что такое рнга с кишечной группой

Что такое рнга с кишечной группой

Исследование, выявляющее специфические антитела к возбудителю псевдотуберкулёза методом РПГА (реакции пассивной, или непрямой, гемагглютинации). Исследование полуколичественное (выдается результат и титр).

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Иерсинии – грамотрицательные палочки из семейства энтеробактерий. Y. pseudotuberculosis является причиной псевдотуберкулеза, Y. enterocolitica – кишечного иерсиниоза. Эти микроорганизмы опасны не только для человека, но и для многих животных. В распространении инфекции большое значение имеют грызуны. Бактерии устойчивы к окружающей среде, способны размножаться и накапливаться в почве, водопроводной воде, но быстро гибнут под действием солнечных лучей и при кипячении.

Источником инфекции может быть больной человек, животное или почва. Человек заражается в основном через мясо, рыбу, молоко, овощи, фрукты и сырую воду, а также при уходе за больными животными.

Отмечается сезонность инфекции – большинство случаев регистрируется в холодное время года, что связано с массовой миграцией грызунов в продуктовые хранилища. Возможны как единичные случаи заражения, так и эпидемические вспышки в коллективах.

Тяжесть заболевания зависит от свойств (вирулентности) возбудителя, количества бактерий, попавших в организм, возраста инфицированного, состояния его иммунной системы и сопутствующих заболеваний, генетических особенностей. Чаще им страдают дети.

При псевдотуберкулезе инкубационный период составляет от 24 часов до 4 недель (в среднем 7-10 дней). Заболевание начинается с лихорадки, боли в животе и диспепсии, интоксикационного синдрома, но диарея при псевдотуберкулезе присутствует не всегда. На 1-4-й день болезни у 90 % инфицированных Y. pseudotuberculosis появляется скарлатиноподобная сыпь, отечность и гиперемия кистей и стоп. Заболевание может как ограничиться проявлениями острой кишечной инфекции с рвотой, диарей, так и иметь более распространенные формы с поражением мезентериальных лимфатических узлов и развитием терминального илеита, мезаденита или приобрести генерализованный характер вплоть до сепсиса. В некоторых случаях клиническая картина инфекции напоминает острый аппендицит. В патологический процесс нередко вовлекается печень, поджелудочная железа, почки, сердечно-сосудистая и нервная системы. Иногда отмечается развитие респираторного синдрома с болями в горле, покраснением задней стенки глотки, отечностью неба, кашлем и заложенностью носа.

После инфицирования Y. enterocolitica в редких случаях бывают такие осложнения, как реактивный увеит, ирит, конъюнктивит, гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром, узловатая эритема.

Для чего используется исследование?

Для диагностики псевдотуберкулеза, в целях подтверждения клинического диагноза в случае отрицательного результата бактериологического исследования.

Для дифференциальной диагностики острых инфекционных заболеваний с полиорганным поражением и скарлатиноподобной сыпью.

Для выяснения причин реактивного артрита.

Для ретроспективного подтверждения диагноза.

Когда назначается исследование?

При симптомах острой кишечной инфекции (рвоте, диарее, лихорадке), сопровождающихся поражением печени, лимфатических узлов, скарлатиноподобной сыпью, отечностью кистей и стоп, артритами.

При подозрении на аппендицит и мезаденит инфекционного происхождения.

При обследовании пациента с реактивным артритом, болезнью Бехчета, синдромом Рейтера, инфекционными артропатиями.

В случае позднего обращения заболевшего лица, назначения антибактериальной терапии.

Что означают результаты?

отсутствие инфицирования Y. pseudotuberculosis;

Кто назначает исследование?

Источник

Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), титр

Выявление в сыворотке крови специфических антител к бледной трепонеме (Treponemapallidum), используемое для подтверждения результатов неспецифических тестов на сифилис, скрининга сифилиса, обследования контактных лиц и доноров крови.

Люэс, бледная трепонема.

Синонимы английские

Syphilis, passive hemagglutination test; Syphilis, indirect hemagglutination test; Treponema Pallidum Hemaglutination Assay, TPHA.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Сифилис – инфекция, передающаяся половым путем, возбудителем которой является спирохета Treponema pallidum subspecies pallidum. Попадание этой бактерии в организм приводит к развитию иммунного ответа, сопровождающегося выработкой как неспецифических («нетрепонемных»), так и специфических («трепонемных») антител. Выявление антител к T. pallidumсоставляет основу лабораторного подтверждения сифилиса. В зависимости от типа антител, определяемых в реакции, серологические исследования разделяют на неспецифичексие («нетрепонемные») и специфичексие («трепонемные»). Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) относится к «трепонемным», то есть специфическим в отношении T. pallidum тестам.

