Микроскопический колит и синдром раздраженной кишки с диареей: трудности дифференциального диагноза
Микроскопический колит (МК) представляет собой особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, для которой характерны особые изменения в толстой кишке.
Относительно гистологических изменений выделяют лимфоцитарный колит (наличие значительной инфильтрации слизистой толстой кишки интраэпителиальными лимфоцитами при сохраненной архитектонике слизистой) и коллагеновый колит (утолщение базальной мембраны за счет депозитов коллагена в ней). Доминирующим, а часто и единственным клиническим проявлением у таких больных является диарея без патологических примесей.
Первое описание микроскопического колита было сделано Lindstrom и Freeman в 1976 году, что позволило разграничить данную патологию с инфекционными и заболеваниями кишечника. С тех пор данных о МК получено мало, заболевание продолжает оставаться малоизученным, а причины его возникновения и прогрессирования до конца не выяснены. Возможно, это связано с невысокой распространенностью МК (103, 00 на 100 000 человек, M. Storr et al. Microscopic Colitis: Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis and Current Management—An Update 2013. ISRN Gastroenterol. 2013).
На сегодня разработаны методы терапии, которые позволяют если не излечивать таких больных, то улучшать качество их жизни. В клинической практике одним из самых частых заболеваний, при котором наблюдается диарея без патологических примесей, является синдром раздраженной кишки (СРК). Таким образов, практикующие врачи нередко сталкиваются с необходимостью дифференциального диагноза в случае выявления подобной диареи. Для уточнения и описания различий между МК и СРК во Франции проведено масштабное мультицентровое исследование.
Цели и методы
Целью данного проспективного исследования являлось описание характеристик когорты пациентов с МК и сравнение их с пациентами с СРК с диареей. Проводилось данное исследование в 26 медицинских центрах во Франции. Критериями включение были: диарея без патологических примесей как минимум 3 раза в день, продолжительность заболевания более 3 недель и отсутствие органической патологии при колоноскопии. При этом каждому пациенту выполнялись биопсии из области слепой кишки и всех отделов толстой кишки при колоноскопии, а также проводилась эзофагогастродуоденоскопия с взятием биопсийного материала из желудка и двенадцатиперстной кишки.
Диагноз «лимфоцитарный колит» устанавливался на основании обнаружения более 20% интраэпителиальных лимфоцитов слизистой толстой кишки и «коллагеновый колит» на основании утолщения базальной мембраны более чем 10 микрон за счет депозитов коллагена. Полученные данные были статистически обработаны и сравнены друг с другом.
Результаты
Из включенных в исследование 433 человек, у 129 обнаруживался МК (лимфоцитарный колит у 87 и коллагеновый колит у 42 больных), у 278 исследуемых диагностирован СРК с диареей, вследствие чего они отнесены в контрольную группу. У 26 участников выявлена органическая патология. Диагностическая ценность биопсии была выше в поперечной кишке, при лимфоцитарном колите 96% и коллагеновом колите 98.5%, и ниже в прямой кишке, 83% и 78% соответственно. Прием лекарств отмечен у 53% пациентов с МК, связь с аутоиммунными заболеваниями выявлялась в 34% случаев.
При статистическом анализе существенная разница между группами больных с МК и СРК наблюдалась в таких характеристиках, как: средний возраст (61 г для МК vs. 47 лет для СРК, p
Микроскопический колит (МК) представляет собой редкую форму воспалительного заболевания толстой кишки, для которой характерны особые изменения в толстой кишке.
Этиология заболевания неизвестна. Предполагают, что микроскопический колит развивается в результате взаимодействия нескольких факторов, среди которых определенное значение имеют
Доминирующим, а часто и единственным клиническим проявлением у таких больных является рецидивирующая диарея без патологических примесей. Кроме того, больного может беспокоить боль и вздутие живота. Толстая кишка при пальпации обычно расширена, умеренно плотной консистенции, болезненная.
