конфликт по аво что это
Конфликт по антигенам системы АВО между матерью и плодом
Групповые антигены системы АВО были выявлены Ландштейнером в 1900-1901 тт. Чешский ученый Янский создал классификацию групп крови людей согласно групповым антигенам А и В-О(1), А(II), В(III) и AB(IV). В дальнейшем было выявлено, что эти антигены содержатся не только на эритроцитах, но и на лейкоцитах и тромбоцитах, на всех клетках организма и в секретах. Также было установлено, что в плазме крови содержатся естественные, а не возникшие в результате иммунной стимуляции, антитела против групповых антигенов крови. Эти антитела осуществляют лизис либо агглютинацию эритроцитов и соответственно антигенам А и В, против которых они направлены, классифицируются как альфа- либо бета-изогемагглютинины, гемолизины.
Характерно, что изогемантитела в данном случае индуцируются к несуществующим в организме человека антигенам. Так, у человека с группой крови 0(1) нет ни А, ни В антигенов, но есть альфа и бета- изогемагглютинины, с группой А(II)-бета- гемагглютинин, с В(III) – альфа-гемагглютинины.
Феномен возникновения изоантител к отсутствующим групповым антигенам крови долго не поддавался объяснению. Затем было выяснено, что они индуцируются у 2-3-месячного плода в связи с заселением кишечника микрофлорой. Таким образом, этот феномен является результатом бактериальной иммунизации. Известно, что Escherichia coli содержит антиген, подобный В-антигену, a Shigella и Salmonella – антигены, подобные как А, так и В-антигену эритроцитов. Естественно, что эмбрион с групповым антигеном крови А будет иммунизироваться и продуцировать антитела против антигенов кишечной микрофлоры, подобных В-антигену эритроцитов и наоборот, но не будут образовываться антитела против собственного антигена крови. Отсюда становится понятным, почему у людей, содержащих А и В антигены (группа АВ) не содержится в крови ни альфа, ни бета-гемолизинов и, наоборот, при отсутствии групповых антигенов (группа О) в плазме содержатся как те, так и другие.
Естественные антитела к А- и В-антигенам относятся к IgM, они не проходят через плаценту и не могут повредить эритроциты плода, на которых могут быть антигены, отличные от антигенов матери.
Начиная с 9-й недели внутриутробного развития эритроциты плода могут попадать в кровоток матери в связи с возможным смешиванием крови в лакунах формирующегося трофобласта. Эритроциты, иммунизируя мать в случае несовместимости по АВО. инициируют продукцию антигрупповых антител. Эти антитела относятся к IgG, они транспортируются через плаценту и, будучи цитотоксическими, повреждают клетки крови зародыша, приводя к гемолитической болезни (morbus haemoliticus) плода и новорожденного.
Чаще всего межгрупповой конфликт наблюдается в том случае, когда у матери группа крови 0(1), а у плода- А(II). Эти группы крови в человеческой популяции встречаются практически с одинаковой частотой – 45% и 42% соответственно. Однако межгрупповой конфликт наблюдается довольно редко – менее, чем в 10% случаев от общего числа родов. Это обусловлено тем, что из нескольких известных аллотипов А- А1, А2, A3, А4, А5, А6 и т.д. иммуногенным является только аллотип А1. Наиболее подвержены влиянию цитотоксических IgG альфа-гемолизинов гомозиготные А1А1 эмбрионы.
Другие виды несовместимости по системе АВО практического значения не имеют, так как антиген В не отличается иммуногенностью и, кроме того, группы крови В(Ш) и AB(IV) встречаются гораздо реже- в 10% и в 3% случаев соответственно.
Межгрупповой конфликт наблюдается после 8-10 недель беременности, когда на эритроцитах плода начинают экспрессироваться групповые антигены системы АВО. и клинически проявляется угрозой прерывания беременности или выкидышем. Прибегают к вливанию матери различных растворов (неогемодез, полиглюкин, реополиглюкин) с целью снижения титра альфа-изоантител к антигену А1. Учитываются титры выше 1:10.
Что такое гемолитическая болезнь (ГБН)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Руденко А. А., неонатолога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гемолитическая болезнь новорождённого (ГБН) — это заболевание, при котором эритроциты новорождённого разрушаются антителами матери. Это происходит из-за несовместимости крови матери и ребёнка по антигенам эритроцитов (красных кровяных клеток), чаще всего по резус-фактору и системе групп крови, реже по другим факторам крови.
Чтобы разобраться, что такое гемолитическая болезнь, необходимо понимать значение некоторых терминов:
Известно более 250 эритроцитарных антигенов, которые образуют более 20 антигенных систем. Однако наиболее важное клиническое значение имеют антигены резус-фактора (Rh) и системы групп крови (АВ0).
Система резус-фактора
Резус-фактор — белок, который может содержаться на поверхности эритроцитов . Кровь считается резус-положительной (Rh+), если на красных кровяных клетках человека есть резус-фактор (антиген D). Если этого антигена на эритроцитах нет, то кровь является резус-отрицательной (Rh-). У большинства людей кровь резус-положительная.
Резус-несовместимость возникает тогда, когда у матери резус-отрицательная кровь, а у ребёнка резус-положительная. В этом случае иммунная система матери может распознавать эритроциты плода как «инородные» и потенциально опасные и вырабатывать антитела против резус-фактора на эритроцитах плода. Антитела прикрепляются к эритроцитам ребёнка и разрушают их (происходит гемолиз). Этот процесс начинается в период его внутриутробного развития и продолжается после рождения. Если плод имеет резус-отрицательную кровь, а мама резус-положительную, конфликта не возникает.
Основными проявлениями ГБН является ранняя желтуха и анемия новорождённого.
Система групп крови
Группа крови — это определённое сочетание врождённых антигенов на поверхности эритроцитов и антител в плазме крови. Двумя основными антигенами эритроцитов являются А и В. Группы крови определяются на основании наличия или отсутствия этих антигенов. Одноимённые антитела обозначаются греческими буквами α и β.
Кровь любого человека может одновременно содержать только противоположные антигены и антитела или не иметь каких-то из них. В противном случае должна произойти агглютинация (склеивание) клеток крови. Этот процесс может привести к летальному исходу из-за формирования тромбов и закупорки кровеносных сосудов.