РПГА основана на феномене агглютинации эритроцитов, на поверхности которых адсорбированы антигены T. pallidum (реагент РПГА), при добавлении к ним сыворотки больного сифилисом, содержащей специфические антитела к спирохете. Такие антитела появляются в крови пациентов с сифилисом через 2 (IgM) и 4 (IgG) недели после инфицирования. Следует отметить, что этот период может удлиняться до 6 недель. Поэтому чувствительность РПГА в первичном периоде сифилиса несколько уступает чувствительности этого метода во вторичном и третичном периодах и составляет около 86 %. Преимуществом РПГА является высокая специфичность (96-100 %), позволяющая использовать этот анализ в качестве подтверждающего теста после положительного результата какого-либо неспецифического, «нетрепонемного» исследования (например, антикардиолипинового теста, RPR). Чувствительность РПГА во вторичном, третичном периоде сифилиса, а также при скрытом сифилисе составляет 99-100 %.

Чувствительность РПГА и других «трепонемных» тестов превосходит чувствительность неспецифических («нетрепонемных») тестов, таких как микрореакция преципитации (МРП) с кардиолипиновым антигеном. Поэтому в последнее время в качестве скринингового теста на сифилис стали чаще применять «трепонемные» тесты, в том числе РПГА. При положительном результате скринингового исследования на сифилис с помощью РПГА следует провести подтверждающий тест. В этом случае им является любой другой «трепонемный» тест, но не РПГА (например, иммуноферментный анализ).

Как правило, результат РПГА остается положительным даже после лечения сифилиса. Исключение составляет ситуация, когда терапия была проведена в самом начале заболевания. Так как результат сохраняется положительным пожизненно, РПГА не предназначена для дифференциальной диагностики раннего и позднего сифилиса. По этой же причине данное исследование не используют, чтобы оценивать эффективность лечения заболевания.

При добавлении сыворотки больных сифилисом к реагенту РПГА происходит агглютинация (склеивание) и выпадение в осадок эритроцитов. Степень агглютинации зависит от концентрации антител в сыворотке, поэтому РПГА позволяет не только выявить присутствие антител, но и определить их количество. Результат анализа представлен в виде титра антител. Любой положительный титр указывает на возможную инфекцию T. pallidum, однако возможны ложноположительные реакции. Значительно повышенные показатели характерны для вторичного и скрытого раннего сифилиса.

Ложноположительные результаты РПГА наблюдаются в 0,05-2,5 % случаев и чаще всего обусловлены наличием в сыворотке пациента аутоантител (при системных заболеваниях соединительной ткани, например при системной красной волчанке), антител к другим возбудителям, схожим по антигенной структуре с T. pallidum (Borrelia burgdorferi, сапрофитные трепонемы полости рта и гениталий), а также другими физиологическими и патологическими состояниями (беременность, онкологические заболевания, острый инфаркт миокарда). Как правило, титр ложноположительной реакции РПГА низкий. Исключение составляют результаты РПГА у пациентов с диффузными заболеваниями соединительной ткани и злокачественными новообразованиями, когда титр антител может достигать очень высоких значений. Ложноположительные реакции негативируются спонтанно и бесследно в течение 4-6 месяцев (острая ложноположительныя реакция, часто на фоне беременности) или более длительного периода (хроническая ложноположительная реакция).

Учитывая эти особенности, результат РПГА следует интерпретировать с учетом дополнительных анамнестических и лабораторных данных. При подтверждении диагноза «сифилис» необходимо исключить наличие других инфекций, передающихся половым путем, а также обследовать всех половых партнеров и членов семьи пациента.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

Причины отрицательного результата:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Дерматовенеролог, невролог, врач общей практики, эпидемиолог.

Литература

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Что такое рнга с кишечной группой

Комплексное молекулярно-генетическое исследование, которое позволяет выявить генетический материал наиболее вероятных возбудителей острых кишечных инфекций в кале и установить этиологию заболевания.

Синонимы английские

Acute intestinal infection screening; Bacterial and viral diarrhea screening, PCR, fecal samples.

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа заболеваний, обусловленных вирусами, бактериями или паразитами, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи. Общими для данных инфекций являются факторы передачи: пищевые продукты, вода, инфицированные бытовые предметы и грязные руки. Первые симптомы возникают через несколько часов или дней после инфицирования, начало резкое, с появлением частого жидкого стула, рвоты, боли в животе, признаков интоксикации (лихорадки, озноба, тошноты). Заболевание может носить групповой характер и проявиться у нескольких человек, употреблявших инфицированную пищу или воду.

