лимфоденомапатия симптомы щитовидной железы что это

Увеличение шейных лимфоузлов

Увеличение шейных лимфоузлов (шейная лимфаденопатия) — это наличие на боковой и задней поверхности шеи образований лимфоидной ткани размером более 5 мм, имеющих эластичную или плотную консистенцию. Симптом наблюдается при вирусных и бактериальных инфекциях ЛОР-органов, воспалительных процессах в ротоглотке, опухолевых образованиях шеи и головы. Для выяснения причины лимфаденопатии назначают УЗИ, пункционную биопсию, лимфографию, лабораторные анализы. Симптоматику купируют с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков, антисептических средств.

Причины увеличения шейных лимфоузлов

Эта группа лимфоузлов дренирует область головы, шеи, верхней части грудной клетки, проксимальных отделов верхних конечностей. Соответственно, увеличенные шейные узлы чаще всего свидетельствуют о наличии заболеваний щитовидной железы, воспалительных процессов в ротоглотке, бактериальных и вирусных инфекций. Симптом патогномоничен для краснухи, развивается при кори, может выявляться при более редких инфекционных патологиях — орнитозе, лихорадке Эбола и Марбург, микоплазменных инфекциях.

Рак щитовидной железы

Неоплазии щитовидки составляют около 1,5% от всех злокачественных новообразований и в большинстве случаев протекают бессимптомно. Наиболее типичным вариантом является папиллярный рак. Достаточно распространены фолликулярные опухоли. При этих объемных образованиях всегда происходит увеличение шейных лимфоузлов, что свидетельствует об усиленной пролиферации злокачественных тиреоцитов, метастазировании опухолевых клеток. Обычно лимфатический узел долгое время остается мягким и подвижным, поскольку процесс не затрагивает капсулу и окружающие ткани.

Пациенты, как правило, обращаются к врачу по поводу случайно обнаруженного узла в щитовидной железе, когда он достигает 1 см и более. По мере роста опухоли присоединяются другие проявления: кашель, охриплость голоса, связанные с компрессией соседних анатомических структур. Большие новообразования способны сдавливать дыхательные пути, вызывая одышку и удушье. При распространении рака за пределы капсулы органа возникает расширение подкожной венозной сети, деформация контуров шеи. У пожилых больных нарастает кахексия.

Шейная лимфаденопатия служит одним из признаков лимфомы щитовидной железы — агрессивной неоплазии, отличающейся интенсивным ростом и вовлечением в патологический процесс соседних органов. Болезнь чаще развивается на фоне аутоиммунного тиреоидита. Опухоль быстро растет, занимая целую долю органа. Пациенты зачастую сами обнаруживают узел деревянистой плотности, который сочетается с увеличением и уплотнением шейных лимфоузлов на стороне поражения. Компрессия окружающих тканей провоцирует дисфагию, парез голосовых связок, смещает пищевод и трахею.

Органические заболевания щитовидной железы

При других поражениях эндокринной железы увеличение лимфоузлов обусловлено повышением кровотока в 10-15 раз, усилением продукции и дифференцировки нормальных лимфоцитов в ответ на стимуляцию чужеродными антигенами. Размеры лимфатических узлов составляют более 1 см, они эластичные, не спаянные с окружающими тканями, иногда бывают чувствительными при пальпации. Симптом характерен для острых воспалительных процессов, однако встречается и при доброкачественных новообразованиях, хроническом аутоиммунном тиреоидите. К шейной лимфаденопатии приводят:

Краснуха и корь

Шейная лимфаденопатия с вовлечением в процесс заднешейных и затылочных узлов является важным симптомом краснухи. Лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах, безболезненны, не спаяны с окружающей кожей. Для детей типично появление «картечных» лимфоузлов — множественных мелких образований на шее. Одновременно с лимфаденопатией возникает сыпь — мелкоточечные или папулезные высыпания локализуются на разгибательных поверхностях конечностей, в области туловища и головы. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя шелушения и пигментации.

Лимфаденит с увеличением шейных лимфоузлов развивается в катаральной стадии кори. Лимфаденопатия сочетается с ринитом, конъюнктивитом, гиперемией зева и одутловатостью лица. У взрослых проявления катарального периода выражены слабее. Патогномоничный признак кори — пятна Бельского-Филатова-Коплика на слизистой щек. Через 4-5 дней начинается вторая волна лихорадки, которая совпадает с появлением пятнисто-папулезной сыпи. В 1-й день высыпания расположены на лице и шее, к концу первых суток распространяются на туловище, на третий день сыпь переходит на конечности.