В зависимости от сочетания антигенов и антител различают четыре группы крови по системе АВ0.
Группы риска по развитию данной патологии:
Симптомы гемолитической болезни
Во время беременности признаки несовместимости крови матери и плода не проявляются.
Клиническая картина гемолитической болезни новорождённых зависит от проявления одной из трёх форм: анемической, желтушной и отёчной. Но может иметь место сочетание клинических форм.
1. Анемическая форма ГБН. Является наиболее лёгкой формой и проявляется бледностью кожных покровов, неврологическими нарушениями (вялость: ребёнок неохотно сосёт грудь, много спит) и признаками увеличения печени и селезёнки, которые наблюдаются в динамике.
Интенсивность желтухи будет зависеть от уровня билирубина ( жёлчного пигмента, который образуется при разрушении эритроцитов ). Именно билирубин окрашивает кожу в жёлтый цвет. При достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, что приводит к повреждению его структур и развитию грозного осложнения — билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).
Кожа и видимые слизистые новорождённого бледно-розовые, могут иметь слегка желтоватый оттенок, печень и селезёнка увеличены — всё это обусловлено повышенным распадом эритроцитов, что приводит к анемии. Дети с такой формой заболевания нуждаются в интенсивном лечении, включающем в себя операцию заменного переливания крови (ОЗПК).
Патогенез гемолитической болезни
Развитие гемолитической болезни возможно лишь при контакте крови матери и плода. Во время беременности благодаря плаценте эритроциты плода попадают в организм матери в незначительном количестве, недостаточном для выработки антител. В момент родоразрешения, вследствие абортов, выкидышей или осложнённых беременностей эритроциты проникают в кровоток матери в большом количестве, что вызывает выработку антител класса М (IgM). Эти антитела образуются почти сразу после контакта с резус-положительной кровью плода. Они обеспечивают временный иммунитет от любых чужеродных веществ, однако IgM не способны проникать через плаценту к ребёнку.
Антитела класса М затем трансформируются в антитела класса G (IgG). Они вырабатываются через 3 месяца после контакта с резус-положительными эритроцитами, обеспечивают длительный иммунитет в течение нескольких лет и способны пройти через плаценту в кровь плода. Этим объясняется тот факт, что при первой беременности эти иммунные частицы для плода не опасны, ведь при нормально протекающей беременности кровь ребёнка смешивается с кровью матери лишь на последних месяцах беременности или после родов, когда IgG ещё не выработались.
При первой беременности происходит лишь узнавание эритроцитов плода, т. е. первичный иммунный ответ, который ещё называют «раздражением» иммунной системы матери. Также для этого процесса используется термин «сенсибилизация», а применимо к резус-конфликту — «резус-сенсибилизация». Первичный иммунный ответ не опасен для плода.
Как правило, конфликт по резус-фактору развивается при повторной беременности. Это связано с тем, что к моменту следующего зачатия в организме матери уже присутствуют антитела класса G, поэтому они начинают атаковать эритроциты плода уже на ранних сроках. В связи с этим вероятность развития данного заболевания, как и тяжесть, растёт с каждой последующей беременностью. Болезнь встречается у 63 % детей от женщин с сенсибилизацией.
Продуктом распада эритроцитов является непрямой билирубин — желчный пигмент. Билирубин является токсичным ферментом, который повреждает ткани головного мозга, печени, лёгких, почек и т. д. Критическое повышение уровня непрямого билирубина приводит к необратимому повреждению структур головного мозга — билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухе).
Классификация и стадии развития гемолитической болезни
Классификация по ведущим клиническим проявлениям:
По наличию или отсутствию осложнений:
По степени тяжести:
Осложнения гемолитической болезни
Диагностика гемолитической болезни
Диагноз ГБН может быть заподозрен ещё внутриутробно: на основании анамнеза, данных УЗИ и лабораторных данных.
Неинвазивным методом диагностики гемолитической болезни является УЗИ плода. При данном исследовании уже внутриутробно можно заподозрить отёчную форму ГБН.
В палате совместного пребывания мама может сама обратить внимание на желтушность кожных покровов, видимых слизистых и склер в первые сутки, а иногда и часы жизни, желтуха будет прогрессировать. Также можно заметить бледность кожи и слизистых.
При подозрении на ГБН неонатолог проводит целый ряд лабораторных исследований, чтобы подтвердить заболевание и определить его форму:
Гемолитическую болезнь новорождённых необходимо отличать от других заболеваний:
Лечение гемолитической болезни
Основные критерии выбора тактики лечения: форма гемолитической болезни новорождённых, тяжесть анемии, уровень билирубина и его почасовой прирост.
С первых часов постановки диагноза фототерапия должна проводиться в непрерывном режиме. При этом источник света должен находиться от ребёнка на расстоянии не более 50 см. Во время процедуры кожа новорождённого должна быть максимально открытой: предпочтительно оставлять ребёнка в одном подгузнике, а глаза закрывать светонепроницаемыми очками.
Побочные эффекты данного вида лечения:
Обменное переливание крови проводится через стерильный катетер, введённый в вену пуповины. Суть операции заключается в медленном дробном выведении крови из организма новорождённого с последующим попеременным замещением эритроцитарной массой и плазмой донора в равном количестве.
При проведении ОЗПК возможно развитие осложнений: гематологических, инфекционных, метаболических, системных и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Прогноз. Профилактика
Профилактика данного заболевания может быть специфической и неспецифической.
Прогноз. Более 90 % детей, получивших своевременное лечение, впоследствии не имеют неврологических нарушений.
Конфликт по группе крови при беременности
Беременность – один из самых прекрасных периодов в жизни каждой женщины. Это время волнительного ожидания, приятных хлопот и переживаний за здоровье будущего малыша. Едва узнав о своём интересном положении, будущие мамочки стараются как можно скорее получить консультацию акушера-гинеколога и пройти необходимые обследования. В перечень назначаемых исследований входит анализ на определение групповой и резусной принадлежности крови обоих супругов. И если раньше будущих родителей в основном интересовал резус-фактор, который мог стать причиной резус-конфликта между матерью и ребёнком, то сейчас главная задача медиков – минимизировать риски возникновения иммунологического конфликта по группам крови.