Согласно официальной статистике, в России до 65-67% заболеваний этой группы составляют ОКИ неуточненной этиологии. Если возбудитель инфекции неизвестен, эффективность противоэпидемических мероприятий ограничивается. Соотношение частоты выявления вирусных и бактериальных патогенов варьируется в разных возрастах: у детей до 3 лет на долю вирусных агентов приходится 80-90% заболеваний, на долю бактериальных – 10-20%; среди взрослых пациентов доля вирусных возбудителей снижается до 30%.

Shigella species и Esherichia coli – грамотрицательные палочковидные микроорганизмы из семейства энтеробактерий. К роду Shigella относятся патогенные бактерии S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii и S. sonnei, которые являются возбудителями шигеллеза (бактериальной дизентерии). Энтероинвазивные E. coli (EIEC) очень близки с шигеллами, синтезируют и выделяют шигеллоподобный токсин, способны проникать в клетки слизистой кишечника и разрушать энтероциты, что приводит к образованию язвенных дефектов в слизистой кишечника. За значительную часть случаев «бактериологически неподтвержденной дизентерии», особенно у детей, ответственен энтероинвазивный эшерихиоз.

Бактерии рода Salmonella относятся к семейству энтеробактерий. S. typhi и S. parathyphi являются возбудителями брюшного тифа и паратифа. Существует множество серовариантов Salmonella species, способных вызвать у человека инфекцию по типу гастроэнтероколита, а также стать причиной внутрибольничных инфекций. Сальмонеллез может протекать в форме острой кишечной инфекции, тяжелой генерализированной инфекции или бессимптомного носительства. Окончательный диагноз ставится только после выделения возбудителя или обнаружения его ДНК.

Кампилобактерии являются одними из наиболее сложных для культивирования (которое требуется в ходе анализа) микроорганизмов. Это объясняется их микроаэрофильностью и возможностью подавления их роста сопутствующей флорой. Род кампилобактерий объединяет как возбудителей ОКИ (термофильные виды), так и сапрофитные и условно-патогенные виды, о чем необходимо помнить при выявлении этих микроорганизмов в клиническом материале. Применение наборов на основе ПЦР для определения термофильной группы кампилобактерий позволяет не только избежать трудоемкой и высокозатратной бактериологической работы, но и четко ограничить детекцию тех видов кампилобактерий, которые имеют этиологическую связь с острой кишечной инфекцией (С. jejuni, C. coli, C. lari, C. upsaliensis).

В соответствии с данными зарубежной литературы, норовирус – наиболее частый возбудитель вспышек ОКИ небактериальной этиологии. Эта особенность связана с низкой инфицирующей дозой и высокой устойчивостью в окружающей среде. ПЦР является «золотым стандартом» в клинической диагностике норовирусных инфекций.

Несмотря на несколько меньшую в сравнении с рота- и норовирусами распространенность, астровирусы составляют значительный пласт кишечных инфекций, у трети пациентов протекающий с явлениями колита. Ротавирусы группы А являются наиболее частой причиной спорадических заболеваний ОКИ у детей, а ДНКсодержащий аденовирус F (серотипы 40 и 41) нередко вызывает вспышки гастроэнтеритов у детей младшего возраста.

Для выявления и дифференциальной диагностики кишечных инфекций используются культуральные и молекулярно-генетические методы исследования генетического материала возбудителя в кале и определение концентрации специфических иммуноглобулинов в крови. ПЦР обладает преимуществом перед культуральными методами благодаря быстрому получению результатов, высокой специфичности и чувствительности исследования. Данный анализ позволяет со 100-процентной точностью определить возбудителя кишечного заболевания, а быстрая диагностика острых кишечных инфекций помогает избежать лишних процедур и оперативных вмешательств, своевременно начать лечение и ограничить очаг распространения инфекции.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

Причины отрицательного результата:

Кто назначает исследование?

Инфекционист, гастроэнтеролог, терапевт, педиатр.

Источник

Что такое рнга с кишечной группой

Микробиологическое исследование, позволяющее выявить в кале патогенную флору: возбудителей бактериальной дизентерии (шигеллеза), сальмонеллезов, в том числе брюшного тифа и паратифа, а также патогенные группы кишечной палочки (E. coli) – возбудителей эшерихиозов.

Посев кала на патогены.

Синонимы английские

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал, ректальный мазок.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Патогенные микроорганизмы не входят в состав нормальной микрофлоры и в норме у человека отсутствуют. При попадании в организм они, как правило, приводят к инфекционным заболеваниям.

Бактерии дизентерийной группы вызывают дизентерию (шигеллез) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Она сопровождается преимущественным поражением толстой кишки с диареей, лихорадкой и болями в животе. В стуле пациента зачастую обнаруживается кровь, слизь или гной.