Диагноз микроскопического колита можно предположить при наличии водянистой диареи, продолжающейся свыше 4-х недель. При эндоскопическом исследовании изменения слизистой оболочки обычно не выявляют. Для постановки точного диагноза необходимо проведение гистологического исследования кусочков (биоптатов) слизистой оболочки толстой кишки. На основании изучения гистологических препаратов выделяют лимфоцитарный колит (наличие значительной инфильтрации слизистой толстой кишки интраэпителиальными лимфоцитами при сохраненной архитектонике слизистой) и коллагеновый колит (утолщение базальной мембраны за счет депозитов коллагена в ней).
На сегодняшний день разработаны комплексные методы терапии, позволяющие значительно улучшать качество жизни больных с этим заболеванием. К качестве симптоматического лечения применяют препараты висмута, адсорбенты, антибиотики, топические глюкокортикостероиды.
В Московском клиническом научном центре им. А.С.Логинова лечение больных микроскопическим колитом осуществляется специалистами отдела патологии кишечника.
Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать заболевание и правильно выбрать тактику лечения. Врачи отдела патологии кишечника ГБУЗ МКНЦ имени А.С.Логинова всегда готовы Вам помочь.
Основные особенности диагностики и лечения микроскопического колита
Микроскопический колит (МК) рассматривается как одна из распространенных причин хронической водянистой диареи.
К его разновидностям относят коллагеновый и лимфоцитарный колит. Lindstrom и Freeman описали и ввели термин «коллагеновый колит» одновременно в 1976 г. Некоторые авторы (Ф.Koмapoв, A.Пapфeнoв) рассматривают лимфоцитарный и коллагеновый колит как две фазы одного заболевания. Для микроскопического колита характерна триада клинико-патологических особенностей: 1) хроническая водянистая диарея без примесей крови; 2) нормальный вид слизистой оболочки при проведении колоноскопии; и 3) характерные гистопатологические особенности [1]. Наиболее часто МК встречается среди женщин среднего возраста. Существует тесная связь МК с аутоиммунными заболеваниями, например артритом, синдром Шегрена и целиакией. Есть сообщения об ассоциации с приемом нескольких препаратов, особенно нестероидными противовоспалительными средствами. Слизистая оболочка толстой кишки при колоноскопии выглядит нормальной или почти неизмененной. Изменения часто носят пятнистый характер, так что необходимо выполнение множественной биопсии слизистой оболочки толстой кишки для того, чтобы поставить правильный гистологический диагноз 4. Всегда требуется тотальный осмотр толстой кишки, так как при изолированном осмотре прямой кишки можно пропустить очаги MК.
Истинная частота MК не известна. Это заболевание стало диагностироваться в течение последних 20 лет, но до сих пор является редкостью. Недавно опубликованное исследование показало, что заболеваемость микроскопическим колитом значительно увеличилась с 1,1 на 100000 населения с конца 1980-х до 19,6 100000 населения к концу 2001 года. Более поздние эпидемиологические исследования, проведенные в этом веке, подтвердили эти цифры высокой заболеваемости, показывая, что фактическая заболеваемость и распространенность МК выше, чем первоначально предполагалось. По данным последних североамериканских исследований эти показатели составляют 7.1 на 100000 человеко-лет для коллагенового колита и 12,6 на 100000 человеко-лет для лимфоцитарного колита [5].
Оба заболевания наблюдаются наиболее часто у людей в возрасте старше 40 лет, пик заболеваемости приходится на шестой и седьмой десяток жизни. Единичные случаи были зарегистрированы и в более молодом возрасте, в том числе среди детей 8.