Что собой представляет конфликт по группам крови
Несовместимость по группам крови или АВ0-конфликт возникает, если у мамы и малыша различные группы. Это может стать причиной серьезных осложнений в процессе вынашивания ребёнка, замедлению формирования органов плода и появлению гемолитической болезни новорожденных. Выявить несовместимость можно только после сдачи анализов на групповые антитела (гемолизины).
Из школьного курса биологии каждый знает, что, несмотря на внешне одинаковый вид, кровь у всех людей разная. Всё дело в эритроцитах, а точнее, в находящихся на их клеточной мембране антигенов А и В. В плазме крови, в которой находятся эритроциты, также есть антитела α и β. Существует четыре комбинации антител и антигенов, каждая из которых определяет группу крови человека:
Возможны только такие комбинации, так как одноимённые антитела и антигены (например А и α) не могут находиться в крови человека – вступая в контакт друг с другом, они вызывают гибель эритроцитов.
Существует устойчивое заблуждение, что ребёнок обязательно наследует группу крови одного из родителей. На самом деле, группа крови у малыша может быть абсолютно любой. Даже обладая обширными знаниями о составе и особенностях крови, можно лишь делать предположения относительно принадлежности малыша к какой-либо группе.
При нормальном течение беременности вероятность АВ0-конфликта минимальна. Об этом позаботилась сама природа: за счёт особого строения плаценты кровь матери и плода надежно разделены плацентарным барьером. Но даже при незначительной отслойке плаценты, на первый взгляд не представляющей опасности для ребёнка, клетки крови могут смешиваться, что приводит к появлению в организме матери антител к клеткам развивающегося плода. Это и есть конфликт.
В каких случаях возникает несовместимость
Иммунологический конфликт по системе АВ0 теоретически может возникнуть в том случае, если у мамы и малыша разные группы крови, а именно:
Самым опасным сочетанием является I группа у матери и II или III у ребёнка. Такой расклад вероятнее всего приведёт к конфликту и развитию гемолитической болезни у малыша.
Групповой иммунологический конфликт возможен у семейных пар со следующими сочетаниями групп крови:
Важно отметить, что женщинам с I группой, вне зависимости от резус-фактора, сложнее всего добиться совместимости. Единственный оптимальный вариант – если у мужчины и плода тоже I группа. Если же у мужчины иная группа, риск развития иммунологического конфликта увеличивается.
В группу риска входят женщины:
Возможные осложнения
Возможные осложнения во время беременности и после рождения ребёнка:
Вне всяких сомнений, конфликт по группе крови – явление достаточно опасное. Но здесь нужно отметить, что резус-конфликт может иметь более серьёзные последствия для ребёнка.
Профилактика
Рекомендации по профилактике развития конфликта по группе крови:
Современная медицина располагает множеством средств для предупреждения развития конфликта по группе крови. Специалисты клиник «Мать и дитя» сделают всё возможное, чтобы сохранить здоровье будущей мамы и малыша.
Конфликт групп-крови при беременности
Беременность зачастую сопряжена со множеством рисков для здоровья матери и ее будущего малыша. Одним из серьезных осложнений является резус-конфликт и конфликт по группе крови (АВО-конфликт). Такие состояния могут привести к замедлению развития плода и появлению у новорожденного гемолитической болезни.
Прием акушера-гинеколога (врач высшей категории) 2 500 руб.
Прием врача-гемостазиолога 2 600 руб.
Выявить наличие подобной проблемы можно только при помощи определенных анализов. Самостоятельная диагностика и лечение нарушения – невозможно. Именно поэтому обязательно потребуется помощь опытного специалиста.
Вы можете обратиться за помощью в нашу Международную клинику Гемостаза в Москве – у нас работают опытные врачи-гинекологи, кандидаты и доктора медицинских наук. Мы предлагаем грамотный подход к диагностированию возможных патологий и их лечению.
Причины конфликта
При нормальном протекании беременности конфликт про группе крови не возникает, так как кровь матери и плода надежно разделяется плацентарным барьером. Однако иногда может возникнуть небольшая отслойка плаценты, которая не сопровождается симптомами и не представляет опасности для малыша. В этом случае клетки матери и ребенка смешиваются, что приводит к образованию в женском организме антител, так как клетки эмбриона будут восприниматься как чужеродные.
Несовместимость может возникнуть как по резус-фактору, так и по группе крови:
Вероятность появления подобной проблемы повышается в следующих случаях:
Чаще всего конфликт появляется при следующих группах крови матери и ребенка:
Спрогнозировать возможный конфликт можно еще на стадии планирования беременности. Повышенного внимания потребуют следующие «сочетания» у партнеров:
Осложнения при развитии конфликта по группе крови
АВ0-конфликт может привести к следующим осложнениям:
Профилактические меры
Для предотвращения конфликта групп крови родителей рекомендуется следующее:
В арсенале современной медицины есть множество средств для предотвращения развития подобного нарушения, поэтому в большинстве случаев здоровью матери и новорожденного ничего не угрожает.
Будем ждать вас в нашей Международной клинике Гемостаза. Мы работаем по адресу: Москва, м. Арбатская / Кропоткинская, Б. Афанасьевский пер., дом 22. Записаться на прием вы можете при помощи онлайн-формы или по номеру: +7 (495) 106-91-83.