К бактериям тифо-паратифозной группы относятся Salmonella typhi (возбудитель брюшного тифа), Salmonella paratyphi A, B, C (возбудитель паратифа A, B, C соответственно), а также возбудители других сальмонеллезов. Сальмонеллез передается фекально-оральным путем и характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, а его симптомы похожи на симптомы гастроэнтерита или энтерита: тошнота, рвота, спазмы в животе, диарея, лихорадка и головные боли.

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи, протекающее с постепенным развитием общего недомогания, бессонницы и головной боли, к которым присоединяются лихорадка, симптомы поражения центральной нервной системы в виде заторможенности, нарушений сознания и бреда, а также нарушения стула и сыпь в области живота и грудной клетки. Паратиф А и В по клинической картине и эпидемиологическим особенностям схожи с брюшным тифом, а паратиф С напоминает пищевую токсикоинфекцию.

Патогенные кишечные палочки являются причиной эшерихиозов – острых кишечных инфекций, которым в большей степени подвержены дети. Эшерихии делят на серогруппы по О-антигену. Среди патогенных эшерихий (кишечных палочек) выделяют:

1) энтеротоксигенные, приводящие к холероподобной диарее,

2) энтеропатогенные, вызывающие диарею главным образом у детей,

3) энтероинвазивные кишечные палочки, сходные по своим свойствам с возбудителями бактериальной дизентерии,

4) энтерогеморрагические, приводящие к дизентериеподобной диарее и гемоколиту.

Для всех перечисленных заболеваний характерно бактерионосительство – транзиторное (случайно выявленное), острое (в период выздоровления после острой дизентерии) или хроническое.

Идентифицировать патогенные микроорганизмы и определить их чувствительность к антибиотикам возможно только при помощи микробиологических методов, таких как культивирование на питательных средах (посев) с определением чувствительности выделенного микроорганизма к антибиотикам.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: не обнаружены.

Положительный результат посева, то есть выявление возбудителей дизентерии, сальмонеллезов или эшерихиозов свидетельствует о соответствующем заболевании в острой форме (при наличии клинической картины) или в форме бессимптомного бактерионосительства (транзиторного – при однократном положительном результате посева, острого – при положительном результате посева в течение периода выздоровления, хронического – при неоднократных положительных результатах посева).

В случае сомнительного результата следует провести повторное исследование.

При отрицательном результате посева наличие заболевания маловероятно.

Что может влиять на результат?

К ложноотрицательному результату ведет предшествующая антибактериальная терапия или химиотерапия.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Источник

Кишечные и внекишечные проявления при рецидивирующем течении иерсиниоза у детей

Рассмотрены трудности диагностики иерсиниоза, клинические проявления иерсиниозной инфекции у детей. Даны подходы к лечению, включая рекомендации по функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии с обязательным продолжением б

Difficulties of yersiniosis diagnostic, clinical manifestations of yersiniosis infection with children are analyzed. Approaches to treatment are covered, including recommendations to functional nutrition, using of metabolic and energotropic therapy with compulsory bio-correction support.

Иерсиниоз (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) широко распространен во многих регионах России. Клинические проявления заболевания, вызванного иерсиниями, разнообразны и зависят от массивности инфицирования пациента, возраста ребенка, состояния его реактивности, а также от отягощенности фоновыми заболеваниями детей к моменту инфицирования иерсиниями [10]. Вариабельность клинических проявлений иерсиниоза и недостаточные возможности лабораторной диагностики создают дополнительные трудности для распознавания заболевания [11].

Полиморфизм клинических черт иерсиниозной инфекции с вирусными и протозойными возбудителями приводит к большому числу диагностических ошибок, несвоевременному и неэффективному лечению, возникновению хронических гастроэнтерологических заболеваний [6]. Значительные затруднения в диагностике иерсиниоза возникают у врача в связи с наслоением инфекции на предшествующую гастроэнтерологическую патологию (хронический гастродуоденит, синдром мальабсорбции и др.). Создается возможность принять ухудшение в состоянии пациента как очередное обострение хронического заболевания органов пищеварения. Это нередко уводит клинициста в сторону от правильного диагноза, что предрасполагает к формированию негладкого течения иерсиниоза с последующим развитием рецидивирующих форм болезни и длительной персистенцией иерсиний [9].