Этиология MК, скорее всего, носит многофакторный характер с воспалительным ответом слизистой оболочки на еще не установленный агент/агенты в предрасположенном организме хозяина. Фактически MК представляет собой воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), аналогичное болезни Крона и язвенному колиту, с таким же набором этиологических факторов. Среди возможных предрасполагающих факторов развития МК, как наиболее изученные, выделяют генетические и внутрипросветные факторы. Есть свидетельства генетической предрасположенности к воспалительным желудочно-кишечным заболеваниям у пациентов с МК, так как у 12% таких пациентов имеется семейный анамнез целиакии или даже ВЗК [9]. Заслуживает дальнейшего внимания ассоциация между человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA-DQ2, DQ1, DQ3) и МК и высокой распространенностью полиморфизма генов фактора некроза опухоли (TNF-alpha) у пациентов с МК, поскольку это может привести к открытию наследственного компонента микроскопического колита, пенетрация которого в настоящее время не установлена [10].
Однако зарегистрированные генетические ассоциации в настоящее время еще плохо изучены, и результаты соответствующих исследований носят скорее характер гипотез. Что убедительно доказано, так это связь с аутоиммунными заболеваниями, что позволяет отнести и сам МК к аутоиммунным заболеваниям. Тем не менее, на сегодняшний день никаких конкретных характерных для МК аутоантител выявлено не было [11].
Внутрипросветные факторы по всей видимости также играют важную роль в патогенезе МК. Различными исследованиями подтверждается роль лекарственных препаратов [12], инфекционных (Yesinia species [13], Clostridium difficile [14], Campylobacter species [15]) и токсических агентов. Под вопросом в качестве причины МК остается синдром мальабсорбции желчных кислот, так как пока не ясно, первичный или вторичный характер имеет данная патология при МК [16]. Тем не менее, сомнений не возникает, что пациентам с холецистэктомией необходимо назначать лечение желчными кислотами, в том числе и для профилактики манифестации МК [16]. Недавние исследования выявили на микроскопическом уровне нарушение транспорта натрия и эпителиальной барьерной функции у пациентов с МК [17]. Использование молекулярных методов выявило повышение у пациентов с МК в сыворотке крови уровней интерферона-γ, ФНО-α и ИЛ-1β, что предполагает участие в воспалительном процессе цитокинов Th1 [17]. Дальнейшие патологические механизмы, полезные для будущих терапевтических подходов, продолжают изучаться.
Факторы внешней среды могут играть решающую роль в этиологии MК, хотя кроме курения сигарет в настоящее время никакие другие факторы достоверно не подтверждаются 20.
В дополнение к воспалительным компонентам в качестве патофизиологических факторов MК может быть задействован нейрональный компонент. Недавнее исследование выявило повышенный уровень хромогранина А, хромогранина В и секретонеурина в фекалиях пациентов с коллагеновым колитом по сравнению с соответствующими контрольными группами. Кроме того, эти маркеры предложены для дифференциальной диагностики MК и синдрома раздраженного кишечника или классических воспалительных заболеваний кишечника [21].
Точный механизм диареи при МК не очень хорошо изучен. Факторы, которые могут играть роль, это повреждение слизистой солями желчных кислот, активная экскреция хлоридов, снижение абсорбции натрия, увеличение местных медиаторов воспаления, таких как оксид азота и простагландины [22].
Коллагеновый и лимфоцитарный колит проявляются очень похожими симптомами, и с клинической точки зрения нет никаких конкретных симптомов или особенностей, которые позволили бы отдифференцировать их друг от друга. Таким образом, различие между ними возможно установить только по результатам гистологии. Типичная клиническая картина включает хроническую (либо периодическую или интермиттирующую) рецидивирующую водянистую диарею без примесей крови. Симптомы могут длиться на протяжении от нескольких месяцев до 2-3 лет, прежде чем устанавливается правильный диагноз. Менее частые жалобы включают спастические боли в животе, недержание кала и потерю веса, которая может достигать 40% или более от массы тела у пациентов с коллагеновым колитом. Недержание кала чаще наблюдается у лиц пожилого возраста и достаточно долго компенсируется приемом антидиарейных средств [23,24].
