что такое гипертиреоз щитовидной железы у подростка

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Источник

Гипертиреоз: симптомы, лечение

Гипертиреоз – это состояние гиперфункции щитовидной железы, которое сопровождается избыточной выработкой тироксина и трийодтиронина. Повышение уровня гормонов в крови ускоряет обменные процессы в организме и оказывает негативное влияние практически на все системы органов. Симптомы гипертиреоза снижают качество жизни больного.

Адекватное и своевременное лечение позволяет предотвратить осложнения и замедлить патологические процессы, вплоть до полного восстановления функции щитовидной железы.

Виды гипертиреозов

Существует три формы заболевания:

По уровню возникновения гипертиреоз бывает:

Причины гипертиреоза

К дисфункции щитовидной железы приводит ряд эндокринных заболеваний, таких как:

Заболеванию наиболее подвержены люди с наследственной предрасположенностью к эндокринным патологиям. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. На развитие заболевания также влияет экологическая обстановка, хронический йододефицит, стрессы.

Симптомы гипертиреоза

Первые признаки дисфункции нехарактерные, поэтому заболевание часто путают с другими соматическими состояниями. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы нарастают по мере нарушения обменных процессов в организме.

Основные признаки болезни:

Симптомом гипертиреоза у мужчин является снижение потенции, полового влечения. У женщин повышение уровня гормонов щитовидной железы вызывает нарушения менструального цикла. Беременность может закончиться самопроизвольным абортом. Симптомом гипертиреоза щитовидной железы у женщин также может являться снижение фертильности вплоть до бесплодия. В период менопаузы патология в начальных стадиях протекает бессимптомно.

Осложнения гипертиреоза

По мере развития болезни симптомы гипертиреоза щитовидки усиливаются, могут возникать осложнения:

Диагностика гипертиреоза

Консультация эндокринолога

Диагностика гипертиреоза начинается с приема эндокринолога. На приеме врач задает пациенту вопросы, которые помогут в диагностике: как давно появились клинические симптомы, какая динамика болезни, нет ли в семье других больных с зобом или тиреоидитом. Обязательно проводится физикальное исследование: пальпация щитовидной железы. При явном гипертиреозе врач попытается прощупать контуры органа, определить его положение, однородность структуры, болезненность. После осмотра пациент получает направления на дальнейшие обследования для точной диагностики причины заболевания.

Лабораторные исследования

Гипертиреоз подтверждают анализы крови на уровень гормонов щитовидки. Повышенное содержание тироксина при отсутствии или минимальном количестве ТТГ указывают на гиперфункцию железы. Анализ крови особенно важен в ранней диагностике заболевания у лиц пожилого возраста. Например, симптомы гипертиреоза у женщин в менопаузе могут отсутствовать. Патологию выявляют только по результатам лабораторных исследований.

Анализ крови помогает подтвердить состояние эндокринного органа, а для определения причины гипертиреоза потребуются дополнительные обследования.

Инструментальные методы исследования

Ультразвуковое исследование. УЗИ щитовидной железы позволяет определить форму, размеры долей, оценить степень ее увеличения, обнаружить узлы, кисты, другие новообразования.

Радиоизотопная сцинтиграфия. Пациенту вводят внутривенно специальный раствор. В препарате содержатся радиоактивные изотопы йода, которые активно захватываются щитовидной железой. Через некоторое время врач оценивает степень насыщения тканей и делает вывод об их функциональности. Большое количество радиойода указывает на избыточную выработку тироксина, которая развивается, в частности, при болезни Грейвса.

Если при выраженных симптомах гипертиреоза щитовидки у женщины или мужчины наблюдается минимальное количество изотопов в железе, то вероятная причина патологии – тиреоидит. Тест на захват радиоактивного йода помогает в дифференциальной диагностике.

Тонкоигольная биопсия. Под контролем датчика УЗИ врач берет образцы тканей щитовидной железы для исследования. Материалы биопсии позволяют установить характер новообразований: доброкачественные или злокачественные. Результаты исследования также дают информацию об аутоиммунных процессах, которые могут вызывать гипертиреоз.

Лечение гипертиреоза

Подход к терапии зависит от причины гипертиреоза, возраста и состояния пациента.

Консервативные методы лечения:

В случае тяжелого гипертиреоза, сопровождающегося значительным увеличением щитовидной железы, множественными новообразованиями в функциональной ткани, а также при медуллярном раке показано хирургическое вмешательство. Врач частично или полностью удаляет эндокринный орган. После операции пациенту подбирают дозировку гормонов, которые принимают пожизненно.