Межгрупповой АВ0-конфликт матери и плода: роль антигликановых алло-антител в развитии гемолитической болезни новорожденных
Полный текст:
Аннотация
Несовместимость матери и плода по резус-фактору, группе крови или другим факторам крови может приводить к гемолитической болезни плода и новорожденного (ГБН). ГБН – это клиническое болезненное состояние плода и новорожденного в результате гемолиза, когда материнские алло-антитела IgG класса проходят через плаценту и разрушают эритроциты плода и новорожденного. Оно возникает у плода внутриутробно и может резко усилиться сразу после рождения. В результате развивается гипербилирубинемия и анемия, что, в отсутствии должной терапии, может привести к выкидышу, серьезным осложнениям или смерти новорожденного. Спектр гемолитических болезней новорожденных в настоящее время сильно изменился по сравнению с прошлыми десятилетиями. Полвека назад ГБН рассматривали как почти полный синоним RhD аллоиммунизации, и это была частая проблема новорожденных. На сегодняшний день, благодаря высокой эффективности профилактики резус-конфликта, межгрупповые иммунологические конфликты по системе групп крови АВ0 стали наиболее распространенной причиной ГБН. Данный литературный обзор посвящен одной из главных причин желтухи и анемии новорожденных в настоящее время – ГБН в результате АВ0-конфликта (AB0-ГБН). В статье рассмотрены главные участники несовместимости групп крови матери и ребенка по системе АВ0, а именно А- и В-гликаны, а также соответствующие антигликановые алло-антитела. Пристальное внимание уделено особенностям структуры гликановых алло-антигенов системы АВ0 на эритроцитах плода и взрослого человека. Рассмотрена возможная взаимосвязь частоты и тяжести развития ГБН с группой крови матери и ребенка, а также с величиной титра материнских алло-антител, проведена оценка влияния подклассов иммуноглобулинов G на развитие AB0-ГБН. В большинстве случаев признаки АВ0-ГБН появляются, когда мать имеет первую (0) группу крови, а плод – вторую группу (подгруппу A1) или третью группу (В). Бывают и другие редкие комбинации АВ0-конфликтов. В таких случаях развиваются преимущественно тяжелые формы ГБН. В целом, этиология АВ0-ГБН сложная и на тяжесть развития ГБН влияет много факторов. Авторами проведен анализ статистических данных, а также распространенности АВ0-конфликта и АВ0-ГБН в различных районах мира. Кроме того, обсуждаются современные подходы к диагностике АВ0-ГБН. В настоящее время остается актуальной проблема возникновения и разработка путей преодоления АВ0-ГБН.
Ключевые слова
Об авторах
117997, Россия, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 16/10
к.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории клинической иммунологии
Список литературы
1. Айламазян Э.К., Павлова Н.Г. Изоиммунизация при беременности. СПб.: H-Л, 2012. 164 c.
2. Алексанян К.В., Андрюшина И.В., Белоусова Т.В. Особенности эритроцитарных антигенов системы АВО у новорожденных // Медицина и образование в Сибири, 2014. №. 3. С. 60-65.
3. Альферович Е.Н., Грак Л.В., Кокорина Н.В., Саржевская Е.А. Современные аспекты течения гемолитической болезни новорожденных в условиях крупного промышленного центра // Экологический вестник, 2015. №. 4 (34). С. 39-43.
4. Антонов А.Г., Дегтярев Д.Н., Нароган М.В., Карпова А.Л., Сенькевич О.А., Сафаров А.А., Сон Е.Д., Малютина Л.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинические рекомендации // Неонатология: новости, мнения, обучение, 2018. Т. 6, № 2. С. 131-157.
5. Белкина М.Л., Верещагина В.С., Абинова А.В., Ледяйкина Л.В., Раздолькина Т.И. Особенности течения гемолитической болезни новорожденных в Республике Мордовия по данным ГБУЗ РМ «ДРКБ» г. Саранска // Научный форум. Сибирь, 2019. Т. 5, №. 1. С. 65-68.
6. Дегтярев Д.Н., Карпова А.Л., Малютина Л.В., Нароган М.В., Сафаров А.А., Сенькевич О.А., Сон Е.Д. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН). Клинические рекомендации 2017 // Журнал международной медицины (Педиатрия/Неонатология), 2017. № 6 (29). С. 73-85.
7. Кувшинова Л.А., Шемякина О.О., Петренко Ю.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинико-практические аспекты // Детская медицина Северо-Запада, 2010. Т. 1, № 1. С. 34-40.
8. Логинова А.А., Лазарева Н.Н., Жукова Е.С., Бордакова Е.В., Никонова А.А. Особенности течения гемолитической болезни новорожденного // Медицинский алфавит, 2017. Т. 1, № 12. С. 27-30.
9. Перепелица С.А., Сергунова В.А., Алексеева С.В., Гудкова О.Е. Морфология эритроцитов при изоиммунизации новорожденных по резус-фактору и АВО-системе // Общая реаниматология, 2015. Т. 11, № 2. С. 25-34.
10. Петренко Ю.В. Иванов Д.О., Чередникова Е.С., Мызникова И.В. Анализ течения гемолитической болезни новорожденных с конфликтом по АВ0-системе // Вестник Российской военно-медицинской академии, 2012. №. 4. С. 67-70.
11. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. М.: Триада-Х, 2004. 192 с.
12. Синчихин С.П. Ветров В.В., Иванов Д.О., Степанян Л.В., Мамиев О.Б., Галкина Н.Н., Ожерельева М.А., Кравченко Е.Н. Иммуноконфликтная беременность и профилактика гемолитической болезни новорожденных // Проблемы женского здоровья, 2016. Т. 11, №. 1. С. 5-12.
13. Филиппов Е.С., Гомелля М.В., Скворцова М.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного // Здоровье детей Сибири, 2018. № 1. С. 40-44.
14. Чистякова Г.Н., Касаткина Е.В. Современный взгляд на проблему иммунологической несовместимости при беременности // Уральский медицинский журнал, 2011. № 4 (82). С. 27-33.
15. Akanmu A.S., Oyedeji O.A., Adeyemo T.A., Ogbenna A.A. Estimating the risk of ABO hemolytic disease of the newborn in Lagos. J. Blood Transfus., 2015, Vol. 2015, pp. 1-5.
16. Aydin M., Deveci U., Orman A. and Taskin E. Is the Antiglobulin Test a Good Marker for Predicting the Development of Hemolytic Disease of the Newborn in ABO Incompatibility? Pediatr. Neonatol., 2016, Vol. 57, no. 5, 449. doi: 10.1016/j.pedneo.2015.11.006.
17. Bakkeheim E., Bergerud U., Schmidt-Melbye A.C., Akkök Ç. A., Liestøl K., Fugelseth D., Lindemann R. Maternal IgG anti-A and anti-B titres predict outcome in ABO-incompatibility in the neonate. Acta Paediatr., 2009, Vol. 98, no. 12, pp. 1896-1901.
18. Bhat Y.R., Kumar C.G. Morbidity of ABO haemolytic disease in the newborn. Paediatr. Int. Child Health, 2012, Vol. 32, no. 2, pp. 93-96.