Исходы естественного течения заболевания различны. Во многих случаях заболевание заканчивается спонтанно с продолжительностью симптомов несколько недель или месяцев. В других случаях симптомы могут длиться в течение многих лет, периодически или непрерывно рецидивируя. Хотя в небольшом числе сообщений высказывается предположение, что MК может привести к развитию язвенного колита, анализ небольшой серии случаев пациентов с МК не показал ни одного случая язвенного колита или болезни Крона за период наблюдения не менее 6 лет [25]. Есть сообщения о случаях спонтанной и индуцированной проведением колоноскопии перфорации толстой кишки у больных с МК 26. В тяжелых случаях выраженная диарея может приводить к метаболическим нарушениям, таким как гипокалиемия и обезвоживание, требующих интенсивной реанимации.
Диагноз MК ставится на основании: 1) характерного анамнеза заболевания при исключении других этиологических факторов; 2) нормального или почти нормального эндоскопического и/или рентгенологического заключений; и 3) биопсии с гистопатологическим заключением, характерным для МК.
При тщательном сборе анамнеза следует исключить все этиологические факторы, которые могут вызвать такую же клиническую картину, например, ВЗК, целиакию, синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи или инфекционный колит.
Лабораторные и рентгенологические исследования могут быть применены для исключения другой патологии из дифференциально-диагностического списка, но они, как правило, ничем не примечательны.
Для постановки диагноза необходимо выполнение эндоскопического исследования с биопсией. По данным колоноскопии слизистая оболочка обычно имеет нормальный вид, тем не менее, описаны неспецифические изменения, такие как эритема, отек, аномальный сосудистый рисунок или даже случаи перфорации. Отличительной чертой микроскопических колита является увеличение количества воспалительных клеток (т.е. лимфоцитов) в слизистой оболочке толстой кишки по результатам биопсии. Количество воспалительных клеток увеличено как в поверхностном эпителии («интраэпителиальные лимфоциты»), так и в собственной пластинке слизистой оболочки. Для лимфоцитарного колита это единственные характерные особенности.
При коллагеновом колите присутствуют признаки лимфоцитарного колита и гипертрофия коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки, которая может достигать 30 мкм.
Так как слизистая оболочка не повреждается, жидкий стул обычно не содержит крови или гноя [28]. Диарея при коллагеновом колите носит, вероятно, преимущественно секреторный характер и объясняется воспалительным процессом, повышением уровня иммуннореактивных простагландинов Е2, утолщением слизистой оболочки. Также играет роль развивающийся фиброз из-за повышенной секреции слизистой оболочкой фактора роста эндотелия сосудов, что ведет к снижению моторно-эвакуаторной функции кишки [29,30]. Одним из важных вопросов является количество биопсийного материала, необходимого для подтверждения или исключения микроскопического колита. Многочисленные исследования показали, что очень часто пропускаются микроскопические повреждения, и необходимо взятие множественной биопсии слизистой оболочки толстой кишки [31].
Рекомендации по лечению MК во многом основаны на опубликованных случаях и неконтролируемых исследованиях. В спектр используемых препаратов входят 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), преднизолон, иммуномодуляторы, висмут, пробиотики и экстракт босвелии. Небольшие рандомизированные контролируемые исследования показали, что будесонид является эффективным средством симптоматической терапии и коллагенового, и лимфоцитарного колита. В качестве первого этапа в лечении MК следует прекратить прием препаратов, когда это возможно, потенциально влияющих на кишку. Сопутствующие заболевания, такие как целиакия, должны быть соответствующим образом скорректированы. У пациентов с легкими симптомами могут быть полезными диетические ограничения, такие как отказ от кофеина и лактозы [1].
Неспецифические антидиарейные средства, такие как лоперамид, как правило, используются в лечении MК. Ретроспективные исследования показали эффективность доз от 2 до 16 мг/сут [31]. Благодаря безопасности этого препарата и возможности спонтанной ремиссии, лоперамид является первой линией терапии MК.