Другие инфекционные болезни

Шейная лимфаденопатия выявляется при различных инфекциях, протекающих в полости рта, ЛОР-органах. Возможно проявление симптома при системных бактериальных и протозойных поражениях — ангинозно-бубонной форме туляремии, сонной болезни, дифтерии. Увеличение лимфатических узлов связано с первичным проникновением и размножением патогенных микроорганизмов, интенсивной пролиферацией и накоплением специфических клонов лимфоцитов в фолликулярной и паракортикальной зонах. С поражением шейных лимфоидных образований протекают:

Тяжелые случаи тонзиллита могут осложниться заглоточным абсцессом — гнойным воспалением клетчатки глотки. Кроме лимфаденопатии верхних шейных и затылочных лимфатических узлов пациента беспокоят резкие боли в горле, затруднение глотания, при больших размерах гнойника возможны расстройства дыхания. Общее состояние нарушено, температура тела повышается до 39-40° С. Увеличение лимфоузлов, сочетающееся с поражением яремной вены и септицемией, патогномонично для синдрома Лемьера. У детей шейная лимфаденопатия зачастую свидетельствует об аденоидите.

Опухоли головы и шеи

Лимфа от лица и шеи попадает непосредственно в шейные лимфоузлы, поэтому при различных злокачественных образованиях этой зоны они являются типичным местом метастазирования. Лимфатические узлы обычно деревянистой плотности, плотно соединены с кожей и окружающей клетчаткой, малоболезненны. Лимфаденопатия при определенных видах опухолей служит начальным признаком заболевания, когда первичное новообразование еще не вызывает клинической симптоматики. Увеличение лимфоузлов наблюдается при таких злокачественных неоплазиях, как:

Системные поражения лимфоидной ткани

Увеличенные лимфоузлы шеи могут стать первым признаком лимфогранулематоза — злокачественной гиперплазии лимфоидной ткани с образованием специфических гранулем. Для заболевания характерно появление плотных безболезненных узлов, которые располагаются в виде цепочки. При локальной форме поражения происходит увеличение одной группы лимфатических узлов, при генерализованной форме развивается тотальная лимфаденопатия с поражением внутренних органов. Шейные лимфоузлы поражаются при хроническом лимфолейкозе, аутоиммунном лимфопролиферативном синдроме.

Обследование

Увеличение шейных лимфоузлов, которое не сопровождается другими симптомами, является показанием для консультации гематолога. При сочетании лимфаденопатии с признаками поражения органов дыхательной, пищеварительной систем могут потребоваться консультации других специалистов. Диагностика предполагает оценку состояния патологически измененных лимфоузлов и выявление причины состояния. Наиболее ценными являются:

Дальнейший список исследований формируется с учетом жалоб пациента. Часто требуется обследование верхних отделов дыхательных путей — фарингоскопия, риноскопия, ларингоскопия. Для подтверждения инфекционной этиологии процесса выполняют специфические серологические реакции (РИФ, ИФА, ПЦР). При подозрении на связь поражения шейных лимфатических структур с патологией щитовидной железы проводят анализ крови на трийодтиронин и тироксин, сцинтиграфию с радиоактивным йодом.

Симптоматическая терапия

При инфекционных заболеваниях с поражением зева для снятия локальных симптомов рекомендованы полоскания горла раствором антисептиков, полезны ингаляции и обильное теплое питье. Для купирования болей в области шеи и ЛОР-органов назначаются нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. Этиотропное лечение подбирается только после консультации специалиста. При сочетании шейной лимфаденопатии с фебрильной лихорадкой, пальпируемыми образованиями области головы, шеи, быстрым ухудшением общего состояния необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Источник

Лимфаденопатия

Лимфаденопатия – это состояние, которое характеризуется увеличением размеров периферических лимфатических узлов, изменением их консистенции и подвижности. Оно развивается вместе с повышением общей температуры тела, увеличением селезёнки и печени. Даже небольшое увеличение лимфоузлов говорит о том, что в организме развиваются патологические процессы, которые требуют адекватного лечения. Оно может охватить одну или несколько структур и стать причиной воспалительных процессов.

Пройти диагностику и лечение лимфоденопатии в Москве приглашает гематологическое отделение ЦЭЛТ. Вы имеете возможность проконсультироваться у ведущих отечественных гематологов, в арсенале которых имеются современные методики и мощная база, позволяющая быстро и точно устанавливать диагноз. Они проводят лечение в соответствии с международными стандартами. Узнать стоимость услуг можно в разделе «Услуги и цены». Во избежание недоразумений, не забывайте уточнять цифры на консультации или у наших операторов: +7 (495) 788 33 88.