Профилактика гипертиреозов

Людям с отягощенной наследственностью, женщинам в период менопаузы и мужчинам пожилого возраста необходимо ежегодно проходить обследование у эндокринолога, сдавать анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы.

Рекомендуется сбалансировать питание по БЖУ, ввести в рацион продукты, богатые витаминами А, В, С и минералами. Диета и водолечение помогают не только в профилактике гипертиреоза, но и в реабилитации пациентов после лечения. Регулярное посещение профильных санаториев помогает сохранить и улучшить здоровье эндокринной системы.

Диагностика и лечение гипертиреоза

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» можно записаться на консультацию к эндокринологу на удобное время, пройти все необходимые обследования и приступить к лечению под наблюдением врача. Мы работаем без выходных.

Источник

Гипертиреоз у детей

Гипертиреоз – это патологическое состояние, при котором в крови повышается уровень гормонов щитовидной железы. Эти биологически активные вещества участвуют в регуляции процессов обмена веществ и созревания организма, а также работы большинства органов и тканей. Их дисбаланс особенно опасен в детском возрасте, когда идет активное физическое и психическое развитие. Эндокринологи клиники «СМ-Доктор» проводят полное обследование, направленное на выявление гипертиреоза у детей любого возраста, а также выяснение причин его развития.

Общая информация

Симптомы гипертиреоза, чаще всего, проявляются у подростков, причем девочки болеют чаще мальчиков. Чуть реже страдают дети в препубертатном периоде и совсем редко – младенцы. В последнем случае избыток гормонов щитовидной железы связан с наличием у матери токсического зоба. Ее антитела, проникая через плаценту, циркулируют в крови плода и стимулируют чрезмерную выработку тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз в большинстве случаев связан с тиреотоксикозом. Если углубляться в терминологию, то гипертиреоз – это повышенное содержание гормонов щитовидной железы, а тиреотоксикоз – это комплекс патологических процессов, возникающих в организме на этом фоне.

Причины гипертиреоза у детей

Развитие гипертиреоза в подростковом возрасте связано с поражением щитовидной железы или гипофиза, регулирующего ее работу. Наиболее частыми причинами развития подобного состояния являются:

Классификация

В зависимости от механизма развития гипертиреоза у детей, выделяют три его формы: первичный (связан с поражением щитовидной железы), вторичный (обусловлен патологией гипофиза) и третичный (возникает на фоне заболеваний гипоталамуса, который, в свою очередь, влияет на гипофиз).

Наличие клинических проявлений и их выраженность позволяет также выделить:

Симптомы гипертиреоза у детей

Младенческий гипертиреоз обычно проявляет себя неспецифическими признаками: повышенной возбудимостью малыша, нарушениями сна, расстройствами работы кишечника. Редко процесс сопровождается увеличением щитовидной железы. К возрасту 6 месяцев количество материнских антител в крови сходит на нет. В большинстве случаев это сопровождается уменьшением симптоматики и нормализацией уровня гормонов.

Если гипертиреоз возник в подростковом возрасте или незадолго до начала полового созревания, у детей появляется классический набор признаков, характерных для избытка тиреоидных гормонов:

В зависимости от особенностей поражения щитовидной железы, клиническая картина может дополниться повышением температуры, болями в области шеи, затруднением глотания. Развитие диффузного токсического зоба сопровождается выпячиванием глаз (экзофтальм).

Осложнения

Гипертиреоз у детей опасен как в младенчестве, так и в более позднем возрасте. Наиболее частым осложнением у малышей первого года жизни является преждевременное зарастание родничков и швов черепа. При более легком течении наблюдается задержка роста и психического развития.

Подростковый гипертиреоз чреват развитием тиреотоксического криза. Он, в свою очередь, может стать причиной аритмии, тяжелым гипертоническим кризом, острой сердечной недостаточностью. При отсутствии помощи высока вероятность серьезных осложнений.

Диагностика гипертиреоза у детей

Обследование ребенка с подозрением на гипертиреоз начинается с подробного сбора жалоб и анамнеза (истории развития заболевания и истории жизни). Затем эндокринолог проводит общий осмотр с оценкой частоты сердечных сокращений, дыхания, величины артериального давления.