19. Bello-Gil D., Manez R. Exploiting natural anti-carbohydrate antibodies for therapeutic purposes. Biochemistry (Moscow), 2015, Vol. 80, no. 7, pp. 836-845.
20. Breimer M., Samuelsson B. The specific distribution of glycolipid-based blood group A antigens in human kidney related to A1/A2, Lewis, and secretor status of single individuals: a possible molecular explanation for the successful transplantation of A2 kidneys into O recipients. Transplantation, 1986, Vol. 42, no. 1, pp. 88-91.
21. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Ouwehand W.H., Keuning K., van Ertbruggen I., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. Maternal antibodies against fetal blood group antigens A or B: lytic activity of IgG subclasses in monocyte-driven cytotoxicity and correlation with ABO haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 70, no. 4, pp. 465-469.
22. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., van Ertbruggen I., Schaasberg W., Alsbach G.P., van der Heiden C., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. What is the best predictor of the severity of ABO-haemolytic disease of the newborn? Lancet, 1988, Vol. 332, no. 8612, pp. 641-644.
23. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Huiskes E., Bos M.J., Ouwehand W.H., Engelfriet C.P. Complement is not activated in ABO-haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 68, no. 3, pp. 363-366.
24. Bourgeois L. Observations diverses sur la sterilité perte de fruict foecondité accouchements et maladies des femmes et enfants nouveaux naiz. Paris: A. Saugrain, 1609. 240 p.
25. Cariani L., Romano E.L., Martinez N., Montaño, R., Suarez, G., Ruiz, I., Soyano, A. ABO-haemolytic disease of the newborn (ABO-HDN): Factors influencing its severity and incidence in Venezuela. J. Trop. Pediatr., 1995, Vol. 41, no. 1, pp. 14-21.
26. Cartron J.P., Badet J., Mulet C., Salmon C. Study of the alpha-N-acetylgalactosaminyltransferase in sera and red cell membranes of human A subgroups. J. Immunogenet., 1978, Vol. 5, no. 2, pp. 107-116.
27. Chun S., Choi S., Yu H., Cho D. Cis-AB, the blood group of many faces, is a conundrum to the novice eye. Ann. Lab. Med., 2019, Vol. 39, no. 2, pp. 115-120.
28. Clausen H., Levery S.B., Nudelman E., Tsuchiya S., Hakomori S. Repetitive A epitope (type 3 chain A) defined by blood group A1-specific monoclonal antibody TH-1: chemical basis of qualitative A1 and A2 distinction. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1985, Vol. 82, no. 4, pp. 1199-1203.
29. Cohen M., Hurtado-Ziola N., Varki A. ABO blood group glycans modulate sialic acid recognition on erythrocytes. Blood, 2009, Vol. 114, no. 17, pp. 3668-3676.
30. Daniels G. Human Blood Groups. 3rd edition. John Wiley & Sons, 2013. 560 p.
31. Diamond L.K., Blackfan K.D. and Baty J.M. Erythroblastosis fetalis and its association with universal edema of the fetus, icterus gravis neonatorum and anemia of the newborn. J. Pediatr., 1932, Vol. 1, no. 3, pp. 269-309.
32. de Haas M., Thurik F.F., Koelewijn J.M., van der Schoot C.E. Haemolytic disease of the fetus and newborn. Vox Sang., 2015, Vol. 109, no. 2, pp. 99-113.
33. de Mattos L.C. Structural diversity and biological importance of ABO, H, Lewis and secretor histo-blood group carbohydrates. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 2016, Vol. 38, no. 4, pp. 331-340.
34. Deng Z.H., Seltsam A., Ye Y.W., Yu Q., Li Q., Su Y.Q., Liang Y.L., Zang H. Haemolytic disease of fetus and newborn caused by ABO antibodies in a cisAB offspring. Transfus. Apher. Sci., 2008, Vol. 39, no. 2, pp. 123-128.
35. Desjardins L., Chintu C., Zipursky A. The spectrum of ABO hemolytic disease of the newborn infant. J. Pediatr., 1979, Vol. 95, no. 3, pp. 447-449.
36. Economidou J., Hughes-Jones N.C., Gardner B. Quantitative measurements concerning A and B antigen sites. Vox Sang., 1967, Vol. 12, no. 5, pp. 321-328.
37. Einarsdottir H.K., Selman M.H., Kapur R., Scherjon S., Koeleman C.A., Deelder A.M., van der Schoot C.E., Vidarsson G., Wuhrer M. Comparison of the Fc glycosylation of fetal and maternal immunoglobulin G. Glycoconj. J., 2013, Vol. 30, no. 2, pp. 147-157.
38. Fasano R.M. Hemolytic disease of the fetus and newborn in the molecular era. Semin. Fetal Neonatal Med., 2016, Vol. 21, no. 1, pp. 28-34.
39. Feizi T. The Blood group Ii system: a carbohydrate antigen system defined by naturally monoclonal or oligoclonal autoantibodies of man. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 127-156.
40. Fouda G.G., Martinez D.R., Swamy G.K., Permar S.R. The Impact of IgG transplacental transfer on early life immunity. Immunohorizons, 2018, Vol. 2, no. 1, pp. 14-25.
41. Frame T., Carroll T., Korchagina E., Bovin N., Henry S. Synthetic glycolipid modification of red blood cell membranes. Transfusion, 2007, Vol. 47, no. 5, pp. 876-582.
42. Garratty G. Blood groups and disease: a historical perspective. Transfus. Med. Rev., 2000, Vol. 14, no.4, pp. 291-301.
43. Gilja B.K., Shah V.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Clin. Pediatr., 1988, Vol. 27, no. 4, pp. 210-212.
44. Ginsburg V. Enzymatic basis for blood groups in man. Adv. Enzymol. Relat. Areas Mol. Biol., 1972, Vol. 36. pp. 131-149.
45. Goraya J., Basu S., Sodhi P., Mehta S. Unusually severe ABO hemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 2001, Vol. 68, no. 3, pp. 285-286.
46. Graham H., Morrison M., Casey E. Severe ABO haemolytic disease due to high titre IgG anti-B in an A2 mother. Vox Sang., 1974, Vol. 27, no. 4, pp. 363-368.
