кислотообразования. Лишь при длительном течении заболевания, особенно при каллезных язвах, кислотность желудочного сока понижается. Важно также исследование кала на скрытую кровь.
При рентгенологическом исследовании желудка главным симптомом является ниша. Большая ниша с окружающим валом и конвергенцией складок слизистой оболочки указывает обычно на каллезный характер язвы. Отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной помогает эндоскопическое, цитологическое исследование, а также множественная биопсия с разных участков язвы.
Лечение. Острые и рецидивирующие язвы в стадии обострения лечатся, как правило, консервативным путем. Обычно для заживления язвы требуется от 4 до 8 нед, а при больших или застарелых язвах — и более длительный промежуток времени. Эндоскопический или рентгеноскопический контроль проводится через 8 нед и до полного заживления. Если полное заживление не наступает, проводится повторная биопсия.
При осложнениях язвы (пенетрация, перфорация, рубцовый стеноз, повторяющиеся кровотечения), отсутствии эффекта от консервативной терапии, частом рецидивировании неосложненной пептической язвы, лишающем больного трудоспособности, подозрении на злокачественную язву желудка показано хирургическое лечение.
Полипы и полипоз желудка. Полипы бывают гиперпластическими и аденоматозными.
Гиперпластические изменения встречаются в 80-90% случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20% случаев возникают аденоматозные полипы — доброкачественные эпителиальные опухоли. Обычно они имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании.
К числу предраковых относят железистые аденоматозные полипы. Дисплазия разной степени выраженности в аденоматозных полипах отмечается в 40-60% случаев, а дисплазия III степени — в 5-10%. Если гиперпластические полипы перерождаются в рак в 1-2% случаев, то плоская аденома — в 6-21%, а папилловирусная аденома — в 20-75% случаев;
Клиника. Одиночные полипы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой. Клинически они проявляются, как правило, при сопутствующем хроническом гастрите. При распаде опухоли возможны кровотечения, при ущемлении полипа — приступ боли в эпигастрии, тошнота, рвота.
Диагностика. Ведущая роль в распознавании полипоза и полипов желудка принадлежит рентгенологическому и гастроскопическому методам.
Биопсия при эндоскопии позволяет дать цитологическую и морфологическую характеристику полипов.
Лечение. Аденоматозные полипы лечат хирургически. При одиночных полипах возможна эндоскопическая полипэктомия, при множественных — выполняется резекция желудка или гастрэктомия.
Оперированные больные находятся под диспансерным наблюдением. Не реже одного раза в 6 мес проводится эндоскопическое исследование, также периодически комплексное лечение, включающее рациональную диету, витаминотерапию, седативные средства, санаторно-курортное лечение.
Пернициозная анемия (болезнь Аддисона) может быть определена как отсутствие внутреннего фактора Касла, связанное с полной атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка и потерей париетальных клеток. Болезнь диагностируется, когда отмечается полная атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка, как правило, это бывает после 50 лет. На момент обнаружения болезни воспаление в слизистой оболочке отсутствует, т. е. патологический процесс представляет собой атрофию без гастрита.
Некоторые данные указывают на иммунологическую и наследственную основу пернициозной анемии, называемой также гастритом типа А.
При этой болезни в 90% случаев в организме присутствуют антитела к париетальным клеткам желудка; а в 60% случаев — антитела к внутреннему фактору Касла (как блокирующие, так и связывающие его). Анемия обычно развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В в печени.
Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 0,5-12,5% случаев.
Больные с пернициозной анемией обычно наблюдаются у терапевта и гематолога. Для больных старше 50 лет обязательно эндоскопическое исследование желудка 1 раз в год.
Болезнь Менетрие — поражение желудка неизвестной этиологии, проявляющееся очень большими желудочными складками, большими железами с незначительным их воспалением и кистозным расширением; при этом изредка затрагивается подслизистый слой; часто процесс ограничивается телом и дном желудка (антральный отдел обычно не поражается). Иногда ширина и высота складок достигает 3,5 см. Характерно повышенное слизеобразование, гипосекреция соляной кислоты и пепсина, Уменьшение содержания сывороточных белков, приводящее к появлению гипоальбумических отеков.
Клиника. Характерны боль в эпигастрии, потеря массы тела, тошнота.
Течение заболевания хроническое (ремиссии, обострения), иногда наступает спонтанное выздоровление либо переход в атрофический гастрит.
Болезнь Менетрие, как правило, встречается в возрасте 30-60 лет.
Диагностика. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании выявляются очень крупные складки, которые никогда не переходят на пилорический отдел (показана биопсия на всю толщину складки). В 5-10% случаев развивается рак желудка.
Лечение — консервативное; в случае тяжелой гипоальбуминемии может быть необходимой резекция желудка.
Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является развитие хронического гастрита в культе, который сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия вследствие снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю желудка.
Рак культи желудка возникает у 0,4-7,8% больных из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка через 10, 15, 20 лет после операции.
Пациенты с резецированным желудком нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении на протяжении всей жизни. Один раз в год им должно выполняться гастроскопическое обследование культи желудка.