Нередко причинами рецидивов иерсиниозной инфекции у детей являются легкие или абортивные формы, перенесенные детьми в острый период инфекции, и, как следствие, воздержание от назначения этиотропной терапии или использование антибиотиков, к которым первично нечувствительны микробы. Достоверно чаще возникают рецидивы иерсиниозной инфекции у детей дошкольного возраста, у пациентов с неблагополучием преморбидного состояния: протозойная инвазия, дисбактериоз кишечника, вторичный иммунодефицит и др. [2, 1]. Смена клинической доминанты, наблюдающаяся при рецидивирующем течении иерсиниоза, появление внекишечных признаков данной инфекции (узловатой эритемы, лимфаденита, реактивного артрита, увеита и др.) отвлекают мысль педиатра от правильного диагноза. Все это в совокупности и определяет позднюю диагностику и неадекватность лечения иерсиниоза у детей [5].

Материал и методы обследования. В комплекс обследования включались оценка клинико-анамнестических данных, анализы клинического минимума, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия с проведением хелпил-теста и дыхательные пробы (хелик-тест), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными и иерсиниозными диагностикумами, полимеразная цепная реакция (ПЦР) кала на ДНК иерсиний. По показаниям проводилось исследование крови, иммуноферментный анализ (ИФА), на антитела к вирусам герпеса (HV 1-го, 2-го типов, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и ПЦР на маркеры ДНК к вирусам семейства герпеса в двух биосубстратах (секрет из носоглотки и кровь). Исследование крови на инвазию лямблий проводилось методом формалин-эфирного обогащения. У больных с длительной персистенцией возбудителей оценивались показатели микробиоценоза кишечника.

Под наблюдением в условиях дневного стационара находилось 83 пациента в возрасте от 3 до 11 лет с рецидивирующим течением иерсиниозной инфекции. У 46 детей (из 83) возникновению иерсиниоза предшествовал хронический гастродуоденит (ХГД), у 17 — хронический гастрит (ХГ), у 15 — пищевая аллергия и у 14 — протозойная инвазия.

Результаты. При клинико-эндо­скопическом обследовании у 34 (из 46) детей с ХГД был поверхностный тип изменений СОЖ (74%) и у 12 — нодулярный или эрозивный тип (26%). У детей с ХГ у 14 (из 17) были поверхностные изменения слизистой (82,4%) и у 3 детей — эрозивный тип (17,6%).

Особенностью клинических проявлений иерсиниозной инфекции у детей с хроническими заболеваниями органов пищеварения была стойкость абдоминальных болей с эпицентром в правой подвздошной области. Боль не стихала после приема пищи, не исчезала от приема антацидных препаратов (Маалокс, Фосфалюгель) или спазмолитиков (Но-шпа, Бускопан), не облегчалась и после дефекации. Абдоминальная боль затухала постепенно и полностью исчезала после курса антибактериальной терапии. У больных при рецидиве иерсиниозной инфекции в разных сочетаниях определялись симптомы, свойственные сапрозоонозной инфекции: десквамативный глоссит, симптом «штопора», полиадения, уплотнение и боль при пальпации по ходу пупочных сосудов, увеличение в размерах печени и селезенки, артралгии или явления реактивного артрита, шелушение кожи на теле или на ладонях и стопах. При пальпации брюшной полости, кроме болезненности в зоне эпигастрия, определялась выраженная боль в илеоцекальной области, выявлялись положительные симптомы Падалки, Образцова, Штернберга. У половины наблюдаемых больных отчетливо пальпировались увеличенные в размерах мезентериальные лимфатические узлы в правой подвздошной области и резкая боль в проекции мезентерия.

Диспептические расстройства у больных при рецидиве иерсиниозной инфекции характеризовались упорной тошнотой, появлением повторных приступов рвоты, снижением аппетита, неустойчивым характером стула с примесью в нем слизи. В копрограмме определялись признаки илеоцекального синдрома, слизь, лейкоциты от 5 до 15 в поле зрения.

На основании анамнестических сведений, где в недалеком прошлом были указания на острое начало заболевания с повышением температуры, выраженного энтерального синдрома и характерной кишечной симптоматики, свойственной рецидиву болезни, — упорные абдоминальные боли, боль при пальпации илеоцекальной зоны, положительные симптомы Падалки, Образцова, увеличение мезентериальных узлов, устанавливался диагноз терминального илеита и мезаденита иерсиниозной этиологии. Однако, несмотря на выраженность вышеперечисленных симптомов, диагноз илеита и мезаденита у больных до поступления в стационар не был установлен ни у одного больного. Не было придано диагностического значения и внекишечным проявлениям болезни. У 32 детей в анамнезе отмечалось пластинчатое шелушение кожи на кистях и стопах, у 17 детей были проявления узловатой эритемы, у 20 детей были лимфоаденопатии, из них у 7 пациентов было оперативное пособие по поводу лимфаденита, упорные артралгии и артриты были у 23 детей, увеиты — у 5 больных.