47. Hadley A.G. Laboratory assays for predicting the severity of haemolytic disease of the fetus and newborn. Transpl. Immunol., 2002, Vol. 10, no. 2-3, pp. 191-198.
48. Hadaya K. ABO incompatible renal transplantation. Rev. Med. Suisse, 2012, Vol. 8, no. 346, pp. 1310-1313.
49. Hakomori S. Antigen structure and genetic basis of histo-blood groups A, B and O: their changes associated with human cancer. Biochim. Biophys. Acta., 1999, Vol. 1473, no. 1, pp. 247-266.
50. Hakomori S. Blood group ABH and Ii antigens of human erythrocytes: chemistry, polymorphism and their developmental change. Semin. Hematol., 1981, Vol. 18, pp. 39-62.
51. Halbrecht I. Role of hemoagglutinins anti-A and anti-B in pathogenesis of jaundice of the newborn (icterus neonatorum precox). Amer. J. Dis. Child., 1944, Vol. 68, no. 4, pp. 248-249.
52. Han P., Kiruba R., Ong R., Joseph R., Tan K.L., Wong H.B. Haematolytic disease due to ABO incompatibility: incidence and value of screening in an Asian population. Aust. Paediatr. J., 1988, Vol. 24, no. 1, pp. 35-38.
53. Haque K.M., Rahman M. An unusual case of ABO-haemolytic disease of the newborn. Bangladesh Med. Res. Counc. Bull., 2000, Vol. 26, no. 2, pp. 61-64.
54. Hari Y., von Allmen E.C., Boss G.M., Naiem A., Gittermann M., Nydegger U.E. The complement-activating capacity of maternal IgG antibodies to blood group A in paired mother/child serum samples. Vox Sang., 1998, Vol. 74, no. 2, pp. 95-100.
55. Hassanzadeh-Nazarabadi M., Shekouhi S., Seif N. The incidence of spontaneous abortion in mothers with blood group O compared with other blood types. Int. J. Mol. Cell. Med., 2012, Vol. 1, no. 2, pp. 99-104.
56. Huhn C., Selman M.H.J., Ruhaak L.R., Deelder A.M., Wuhrer M. IgG glycosylation analysis. Proteomics, 2009, Vol. 9, no. 4, pp. 882-913.
57. Jain A., Malhotra S., Marwaha N., Kumar P., Sharma R.R. Severe ABO hemolytic disease of fetus and newborn requiring blood exchange transfusion. Asian J. Transfus. Sci., 2018, Vol. 12, no. 2, pp. 176-179.
58. Jefferis R., Lund J., Pound J.D. IgG-Fc-mediated effector functions: molecular definition of interaction sites for effector ligands and the role of glycosylation. Immunol. Rev., 1998, Vol. 163, no. 1, pp. 59-76.
59. Kaplan M., Na’amad M., Kenan A., Rudensky B., Hammerman C., Vreman H.J., Wong R.J., Stevenson D.K. Failure to predict hemolysis and hyperbilirubinemia by IgG subclass in blood group A or B infants born to group O mothers. Pediatrics, 2009, Vol. 123, no. 1, pp. e132-e137.
60. Katopodis A.G., Warner R.G., Duthaler R.O., Streiff M.B., Bruelisauer A., Kretz O., Dorobek B., Persohn E., Andres H., Schweitzer A., Thoma G., Kinzy W., Quesniaux V.F., Cozzi E., Davies H.F., Mañez R., White D. Removal of anti-Galalpha1,3Gal xenoantibodies with an injectable polymer. J. Clin. Invest., 2002, Vol. 110, no. 12, pp. 1869-1877.
61. Kattimani V.S., Ushakiran C.B. Hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. Int. J. Contemp. Pediatr., 2018, Vol. 5, no. 2, 605. doi: 10.18203/2349-3291.ijcp20180564.
62. Kibe T., Fujimoto S., Ishida C., Togari Y., Wada Y., Okada S., Nakagawa H., Tsukamoto Y., Takahashi N. Glycosylation and placental transport of immunoglobulin G. J. Clin. Biochem. Nutr., 1996, Vol. 21, no. 1, pp. 57-63.
63. Klein H.G., Anstee D.J., Hemolytic disease of fetus and newborn. In: Klein H.G., Anstee D.J., eds. Mollison’s blood transfusion in clinical medicine. 12th ed. Oxford: John Wiley & Sons, 2014, pp. 499-548.
64. Korchagina E.Yu., Pochechueva T.V., Obukhova P., Formanovsky A.A., Imberty A., Rieben R., Bovin N.V. Design of the blood group AB glycotope. Glycoconj. J., 2005, Vol. 22, no. 3, pp.125-131.
65. Kristinsdottir T., Kjartansson S., Hardardottir H., Jonsson T., Halldorsdottir A.M. Positive Coomb’s test in newborns; causes and clinical consequences Summary of cases diagnosed in the Blood Bank in the years 2005 to 2012. [Article in Icelandic]. Laeknabladid, 2016, Vol. 102, no. 7-8, pp. 326-331.
66. Kumar R., Saini N., Kaur P., Sood T., Kaur G., Bedi R.K., Mittal K. Severe ABO Hemolytic Disease of Newborn with High Maternal Antibody Titres in a Direct Antiglobulin Test Negative Neonate. Indian J. Pediatr., 2015, Vol. 83, no. 7, pp. 740-741.
67. Kumlien G., Sarman I., Shanwell A. A case of neonatal ABO immunization which was difficult to diagnose. The mother with blood group A2 and the infant with negative direct antiglobulin test. Lakartidningen, 2000, Vol. 97, no. 38, pp. 4138-4140.
68. Landsteiner K. Uber Agglutionserscheinungen normalen menschlichen Blutes. Wein. Klein. Wschr., 1901, Vol. 14, pp. 1132-1134.
69. Landsteiner K. Zur Kenntniss der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe. Zentr. Bacteriol., 1900, Vol. 27, pp. 357-366.
70. Leonard A., Hittson Boal L., Pary P., Mo Y.D., Jacquot C., Luban N.L., Darbari D.S., Webb J. Identification of red blood cell antibodies in maternal breast milk implicated in prolonged hemolytic disease of the fetus and newborn. Transfusion, 2019, Vol. 59, no. 4, pp. 1183-1189.