Неконтролируемые ретроспективные исследования показали симптоматическое улучшение у 50% пациентов с МК, получавших месаламин (5-АСК). В недавнем рандомизированном исследовании 64 пациентов с МК сравнивались месаламин (800 мг три раза в сутки) и сочетание месаламина (800 мг три раза в сутки) и холестирамина (4 г/сут). Лечение привело к купированию диареи в целом у 84% пациентов после 2 недель. Если лечение продолжалось в течение 6 месяцев, клиническая и гистологическая ремиссия была достигнута у 85% больных с лимфоцитарным и 91% с коллагеновым колитом. После 6 месяцев лечения количество рецидивов было низким. В целом, эффективность сочетания месаламина с холестирамином была немного выше [32,33].
Начнем с краткой истории болезни. Женщина 40 лет, обратилась к гастроэнтерологу клиники «Эксперт» с жалобами на боли в животе, водянистую диарею, неотложность позывов на дефекацию. Данные симптомы беспокоили ее в течение последних 2 лет, за которые пациентка сменила 3-х гастроэнтерологов. Диагноз не установлен, хотя предполагалась и целиакия, и болезнь Крона, и различные изменения кишечной микробиоты. Эти болезни не подтвердились, а колоноскопия (без биопсии!), выполненная трижды в течение 2 лет, не выявила опухолевых и воспалительных изменений в толстой и подвздошной кишке. Отмечался небольшой эффект от приема препаратов висмута и лоперамида.
Врач заподозрил было наличие у пациентки синдрома раздраженного кишечника (СРК), поскольку для этой болезни очень характерны боли в животе и диарея в отсутствии органической патологии кишечника. Однако при тщательном анализе жалоб выяснилось, что боли в животе и нарушения стула преимущественно ночные, вызывающие пробуждение. Такие симптомы обычно заставляются сомневаться в диагнозе СРК и направить диагностический поиск в другую стороны. В частности, на исключение микроскопического колита.
Микроскопический колит (МК) ― хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое характеризуется типичной симптоматикой и наличием иммунного воспаления в биоптатах толстой кишки. Это заболевание что называется «не на слуху», однако оно не такое уж редкое: распространенность его достигает 119 случаев на 100 тыс.населения, а заболеваемость (количество новых случаев болезни) в среднем составляет 11,4 на 100 тыс. населения в год. Несмотря на то, что для МК в основном характерен возраст старше 60 лет, примерно в 25% случаев болезнь диагностируется у лиц до 45 лет. МК в детском возрасте встречается, но скорее в виде исключения. Чаще болеют женщины: 52-86% случаев МК у лиц женского пола, женский пол в целом повышает риск развития заболевания в 2,5 и более раз.
В настоящее время термином МК принято обозначать два отдельных заболевания: коллагенозный колит (КК) и лимфоцитарный колит (ЛК). Среди двух разновидностей микроскопического колита КК встречается значительно чаще ― в 2/3 случаев.
Факторы риска развития микроскопического колита
Как уже говорилось выше одним из факторов риска возникновения МК является женский пол. Риск также увеличивается с возрастом: чем он больше, чем вероятность возникновения заболевания выше (для лиц старше 65 лет риск повышается в 5,25 раз).
Прием некоторых лекарственных препаратов ассоциирован с повышенным риском развития МК: ингибиторов протонной помпы (особенно лансопразола), нестероидных противовоспалительных препаратов, статинов, антидепрессантов из группы ингибиторов обратного захвата серотонина, лизиноприла, карбамазепина и ряда других.
Табакокурение ― еще один известный фактор риска, повышающий вероятность возникновения МК в 2,1 раза, при этом курильщики характеризуются более ранним возрастом дебюта болезни (на 10 и более лет).