Лимфаденопатия: что это такое?

Увеличенные лимфатические узлы имеют вид мягких или плотных образований округлой формы, расположенных под нижней челюстью, в шейной, подмышечной, паховой или других областях. Они могут иметь гладкую или бугристую поверхность и очень часто развиваются после перенесённых инфекций и воспалений в острой форме. Иногда их появление спровоцировано травматическими повреждениями кожного покрова или введением вакцины.

Лимфаденопатия развивается вследствие скопления в лимфаденоидной ткани клеток определённого типа. Реакцию нередко провоцирует усиленный ток крови, увеличение количества лимфоцитов и макрофагов в ответ на появление в организме чужеродных генов. Буквально за одну неделю узел может увеличиться в пять-пятнадцать раз. О патологическом состоянии говорят в том случае, если наряду с превышением размера, налицо изменение плотности, подвижности и поверхности структуры. При ощупывании она может быть достаточно болезненной или безболезненной.

Поводы для обращения в наш центр диагностики лимфаденопатии в Москве: самостоятельное выявление крупных узлов, которые не болят, ощущение интенсивной боли во время прощупывания, другие симптомы в виде высыпания, повышения температуры тела, утраты веса, быстрой утомляемостью. Особенно опасными могут быть узлы, которые не проходят более двух месяцев, расположенные в разных областях, диаметром более двух сантиметров, увеличение которых произошло без видимых причин.

Лимфаденопатия: классификация и причины

Классификация лимфаденопатии основывается на целом ряде параметров, начиная с локализации поражённых структур и заканчивая их болезненностью и размерами:

Лимфаденопатия: симптомы

Основным клиническим проявлением лимфаденопатии является аномальное увеличение узлов лимфатической системы. Оно сопровождается целым рядом других клинических проявлений:

Лимфаденопатия: диагностика

Перед тем как приступить к лечению лимфаденопатии у взрослых гематологи ЦЭЛТ проводят всесторонние исследования, позволяющие точно поставить диагноз и определить причину развития патологического состояния. В обязательном порядке учитываются следующие параметры узлов:

Кроме осмотра, пациенту назначают диагностические исследования:

Лимфаденопатия: лечение

Разработка тактики лечения осуществляется специалистами ЦЭЛТ исходя из полученных результатов диагностики и индивидуальных показателей пациента. В первую очередь, усилия направляют на устранение патологического состояния, которое стало инициирующим фактором для развития лимфаденопатии. При выявлении гнойных поражений лимфатических структур или выявлении бактериальных инфекций больному назначают антибактериальную терапию. При наличии показаний возможно хирургическое удаление узла.

Если этиологические факторы заключаются в поражениях вирусными агентами, пациенту назначают приём противовирусных и иммуномодулирующих фармакологических препаратов. Если он страдает от болевых ощущений – обезболивающих средств. Чаще всего, лимфаденопатия проходит через один-полтора месяца после того, как устранена причина, вызвавшая её. В противном случае, гематолог назначает биопсию и разрабатывает новую тактику лечения.

В отделении гематологии нашей клиники ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук. Опыт их практической и научной работы составляет от двадцати пяти лет. Записаться к ним на консультацию можно онлайн или, обратившись к операторам нашей информационной линии. При необходимости, Вы можете записаться на приём к специалистам любого из наших отделений и пройти необходимые процедуры. В частности в отделении отоларингологии доступна септопластика, позволяющая повысить качество жизни пациента.

Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Источник

Диагностика лимфаденопатий

Общая информация

Краткое описание

Национальное гематологическое общество

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ
2018

Анализ публикаций отечественных [1—5,8] и зарубежных [12—14] авторов, посвященных алгоритмам диагностики ЛАП, а также многолетний опыт работы «НМИЦ гематологии» [5] позволили разработать и внедрить протокол дифференциальной диагностики лимфаденопатий [15—17].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

Первый этап заключается в сборе жалоб, данных анамнеза жизни и анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза и физикального исследования (рис.1) (II A).

Рисунок 1. Алгоритм первичной диагностики пациентов с ЛАП

Жалобы и анамнез:

Таблица 1. Эпидемиологические данные, профессиональные факторы, важные в диагностике лимфаденопатий.

Таблица 3. Географическое распространение основных эндемичных инфекционных заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией.

Таблица 4. Локализация лимфатических узлов, зоны дренирования лимфы и наиболее частые причины увеличения.