71. Levine P., Burnham L., Katzin E. M., Vogel P. The role of isoimmunization in the pathogenesis of erythroblastosis fetalis. Am. J. Obst. Gynec., 1941, Vol. 42, no. 6, pp. 925-937.
72. Li P., Pang L.H., Liang H.F., Chen H.Y., Fan X.J. Maternal IgG anti-A and anti-B titer levels screening in predicting ABO hemolytic disease of the newborn: a meta-analysis. Fetal Pediatr. Pathol., 2015, Vol. 34, no. 6, pp. 341-350.
73. Lin Z.X., Dong Q.S. Detection and analysis of ABO Hemolytic disease in newborn. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2014, Vol. 22, no. 5, pp. 1432-1434.
74. Lynen R., Neuhaus R., Schwarz D.W., Simson G., Riggert J., Mayr W.R., Köhler M. Flow cytometric analyses of the subclasses of red cell IgG antibodies. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 2, pp. 126-130.
75. Martinez D.R., Fouda G.G., Peng X., Ackerman M.E., Permar S.R. Noncanonical placental Fc receptors: What is their role in modulating transplacental transfer of maternal IgG? PLoS Pathog., 2018, Vol. 14, no. 8, e1007161. doi: 10.1371/journal.ppat.1007161.
76. Matteocci A., De Rosa A., Buffone E., Pierelli L. Retrospective analysis of HDFN due to ABO incompatibility in a single institution over 6 years. Transfus. Med., 2019, Vol. 29, no. 3, pp. 197-201.
77. McDonnell M., Hannam S., Devane S.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 1998, Vol. 78, no. 3, pp. F220-F221.
78. Metcalf R.A., Khan J., Andrews J., Mayock D., Billimoria Z., Pagano M.B. Severe ABO Hemolytic Disease of the Newborn Requiring Exchange Transfusion. J. Pediatr. Hematol. Oncol., 2019, Vol. 41, no. 8, pp. 632-634.
79. Milland J., Sandrin M.S. ABO blood group and related antigens, natural antibodies and transplantation. Tissue Antigens, 2006, Vol. 68, no. 6, pp. 459-466.
80. Moll K., Palmkvist M., Ch’ng J., Kiwuwa M.S., Wahlgren M. Evasion of Immunity to Plasmodium falciparum: Rosettes of Blood Group A Impair Recognition of PfEMP1. PLoS ONE, 2015, Vol. 10, no. 12, e0145120. doi: 10.1371/journal.pone.0145120.
81. Morgan W.T., Watkins W.M. Genetic and biochemical aspects of human blood-group A-, B-, H-, Le-a- and Le-b-specificity. Br. Med. Bull., 1969, Vol. 25, no. 1, pp. 30-34.
82. Murray N.A., Roberts I.A.G. Haemolytic disease of the newborn. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 2007, Vol. 92, no. 2, pp. F83-F88.
83. Obukhova P., Korchagina E., Henry S., Bovin N. Natural anti-A and anti-B of the ABO system: allo- and autoantibodies have different epitope specificity. Transfusion, 2012, Vol. 52, no. 4, pp. 860-869.
84. Oliver C., Blake D., Henry S. In vivo neutralization of anti-A and successful transfusion of A antigen-incompatible red blood cells in an animal model. Transfusion, 2011, Vol. 51, no. 12, pp. 2664-2675.
85. Owa J.A., Durosinmi M.A., Alabi A.O. Determinants of severity of neonatal hyperbilirubinaemia in ABO incompatibility in Nigeria. Trop. Doct., 1991, Vol. 21, no. 1, pp. 19-22.
86. Procianoy R.S., Giacomini C.B., Farina D.M., Mollin G.A., Winckler M.I., Silveira M.B., Campos L., Marques-Pereira J.P. Early diagnosis of ABO haemolytic disease of the newborn. Eur. J. Pediatr., 1987, Vol. 146, no. 4, pp. 390-393.
87. Rieben R., Buchs J.P., Flückiger E., Nydegger U.E. Antibodies to histo-blood group substances A and B: agglutination titers, Ig class, and IgG subclasses in healthy persons of different age categories. Transfusion, 1991, Vol. 31, no. 7, pp. 607-615.
88. Rieben R., Frauenfelder A., Nydegger U.E. Spectrotype analysis of human ABO antibodies: evidence for different clonal heterogeneity of IgM, IgG, and IgA antibody populations. Vox Sang., 1996, Vol. 70, no. 2, pp. 104-111.
89. Roberts I.A.G. The changing face of haemolytic disease of the newborn. Early Hum. Dev., 2008, Vol. 84, no. 8, pp. 515-523.
90. Romans D., Tilley C., Dorrington K. Monogamous bivalency of IgG antibodies. I. Deficiency of branched ABHI-active oligosaccharide chains on red cells of infants causes the weak antiglobulin reactions in hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. J. Immunol., 1980, Vol. 124, no. 6, pp. 2807-2811.
91. Roopenian D.C., Akilesh S. FcRn: the neonatal Fc receptor comes of age. Nat. Rev. Immunol., 2007, Vol. 7, no. 9, pp. 715-725.
92. Saitou N., Yamamoto F. Evolution of primate ABO blood group genes and their homologous genes. Mol. Biol. Evol., 1997, Vol. 14, no. 4, pp. 399-411.
93. Sarici S.U., Yurdakök M., Serdar M.A., Oran O., Erdem G., Tekinalp G., Yiğit Ş. An early (sixth-hour) serum bilirubin measurement is useful in predicting the development of significant hyperbilirubinemia and severe ABO hemolytic disease in a selective high-risk population of newborns with ABO incompatibility. Pediatrics, 2002, Vol. 109, no. 4, pp. e53-e53.
94. Schachter H., Michaels M.A., Tilley C.A., Crookston M.C., Crookston J.H. Qualitative differences in the N-acetyl-D-galactosaminyltransferases produced by human A1 and A2 genes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1973, Vol. 70, no. 1., pp. 220-224.