Причины и механизмы возникновения микроскопического колита
Причины возникновения заболевания до конца не ясны. В настоящее время признается, что МК ― это мультифакторная болезнь с генетической предрасположенностью и участием иммунной системы с развитием воспалительной реакции в ответ на кишечное содержимое.
В настоящее время не описан конкретный ген, ответственный за развитие МК, скорее всего речь идет о комбинации нескольких генетических маркеров. Описаны семейные случаи заболевания, однако нет обязательной передачи МК по наследству.
Клинические проявления (прежде всего водянистая диарея) обусловлены повышенной секрецией воды и электролитов в просвет толстой кишки. У пациентов преобладает секреторный тип диареи, который можно определить специальными исследованиями. Тот факт, что ограничение пищи уменьшает частоту стула у пациентов с МК, свидетельствует о возможном осмотическом компоненте диареи.
1) Хроническая диарея с частым (5-15 раз в сутки) жидким, нередко водянистым стулом. Диарея обычно развивается постепенно, но в 40% случаев описано внезапное ее появление;
2) Императивность (срочность, неотложность) позывов на дефекацию, характерная для 70% больных;
3) Недержание стула, встречающееся нередко (до 40% случаев);
4) Ночные эпизоды нарушения стула, в т.ч. вызывающие пробуждение больного, характерны для половины лиц с МК;
5) Боли в животе у пациентов с активным МК наблюдаются в 50% случаев
6) Потеря массы тела (встречается у части пациентов из-за снижения потребления пищи и потери жидкости)
Дополнительными (но не обязательными) симптомами могут быть артриты и увеиты.
Лабораторно-инструментальные исследования при микроскопическом колите
Обычно лабораторные тесты не выявляют никаких специфических изменений, характерных только для МК. Тем не менее, у пациентов может отмечаться анемия легкой степени, несколько ускоренная скорость оседания эритроцитов, а также достаточно часто выявляются аутоантитела (антинуклеарные, антинейтрофильные, антитела к Saccharomyces cerevisiae, ревматоидный фактор), не являющиеся диагностическими методами для этой болезни.
Анализ кала на фекальный кальпротектин может быть повышен, однако в настоящее время использование этого «суррогатного» маркера воспаления для контроля обострения и ремиссии МК не рекомендуется. То же самое касается и других фекальных маркеров воспаления.
Колоноскопия обычно показывает нормальную картину слизистой толстой кишки, однако могут встречаться неспецифические изменения в виде отека, покраснения и «смазанности» сосудистого рисунка в разных отделах кишечника. Несмотря на то, что МК ― это болезнь только толстой кишки, при проведении колоноскопии обязателен осмотр подвздошной кишки для исключения других патологий.
Гистологическое исследование ― основной метод для подтверждения диагноза МК, а также для выделения его вида (лимфоцитарный или коллагенозный колит). Во время колоноскопии берутся биоптаты из правых и левых отделов толстой кишки с последующим их исследованием под микроскопом.
Основными гистологическим критериями лимфоцитарного колита при окраске гематоксилин-эозином являются:
Европейские рекомендации по микроскопическому колиту (2020) выделяют также неполный ЛК и неполный КК.
Для неполного ЛК характерны описанные выше гистологические признаки, однако число МЭЛ составляет >10 и менее 20. Толщина субэпителиального коллагенового слоя при неполном КК превышает 5 мкм, но не достигает нужных 10 мкм.
Дифференциальный диагноз
МК следует дифференцировать с такими заболеваниями как болезнь Крона, целиакия, синдром раздраженного кишечника. Для болезни Крона характерны наличие эрозивно-язвенных поражений кишечника, часто повышены маркеры, отражающие наличие системного воспалительного процесса. Целиакия характеризуется наличием атрофическим изменений в тонкой кишке, толстая кишка не вовлечена. Синдром раздраженного кишечника похож по симптоматике на МК, однако наличие ночных симптомов (вызывающих пробуждение пациента) для него не типично.