У 59 (71%) детей при первичном обследовании серологические тесты при иерсиниозной инфекции были негативными, но в дальнейшем в различные сроки на фоне комплексного лечения наблюдалось появление титра антител в РНГА с иерсиниозными диагностикумами (сероштаммы иерсиний «03» и «09»). Высокий процент серонегативных форм заболевания, когда диагностика ограничивается только этим монометодом, и обусловливает гиподиагностику иерсиниоза у детей, неадекватность лечения и, как следствие, формирование персистирующих ее форм. Однако при использовании ПЦР на маркеры ДНК иерсиний в испражнениях удалось подтвердить у всех детей диагноз иерсиниоза.

Проведенная диагностика инфекции Helicobacter pylory (НP) у больных с заболеваниями желудка показала НP(+)-ассоциации у 35 из 46 больных ХГД и у 12 из 17 пациентов ХГ, что составило 76% и 70% соответственно. НP-негативных пациентов с ХГД было 11 и с ХГ — 5 больных. Лямблиозная инвазия при рецидивирующих формах иерсиниоза была обнаружена у 30 детей (из 83), что составило 36,1%.

У детей с заболеваниями желудка (ХГД и ХГ) при рецидиве иерсиниозной инфекции чаще всего обнаруживались ассоциации иерсиний с хеликобактерами и лямблиями — у 28 детей из 63 (44,4%).

В связи с указанием в анамнезе наблюдаемых детей на часто переносимые респираторные заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, ангинами, лимфоаденопатиями или повторными герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках, им назначалось вирусологическое тестирование с целью выявления возможного персистирования у них вирусных инфекций [3, 8]. Известно, что вирусы обладают иммунодепрессивным действием, могут вызывать иммунопатологические реакции, тем самым способствуя у ослабленных детей персистенции в их организме бактериальных возбудителей.

У детей с заболеваниями желудка при рецидиве иерсиниозной инфекции методом ИФА сыворотки крови и ПЦР-тестами с двумя биосубстратами (секрет из носоглотки и кровь) обнаруживались микст-формы персистенции иерсиний с вирусами семейства герпеса в различных сочетаниях у 24 детей из 63, что составило 38,1%. Ассоциации иерсиний с ВЭБ-инфекцией наблюдались у 12 детей, иерсиний с ВЭБ и HV 1-го, 2-го типов — у 9 детей и иерсинии с ВЭБ, HV 1-го типа и ЦМВ — у 3 детей. Значительно реже обнаруживались ассоциации иерсиний с моновирусами: иерсинии с HV 1-го типа были у 3 детей (4,7%).

Таким образом, выявление ассоциативных форм возбудителей при рецидивирующем течении иерсиниоза вносит смысл в понимание измененной иммунологической реактивности детей и диктует необходимость патогенетического лечения пациентов с учетом приоритета патогенетических нарушений в организме.

При двойном и тройном инфицировании пациентов (иерсинии, герпесвирусы, НP-инвазия) антибактериальная и антивирусная терапия должна предшествовать назначению эрадикационных схем [8]. Выбор антибиотиков должен быть дифференцированным, с высокой чувствительностью к ним иерсиний (Гентамицин, Амикацин, Аугментин, Левомицетин), длительность курса не менее 2 недель. В связи с длительным пребыванием бактерий в макрофагах и незавершенностью в них фагоцитоза корригирующая пробиотическая поддержка и нормализация дисметаболических нарушений должна быть пролонгированной с учетом длительности жизненного цикла макрофагов.

В восстановительный период болезни при диспансерном наблюдении за больными необходимо уделять максимальное внимание режиму жизни детей, функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии (Эссенциале форте H, Элькар, Кудесан, Магне В6, Лецитин) с обязательным продолжением биокоррекционной поддержки (Примадофилус Джуниор, Примадофилус Детский и др.). Показано также применение натуропатических препаратов.

Приведем клинические иллюстрации.

Пример 1. Денис М., 10 лет, направлен на обследование в связи с повышением уровня трансаминаз в течение 7 месяцев с диагнозом «стеатогепатит».

Анамнез болезни. Заболел в летние месяцы на выезде на отдых в Крым, появилась лихорадка до 40 °С, держалась 5 дней одновременно с дисфункцией кишечника, стул был жидкий, 4–5 раз в день. Был на госпитализации в г. Симферополь, получил в больнице капельное введение глюкозосолевых растворов и Амоксиклав в течение 5 дней. Состояние улучшилось, выписан на 6?й день болезни. Прием препаратов был прекращен. После возвращения домой стали возникать боли в животе, стул был неустойчивый. В сентябре в школе по контакту с гепатитом было выявлено увеличение АСТ и АЛТ до 300 ед. Маркеры гепатита оказались отрицательными. Повышенные уровни трансаминаз и увеличение печени в размерах по данным УЗИ объясняли стеатогепатитом, так как у пациента была избыточная масса тела (ИМТ — 25). Назначались гепатопротекторные препараты, но положительного эффекта не было.