Таблица 5. Значение клинических признаков при лимфаденопатии.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – IIВ).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – II).

3. Правила выбора лимфатического узла и выполнения его биопсии:

Алгоритм дифференциальной диагностики после проведения биопсии лимфатического узла представлен на рисунке 2 и основан на выявленных морфологических изменениях. В случаях с морфологической картиной опухолевого поражения (лимфома или нелимфоидная опухоль) проводиться ряд дополнительных исследований (иммуногистохимическое и/или молекулярно-генетическое исследование) для уточнения нозологической формы согласно ВОЗ классификации. При отсутствии опухолевого поражения, устанавливается гистологический вариант ЛАП согласно дифференциально-диагностическим группам (таблица 6), в зависимости от которого проводятся/непроводятся дополнительные исследования – повторный сбор жалоб, данных анамнеза жизни, заболевания, объективного осмотра, лабораторное и инструментальное исследования (рисунок 2).

Рисунок 2. Алгоритм постбиопсийной диагностики ЛАП

Лечение

Вид терапии зависит от окончательного диагноза, установленного после обследования, единого стандарта лечения лимфаденопатии не существует. Проводить консервативное лечение следует в случае доказанной неопухолевой природы ЛАП:

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – III).

Медицинская реабилитация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Они предназначены для врачей-гематологов, онкологов, терапевтов, инфекционистов, хирургов, педиатров, работающих в амбулаторно-поликлинических условиях, организаторов здравоохранения.

Поспелова Татьяна Ивановна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой терапии, гематологии и трансфузиологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Источник

Лимфаденопатия

Лимфаденопатия — это увеличение размера лимфоузлов, что ощутимо пальпаторно. (> 1 см). В зависимости от патологии может увеличиться один или несколько узлов. Это состояние может быть как самостоятельное заболевание или как отдельный симптом. В любом случае необходима консультация врача и поиск причины, что вызвало увеличение.

Причины

Причин для увеличения размера существует достаточно много, так как любой патологический процесс в организме человека приводит к реакции лимфатической системы.

Независимо от причины развития лимфаденопатии необходима консультация и осмотр врача с тщательной диагностикой.

Клинические симптомы лимфаденопатии

Конечно основным симптомом лимфаденопатии является увеличение размера лимфатического узла больше чем 1 сантиметр.

Но кроме этого, лимфаденопатия сопровождается и другими симптомами.

В большинстве случаев это симптоматика заболеваний, которые вызвали лимфаденопатию. Она может проявиться резко и быстро нарастать в случае острой болезни, или быть малозаметной на протяжении длительного периода, если процесс хронический.

Особенности лимфаденопатии у детей

На самом деле лимфаденопатия чаще встречается в детском возрасте. В большинстве случаев они проходят на фоне простуд и инфекций, которыми дети болеют чаще взрослых: паротит(свинка), воспаления уха, ангины и прочие.

Но также она может быть признаком онкологических заболеваний: лейкемии или лимфомы.

Главной особенностью лимфаденопатий у детей является то, что увеличенные лимфоузлы хорошо видно, так как достаточно маленький подкожно-жировой слой.

Диагностика лимфаденопатий

Когда пациент обращается с проблемой увеличенных лимфатических узлов, в первую очередь врач начинает собирать анамнез: когда началось, как интенсивно, болезненные ощущения, другие симптомы.

Дальше он тщательно осматривает увеличенные узлы, которые отметил пациент. Врач пальпирует их и оценивает консистенцию, подвижность, чувствительность при надавливании. После этого врач осматривает и другие области, где можно пропальпировать лимфоузлы.

В зависимости от сопутствующих симптомов и подозрений врач может назначить определенные тесты на инфекционные заболевания или прибегнуть к биопсии увеличенного лимфоузла.

Лечение лимфаденопатии

Лечение лимфаденопатии строго зависит от причины, что вызвала ее.

При инфекционной этиологии врачи назначают антибиотики, противовирусные, противогрибковые препараты, к которым чувствительный возбудитель, вызвавший заболевание. Также рекомендована и симптоматическая терапия: жаропонижающие, витаминотерапия.

В случае онкологического происхождения лимфаденопатии лимфоузел не уменьшит свои размеры, пока рак будет в активной стадии. Поэтому пациент у с начала проводя т лечение химиотерапией или лучевой терапией и после этого лимфоузлы самостоятельно уменьшаются.

Необходимо помнить, что лечение нужно проходить строго под контролем врачей, самолечение может привести только к ухудшению состояния!

Источник

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Источник