Проводится пальпация щитовидной железы, исследование рефлексов, мышечной силы.

Предварительный диагноз подтверждается лабораторными и инструментальными исследованиями:

При необходимости список исследований расширяется.

Лечение гипертиреоза у детей

Современные клинические рекомендации позволяют проводить лечение гипертиреоза у детей консервативным и хирургическим путем. В первом случае назначаются препараты, снижающие активность щитовидной железы (тиреостатики, радиоактивный йод), а также симптоматические средства. Во втором проводится полное или частичное удаление железы с последующей гормональной заместительной терапией. Хирургическое лечение проводится в специализированном стационаре.

Прогноз и профилактика

Основной метод профилактики гипертиреоза у детей – это периодические обследования ребенка у эндокринолога. Это особенно важно при наличии факторов риска, например, отягощенной наследственности. Во время беременности будущая мама также должна следить за своим гормональным статусом. При своевременном выявлении заболевания и верном лечении в трех из четырех случаев наступает выздоровление.

Детские эндокринологи клиники «СМ-Доктор» напоминают: гипертиреоз серьезное заболевание и его диагностика, и его лечение, зачастую, требует немало времени и сил. Лучше не допускать манифестации заболевания, а своевременно пройти полноценное комплексное обследование на современном оборудовании нашей клиники.

Источник

Университет

Тиреотоксикоз — клинический синдром, характеризующийся повышенной продукцией тиреоидных гормонов в щитовидной железе (ЩЖ).

В педиатрической практике 95% случаев недуга развиваются на фоне болезни Грейвса — Базедова (БГБ) (синоним: диффузно-токсический зоб). БГБ — редкая патология: в год от 0,1 случая на 100 тысяч

дошкольников до 3 случаев на 100 тысяч подростков. Заболевание носит семейный характер и в 6–8 раз чаще манифестирует у девочек. Пик БГБ у несовершеннолетних приходится на подростковый период.

В основе заболевания — дефицит Т-супрессоров, который приводит к повышению синтеза специфических тиреоидстимулирующих антител. Последние связываются с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) и вызывают пролиферацию клеток ЩЖ, увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела к рецепторам ТТГ не определяются при нормальной функции ЩЖ в отличие от других видов антител (к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину). Именно это является важным критерием подтверждения диагноза и оценки правильности проводимого лечения. Частое обнаружение у детей с БГБ гаплотипа HLA DR3 и связь с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, гипопаратиреозом и т. д.) свидетельствуют о генетической предрасположенности.

В качестве факторов риска обсуждается роль инфекционных процессов, способных вызывать аутоиммунное поражение ткани ЩЖ неспецифически или из-за схожести антигенных детерминант инфекционного агента и тиреоидных антигенов. Пусковыми могут быть стрессовые ситуации, токсические вещества. Установлено, что попадание избытка йода в организм пациента, склонного к аутоиммунному поражению ЩЖ, провоцирует развитие БГБ, поскольку появляется возможность для аутоантител к рецепторам ТТГ стимулировать продукцию тиреоидных гормонов или идет прямое повреждающее действие избытка йода на клетки с выработкой тиреоидных антигенов.

Клинические проявления

Их разнообразие обусловлено повышенной продукцией гормонов ЩЖ. До установления диагноза симптомы наблюдаются от 5 месяцев у подростков до 8 — у детей допубертатного возраста. У подавляющего большинства ЩЖ диффузно увеличена. При пальпации она мягкой или умеренно плотной консистенции, подвижная, не спаяна с окружающими тканями. Иногда создается впечатление, что она неоднородна из-за лимфоидной инфильтрации.

Наблюдаются возрастные различия клинических проявлений манифестации заболевания. В пубертатном возрасте основные жалобы со стороны нервной системы. Отмечаются признаки нейроциркуляторной дистонии: повышенная возбудимость и утомляемость, снижение концентрации внимания, нарушения сна и работоспособности, изменчивость настроения, чувство жара, которое может сопровождаться субфебрильной температурой. Часто меняется почерк; характерны головные боли, мышечная слабость, избыточная потливость. У подростков выявляется тремор различной степени выраженности: мелкий — пальцев вытянутых рук, дрожание сомкнутых век, высунутого изо рта языка.