Анамнез жизни. От первой беременности, первых родов. Беременность и роды протекали нормально. Родился доношенным, масса тела 3750 г/52 см. Выписан из роддома на 5-й день жизни. Грудное вскармливание с рождения до 10 месяцев жизни. Прикормы вводились по возрасту, адаптация к ним была хорошая. Весовые прибавки были избыточные, в 1 год — масса 11 800 г, длина 77 см. В дошкольном возрасте респираторными заболеваниями болел редко, перенес ветряную оспу в 4 года и в 5 лет — острый бронхит. Избыточная масса тела с рождения, индекс массы тела (ИМТ) в 10 лет — 25.

Объективно: повышенное питание, тургор тканей пастозный. Кожа чистая, повышенной влажности. Дермографизм белый, разлитой, держится долго. Полиадения. Язык десквамативный, положительный симптом «штопора». Миндалины гипертрофированы, лимфоидные гранулы по задней стенке глотки. Пульс 76 в минуту, ритмичный. Тоны сердца приглушены. АД — 110/70 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное. Живот вздут, выраженный метеоризм, болезненность при пальпации в эпигастрии, боль при надавливании на пупок, эпицентр боли при пальпации в правой илеоцекальной области, положительный симптом Образцова, определяются увеличенные мезентериальные узлы (2,0–2,5 см), боль при пальпации, по ходу проекции мезентерия флебит пупочных сосудов. Печень +3,0 см, край мягкий, закругленный, малоболезненный при пальпации селезенки у края реберной дуги.

В анализе крови — лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, СОЭ — 18 мм/час. Анализ мочи без патологии. В копрограмме — полуоформленный стул, синдром нарушенного желчеотделения, энтеральный синдром. В биохимическом анализе крови — диспротеинемия, синдром цитолиза и холестаза.

Обследование: УЗИ брюшной полости — увеличение размеров печени, выраженность сосудистого рисунка, желчный пузырь с перегибом в области шейки, признаки холестаза. Селезенка, поджелудочная железа и почки — без отклонений от нормы. Фиброгастродо­уденоскопия (ФГДС) — пищевод и кардия не изменены, слизистая оболочка желудка (СОЖ) диффузно гиперемирована, в теле желудка и в антруме — эрозии от 1 до 10 мм в диаметре. СОДПК умеренно гиперемирована, хелпил-тест (++). Гистология биоптата СОЖ — в СОЖ имеет место картина капиллярита с вторичными сосудистого генеза изменениями. Вирусологическое обследование: ИФА крови на антитела к ВЭБ — анти-ВЭБ IgM — отрицательный, IgGEA — положительный, IGGNA — положительный > 0,5 ед. ИФА на HV — IgM и IgG — отрицательный. ПЦР крови и слизи из носоглотки выявляет маркеры ДНК ВЭБ, маркеры ДНК HV 1-го, 2-го типов не обнаружены. ПЦР кала на ДНК иерсиний — положительная. РНГА с иерсиниозными диагностикумами положительная с Y. enterocolica «03» в титре 1:360.

Таким образом, анамнестически и клинико-лабораторно у пациента выявлен терминальный илеит и мезаденит, иерсиниозной этиологии. Реактивный гепатит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НP-инфекцией и ВЭБ, эрозивный тип. Сопутствующие заболевания: дискинезия желчевыводящих путей (на почве деформации желчного пузыря). Избыточная масса тела. Дисбактериоз кишечника.

Больному назначено лечебное питание (стол 1), комплекс витаминов (Алфавит), Галстена, Эссенциале форте H и Хилак форте. Антибактериальная терапия терминального илеита, мезаденита проводилась гентамицином в течение 7 дней и Аугментином 8 дней. Антивирусное лечение проводилось препаратом Реаферон-ЕС-Липинт в течение 4 недель. В программу эрадикационной терапии включались омепразол, Флемоксин Солютаб и Макмирор в сочетании с Циклофероном внутрь по прерывистой схеме. Через 1 месяц от начала антибактериальной и гепатопротекторной терапии уровень АЛТ и АСТ нормализовался. ПЦР кала на маркеры ДНК иерсиний была негативной. Контрольная ФГДС, выполненная через 1,5 месяца после эрадикационной схемы лечения, выявила поверхностные изменения СОЖ в антруме, эрозии не обнаруживались, хелпил-тест отрицательный. Вирусологическое тестирование через 3 месяца от начала антивирусной терапии не выявило маркеров ДНК ВЭБ в секрете из носоглотки, в ИФА крови — обнаружены IgGNA.