95. Sherer D.M., Abramowicz J.S., Ryan R.M., Sheils L.A., Blumberg N., Woods J.R. Severe fetal hydrops resulting from ABO incompatibility. Obstet. Gynecol., 1991, Vol. 78, no. 5, Pt 2, pp. 897-899.
96. Siber G.R., Ambrosino D.M., Gorgone B.C. Blood-group-A-like substance in a preparation of pneumococcal vaccine. Ann. Intern. Med., 1982, Vol. 96, no. 5, pp. 580-586.
97. Simister N.E. Placental transport of immunoglobulin G. Vaccine, 2003, Vol. 21, no. 24, pp. 3365-3369.
98. Simmons D.P., Savage W.J. Hemolysis from ABO incompatibility. Hematol. Oncol. Clin. North Am., 2015, Vol. 29, no. 3, pp. 429-443.
99. Stiller R.J., Herzlinger R., Siegel S., Whetham J.C. Fetal ascites associated with ABO incompatibility: case report and review of the literature. Am. J. Obstet. Gynecol., 1996, Vol. 175, no. 5, pp. 1371-1372.
100. Storry J.R., Olsson M.L. The ABO blood group system revisited: a review and update. Immunohematology, 2009, Vol. 25, no. 2, pp. 48-59.
101. Svensson L., Rydberg L., deMattos L.C., Henry S.M. Blood group A(1) and A(2) revisited: an immunochemical analysis. Vox Sang., 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 56-61.
102. Szulman A.E. Evolution of ABH blood group antigens during embryogenesis. Ann. Inst. Pasteur Immunol., 1987, Vol. 138, no. 6, pp. 845-847.
103. Ukita M., Takahashi A., Nunotani T., Kihana T., Watanabe S., Yamada N. IgG subclasses of anti-A and anti-B antibodies bound to the cord red cells in ABO incompatible pregnancies. Vox Sang., 1989, Vol. 56, no. 3, pp. 181-186.
104. Usha K.K., Sulochana P.V. Detection of high risk pregnancies with relation to ABO haemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 1998, Vol. 65, no. 6, pp. 863-865.
105. van de Geijn F.E., Wuhrer M., Selman M.H., Willemsen S.P., de Man Y.A., Deelder A.M., Hazes J.M., Dolhain R.J. Immunoglobulin G galactosylationand sialylation are associated with pregnancy induced improvement of rheumatoid arthritis and the postpartum flare: results from a large prospective cohort study. Arthritis Res. Ther., 2009, Vol. 11, no. 6, R193. doi: 10.1186/ar2892.
106. van Rossum H.H., de Kraa N., Thomas M., Holleboom C.A.G., Castel A., van Rossum A.P. Comparison of the direct antiglobulin test and the eluate technique for diagnosing haemolytic disease of the newborn. Pract. Lab. Med., 2015, Vol. 3, pp. 17-22.
107. Wan M.R. Serum ABO immune antibodies in 1944 pregnant women. [Article in Chinese]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi, 1991. Vol. 26, no. 1, pp. 12-14.
108. Wang Y., Tian Z., Thirumalai D., Zhang X. Neonatal Fc receptor (FcRn): a novel target for therapeutic antibodies and antibody engineering. J. Drug Target., 2014, Vol. 22, no. 4, pp. 269-278.
109. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D. The genetic and enzymic regulation of the synthesis of the A and B determinants in the ABO blood group system. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 83-100.
110. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D., Johnson P.H. Regulation of expression of carbohydrate blood group antigens. Biochimie, 1988, Vol. 70, no. 11, pp. 1597-1611.
111. Williams P.J., Arkwright P.D., Rudd P., Scragg I.G., Edge C.J., Wormald M.R., Rademacher T.W. Selective placental transport of maternal IgG to the fetus. Placenta, 1995, Vol. 16, no. 8, pp. 749-756.
112. Wu Q., Zhang Y., Liu M., Wang B., Liu S., He C. Correlation of Fc(gamma)RIIa (CD32) Polymorphism and IgG Antibody Subclasses in Hemolytic Disease of Newborn. Neonatology, 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 1-5.
113. Yamamoto F. Molecular genetics of the ABO histo-blood group system. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 1, pp. 1-7.
114. Yamamoto F., McNeill P.D., Kominato Y., Yamamoto M., Hakomori S., Ishimoto S., Nishida S., Shima M., Fujimura Y. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 2. cis-AB alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 120-123.
115. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 3. Ax and B(A) alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 3, pp. 171-174.
116. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T., Judd W.J., Davenport R.D. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 1. Weak subgroups: A3 and B3 alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 116-119.
117. Yates A.D., Watkins W.M. The biosynthesis of blood group B determinants by the blood group A gene-specified alpha-3-N-acetyl-D-galactosaminyltransferase. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1982, Vol. 109, no. 3, pp. 958-965.
118. Ye H.H., Huang H.H., Wang X.L., Pi Y.J. Analysis of correlation between IgG titer of pregnant women and neonatal hemolytic complications of different blood groups. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2017, Vol. 25, no. 5, pp. 1532-1536.
119. Ziprin J.H., Payne E., Hamidi L., Roberts I., Regan F. ABO incompatibility due to immunoglobulin G anti-B antibodies presenting with severe fetal anaemia. Transfus. Med., 2005, Vol. 15, no. 1, pp. 57-60.
120. Zonneveld R., van der Meer-Kapelle L., Sylva M., Brand A., Zijlstra M., Schonewille H. Severe fetal hemolysis and cholestasis due to high-titer maternal IgG anti-A antibodies. Pediatrics, 2019, Vol. 143, no. 4, e20182859. doi: 10.1542/peds.2018-2859.
Дополнительные файлы
Для цитирования:
Обухова П.С., Качанов А.В., Позднякова Н.А., Зиганшина М.М. Межгрупповой АВ0-конфликт матери и плода: роль антигликановых алло-антител в развитии гемолитической болезни новорожденных. Медицинская иммунология. 2021;23(1):17-34. https://doi.org/10.15789/1563-0625-AOM-1977
For citation:
Obukhova P.S., Kachanov A.V., Pozdnyakova N.A., Ziganshina M.M. AB0-incompatibility of mother and fetus: the role of anti-glycan alloantibodies in the hemolytic disease of newborns. Medical Immunology (Russia). 2021;23(1):17-34. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-AOM-1977