Могут беспокоить приступы сердцебиения, одышка при незначительной физической нагрузке. Наиболее постоянный признак — тахикардия, которая способна достигать 180 ударов в минуту и сохраняться во время сна. Высокое пульсовое давление (растет систолическое и падает диастолическое) обусловливает выраженную пульсацию артерий различного калибра и является важным признаком заболевания. На ЭКГ — отклонение оси сердца влево, изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, признаки нарушения метаболизма в миокарде.

Несмотря на повышенный аппетит, у детей отмечается похудение. Fat-Базедов-вариант характеризуется увеличением массы тела, ускоренной перистальтикой, диспепсическими расстройствами, жидким стулом.

При БГБ часто поражается печень, что связано с интенсивным захватом тиреоидных гормонов и их инактивацией путем дейодинизации и связывания с глюкуроновой кислотой. При тяжелых формах заболевания развиваются желтуха и жировая дистрофия вследствие распада гликогена.

Реже встречаются проявления надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация кожи, снижение АД. На этом фоне развивается гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки.

У детей младшего возраста заболевание чаще начинается с гастроинтестинального синдрома, который проявляется похудением и диареей. Изменения со стороны сердца и нервной системы присоединяются позже.

Глазные симптомы, связанные с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц, у детей с БГБ часты, но менее выражены, чем у взрослых. Во многих случаях офтальмопатия спонтанно затухает (вплоть до полного исчезновения). Тяжесть орбитопатии при БГБ не всегда коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза.

Отличительная особенность манифестации заболевания в детском возрасте — превышение фактических показателей роста ребенка относительно расчетных генетических значений. Это связано с увеличением секреции соматотропного гормона при тиреотоксикозе и прямым стимулирующим влиянием тиреоидных гормонов на эпифиз. Акселерация роста и костного возраста при начале БГБ более характерна для допубертатного периода.

Подтверждают диагноз повышение уровней тиреоидных гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — и антител к рецептору ТТГ, значительное снижение показателей ТТГ относительно норм диагностического набора.

Лечебная тактика

Основная проблема ведения детей с БГБ — выбор адекватной патогенетически обоснованной терапии.

Лечебная тактика при тиреотоксикозе должна быть подобрана на основании индивидуальных симптомов заболевания и с учетом возраста. Мнения по оптимальным схемам ведения и определению метода терапии (медикаментозный, хирургический, радиойодтерапия) детей с БГБ достаточно противоречивы. В нашей стране медикаментозное лечение является методом выбора для большинства детей на протяжении 1–2 лет с момента манифестации недуга.

Средство патогенетической терапии БГБ в детском возрасте: производное тиомочевины — метимазол. Обычно суточная доза составляет 0,2–0,5 мг/кг массы тела, но может колебаться от 0,1 до 1,0 мг/кг.

Существуют 2 схемы медикаментозного ведения детей с БГБ:

Данными метаанализов подтверждена повышенная частота рецидивов тиреотоксикоза у детей при использовании схемы «блокируй и замещай» по сравнению с режимом титрации тиреостатиков. Длительное применение высоких дозировок может стать причиной развития дозозависимых осложнений медикаментозной терапии. При ведении детей с БГБ рекомендуется избегать схемы «блокируй и замещай».

Случай из практики. В мае родители обратили внимание, что у дочки (6 лет) появились учащенное сердцебиение, забывчивость, повышенная утомляемость, резкие перепады настроения, гипер­активность. С конца августа наблюдались припухлость век, усиленный блеск глаз, широкое раскрытие глазных щелей. В сентябре мать привела девочку к участковому педиатру. Сделаны электрокардиограмма (синусовая тахикардия, ЧСС 110 ударов в минуту, вертикальное положение электрической оси сердца), УЗИ ЩЖ (общий объем — 9,0 см3 (возрастная норма — до 4,2), эхоструктура неоднородная с гипо­эхогенными включениями). С диа­гнозом «диффузный эндемический зоб?» ребенка направили на консультацию к эндокринологу.

Результаты гормонального исследования указывали на аутоиммунное поражение ЩЖ с повышением функции: тирео­тропный гормон (ТТГ) — 0,05 мкМЕ/мл (норма — 0,25–5,0); свободный тироксин — 130 пмоль/л (норма — 10,0–23,2); антитела к тиреоидной пер­оксидазе — 1 088,66 Ед/мл (норма — до 30,0).

Девочку госпитализировали в эндокринологическое отделение 2-й ГДКБ Минска с диа­гнозом «синдром тиреотоксикоза, впервые выявленный».