Последующее наблюдение за пациентом в течение полугода — стойкая ремиссия.

Пример 2. Настя Л., 4 лет, поступила на госпитализацию с диагнозом «острый гастроэнтерит» в июне 2011 года с жалобами на боли в животе, тошноту, рвоту и однократно жидкий стул.

Анамнез болезни. Заболела остро, появилась тошнота, боли в животе в околопупочной области, рвота и жидкий стул. Температура была нормальной. В первые сутки болезни госпитализирована с диагнозом «острой гастроэнтерит». Последняя дисфункция кишечника с болями в животе четвертая по счету. Первые две дисфункции были в октябре и декабре 2010 г., наблюдалась амбулаторно. В октябре 2010 года обследовалась у хирурга, так как было подозрение на аппендицит, в декабре 2010 г. — у инфекциониста, была кожная сыпь, подозрительная на краснуху. Посевы кала не проводились. Лечение было симптоматическим (Смекта, Энтерол). В марте 2011 г. была госпитализирована в кишечное отделение с болями в животе, повторными рвотами и жидким стулом. За 10 дней госпитализации был уточнен диагноз, по данным РНГА был положительный титр антител 1:600 с Y. enterocolica. Проведено лечение цефотаксимом в течение 7 дней, состояние улучшилось, больная выписана на амбулаторное наблюдение.

Анамнез жизни. Пренатальный анамнез благополучный, вес при рождении — 3560 г, рост 52 см. Грудное вскармливание до одного года, прикормы введены с 6 месяцев. Физическое развитие по возрасту, с 3 лет посещает детский сад. Простудные заболевания редкие.

Объективно: при поступлении состояние средней тяжести. Температура 37,8 градусов. Аппетит снижен. Кожа чистая. Язык густо обложен белым налетом. Пульс 106 в минуту, дыхание — 22 в минуту. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, при пальпации болезненность в околопупочной и пилородуоденальной области, урчание в илеоцекальной зоне. Положительные симптомы Мерфи, Керра и Ортнера. Печень +1,5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул жидкий со слизью. Предварительный диагноз: «острый гастроэнтерит».

Данные обследования: анализ крови от 07.06.11 — гемоглобин 123 г/л, эритроциты — 4,3 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,0 × 10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 34%, лимфоциты — 61%, моноциты — 3%, СОЭ — 16 мм/час. Анализ мочи без особенностей. Копрограмма — признаки нарушения полостного пищеварения, слизь (+), лейкоциты — 5–6 в поле зрения, единичные лямблии, яйца глистов не обнаружены. УЗИ брюшной полости: печень — обычной эхогенности, увеличение размеров правой доли печени, перегиб в области шейки желчного пузыря, поджелудочная железа и селезенка — без особенностей. Биохимия крови: общий белок — 69,8 г/л, альбумины — 59,7%, альбумины/глобулины — 1,4, альфа1-глобулины — 4%, альфа2-глобулины — 14,2%, бета-глобулины — 12,8%, гамма-глобулины — 13,8%, глюкоза — 4,1 ммоль/л, сывороточное железо — 14,2 мкмоль/л, билирубин — 10 мкмоль/л.

РНГА от 07.06 положительная в титре 1:1600 с Y. enterocolica «03», с дизентеритным и паратифозным дагностикумами отрицательная. В результате проведенного обследования установлен диагноз: рецидивирующий илеоколит, иерсиниозной этиологии. Лямблиоз.

Лечение проводилось диетой (стол 4), левомицетин внутримышечно, Эссенциале форте H, сорбент — Энтеросгель, пробиотик — Бифидум БАГ 791.

Анализируя течение заболевания, видно, что дошкольник (4 лет) переносит несколько рецидивов иерсиниозной инфекции. При первичном заболевании была «маска» острого аппендицита, при повторении кишечной симптоматики в декабре 2010 г. — «маска» краснухи, третий приступ абдоминальных болей с дисфункцией кишечника в марте 2011 г. был оценен как иерсиниоз. Однако проводимый комплекс лечения был неадекватным (в восстановительном периоде болезни не проводилась иммунотропная и пробиотическая терапия), в связи с чем возникла четвертая атака иерсиниозной инфекции с топикой поражения кишечника (илеоколит). Антибактериальная терапия четвертого рецидива иерсиниозной инфекции, дополненная противолямблиозной терапией с пролонгированным курсом пробиотиков (Примадофилус Детский в течение 30 дней) в сочетании с Ликопидом, привела к стойкой ремиссии.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Источник