У лиц с недавно возникшими симптомами следует обязательно исключить острую кишечную инфекцию, а также провести исследования для исключения лямблиоза, гельминтозов и других паразитарных инвазий, инфекции Clostridium (Clostridioides) difficile.
Подтвердить диагноз МК позволяет выявление типичных гистологических признаков в биоптате толстой кишке в сочетании с характерными симптомами.
Лечение микроскопического колита.
Цель лечения – достижение клинической ремиссии, которая определяется как частота стула менее 3 раз в сутки при отсутствии жидкого стула в течение как минимум одной недели. Еще одной целью является улучшение качества жизни пациента с МК.
I. Лечение активной болезни (стул 3 и более раз в сутки или водянистый стул ≥1 раза в день).
А. Общие рекомендации.
1. Отказ от употребления нестероидных противовоспалительных препаратов и (при возможности) от лекарственных средств. для которых установлена возможная связь с МК (см.раздел «Факторы риска»). Отмена терапии возможна только после обсуждения с профильным специалистом при сопоставлении пользы/риска.
2. Отказ от табакокурения.
Б. Симптоматическая терапия. Лоперамид может быть использован в качестве единственной терапии (при слабо выраженных симптомах МК) или в сочетании с базисными препаратами.
В. Базисная терапия.
1. Стероидные гормоны местного (будесонид) или системного (преднизолон, метилпреднизолон) действия.
2. Вспомогательные средства, включающие секвестранты желчных кислот (холестирамин) и препараты висмута. Обычно используются в дополнение к гормональной терапии при ее недостаточной эффективности или отдельно у лиц с непереносимостью стероидных гормонов. целесообразность применения холестирамина обусловлена нередким сочетанием МК с хологенной диареей. Что касается препаратов висмута, их эффективность до сих пор оспаривается, хотя имеются доказательства, что они влияют на частоту дефекаций, консистенцию стула, а также улучшают гистологическую картину слизистой толстой кишки.
3. Иммуносупрессоры (азатиоприн, меркаптопуин) могут быть использованы у лиц с редицидивом после отмены стероидоных гормонов.
4. Генно-инженерная биологическая терапия препаратами из группы ингибиторов фактора некроза опухоли альфа (инфликсимаб, адалимумаб и т.д.) может быть обсуждена у пациентов с тяжелым течением МК и неэффективностью стероидных гормонов.
5. Хирургическое лечение с удалением толстой кишки или наложением илеостомы (у возрастных лиц) может быть обсуждена у лиц с рефрактерным течением МК. При неэффективности базисной терапии следует еще раз пересмотреть диагноз.
II. Поддержание ремиссии МК.
Достижение клинической ремиссии заболевания не является основанием для прекращения терапии, пациенты с МК нередко требуют поддерживающей терапии. В качестве средств поддержания ремиссии рассматриваются топические стероидные гормоны (будесонид) и иммуносупрессоры.
Примечание: препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин) и пробиотики не доказали своей эффективности в лечении МК.
Течение и прогноз микроскопического колита
МК это хроническое заболевание, для которого характерны периоды обострения и ремиссии. Ремиссия (т.е. неактивная болезнь) может наступить на фоне лечения или самостоятельно, однако отсутствие или прекращение терапии часто приводит к быстрым рецидивам (30-60%).
Несмотря на то, что формально МК относится к заболеваниям кишечника с хроническим воспалительным процессом, он не повышает риск развития рака толстой кишки. Частые рецидивы или наличие персистирующей симптоматики снижает качество жизни пациентов.
Доминирующим, а часто и единственным клиническим проявлением у таких больных является рецидивирующая диарея без патологических примесей. Кроме того, больного может беспокоить боль и вздутие живота. Толстая кишка при пальпации обычно расширена, умеренно плотной консистенции, болезненная.
Гастроэнтеролог высшей категории 
Гастроэнтеролог высшей категории 