Состояние при поступлении тяжелое (обусловлено симптомами тиреотоксикоза). Отмечались повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, нарушение концентрации внимания, неустойчивость настроения, мелкий тремор вытянутых рук, дрожание сомкнутых век. Выражены глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, увеличение ретракции верхнего века при смене плоскости взора, недостаточность зажмуривания, усиленный блеск глаз, умеренная гиперемия конъюнктивы, недостаточная конвергенция).

Наблюдалась гиперпигментация кожи век. Систолическое АД повышено (133/55 мм рт. ст.).

При оценке физического развития отмечено ускорение скорости роста за текущий год (7 см/год)

и отсутствие похудания (масса тела 20 кг — 25-я перцентиль). Стадия полового созревания допубертатная.

Неврологический осмотр очаговой патологии не выявил. При офтальмологическом обследовании диагностирована эндокринная офтальмопатия обоих глаз.

Для подтверждения диагноза определены тиреоидстимулирующие антитела: титр антител к рецепторам ТТГ — 14,84 Ед/мл (норма — до 2,0).

Состояние ребенка клинически компенсировалось на фоне лечения тиреостатиками (мерказолил 20 мг/сутки), преднизолоном (0,75 мг/кг/сутки); симптоматической терапии (метопролол, настойка пустырника). При гормональном обследовании нормализация уровней свободного тироксина отмечена через 2 месяца.

Этот случай — пример ранней манифестации классических клинических проявлений БГБ у ребенка. Типичные жалобы при тиреотоксикозе (повышенная утомляемость, возбудимость, быстрая смена настроения, учащенное сердцебиение, усиленный блеск глаз, экзофтальм, зоб) не всегда характерны для пациентов допубертатного возраста. Отсутствие повышения или снижение массы тела на фоне ускорения роста, диспепсических расстройств (вздутие и боли в животе, ускоренная перистальтика, жидкий стул) могут являться первыми симптомами гипертиреоза у детей. Атипичные клинические признаки часто неправильно интерпретируются родителями и некоторыми врачами, что приводит к поздней диагностике и удлиняет период медикаментозного выхода на ремиссию.

Случай из практики. Девушка (13 лет 4 месяца) направлена участковым педиатром на консультацию к эндокринологу по поводу гиперплазии ЩЖ. На приеме жаловалась на слабость, повышенную потливость, учащенное сердцебиение, плохую переносимость физических нагрузок (занимается тxэквондо) в течение последнего месяца. Похудела на 7 кг за 4 месяца. На протяжении полугода посещала занятия с психологом из-за частых конфликтов в школе со сверстниками и учителями, быстрой смены настроения, плаксивости.

Эндокринологический анамнез отягощен: у матери узловой зоб.

Физическое развитие выше среднего, дисгармоничное по массе тела. Состояние средней тяжести. Отмечены повышенная возбудимость, нарушение концентрации внимания, мелкий тремор вытянутых рук. Глазные симптомы слабо выражены (усилен блеск глаз, умеренная гиперемия коньюнктивы). Менструальный цикл нерегулярный последние 4 месяца.

При пальпации ЩЖ 2-й степени, плотная, неоднородная. ЧСС 104 удара в минуту, систолический шум на верхушке. Систолическое АД повышено (145/65 мм рт. ст.). Другие органы без патологии. Физиологические отправления в норме.

При УЗИ ЩЖ отмечено увеличение ее объема — 27,1 см3 (возрастная норма — до 10,7), эхогенность снижена, эхоструктура диффузно-неоднородная с элементами фиброзной тяжистости. Функция ЩЖ повышена: тиреотропный гормон — 0,01 мкМЕ/мл (норма — 0,25–5,0); свободный тироксин — 54,7 пмоль/л (норма — 10,0–23,2); антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО) — 58,9 Ед/мл (норма — до 30,0); антитела к рецепторам ТТГ — 21,1 Ед/мл (норма — до 2,0).

Осмотрена неврологом, офтальмологом — без патологии.

Назначены лечение тиреостатиками по схеме «блокируй» (тирозол 30 мг/сутки), симптоматическая терапия (метопролол). Показатели тироксина нормализовались через 3 недели.

Сейчас на фоне приема тиреостатиков в поддерживающей дозе (тирозол 5 мг/сутки) наблюдается стойкий клинико-лабораторный эутиреоз.

Основные клинические проявления тиреотоксикоза у детей

Источник