что такое гематологический синдром

Гематологический синдром

Сущность: специфические изменения в анализе крови и костном мозге обусловленные этиологией и патогенетическим вариантом анемии.

Лабораторные методы исследования:

1. Снижение уровня гемоглобина

(у мужчин уменьшение уровня гемоглобина ниже 130 г/л, у женщин ниже 120 г/л.)

2. Уменьшение количества эритроцитов

(у мужчин меньше 4 X 10 12 /л, у женщин 3,7 X 10 12 /л.)

3. Изменение цветного показателя

4. Изменение формы, размеров, окраски эритроцитов:

вариабельность эритроцитов по форме – пойкилоцитоз (планоциты, микросфероциты,

овалоциты, серповидные, стоматоциты и т.д.)

различие по интенсивности окраски – анизохромия (гипохромные, гиперхромные)

по среднему диаметру эритроцитов различают нормоцитарные анемии, микроцитарные,

Появление микроцитарно – гипохромных эритроцитов и снижение цветного показателя характерно для анемий, обусловленных дефицитом железа в организме или нарушением его транспорта, утилизации либо реутилизации (железодефицитная и сидеробластная анемии, атрансферринемия)

Наличие в крови гиперхромных макроцитов и увеличение цветного показателя наблюдается при мегалобластных анемиях.

Макроцитоз выявляется также при анемии, вызванной цитостатической те­рапией. Характерные серповидные эритроциты специфичны для серповидноклеточной анемии. Кроме того, при этом заболевании, а также при железодефицитной анемии наблюдается неоднородность эритроцитов по величине (анизоцитоз: диаметр эритроцитов варьирует от 3 до 15 мкм) и форме (пойкилоцитоз).

Целый ряд анемий, обусловленных нарушением кроветворения, проявляются как нормохромные нормоцитарные состояния: гипопластическая (апластическая) анемия, гипопролиферативные анемии (при болезни почек, гипофункции щитовидной же­лезы и гипофиза, белковом истощении), анемии, возникающие при туберкулезе или токсическом воздействии на миелоидную ткань химических препаратов (инсектицидов, хлорамфеникола, гидантоинов).

При анемиях, вызванных ин­фекционным или хроническим воспалительным процессом, первоначально выявляются нормохромно-нормоцитарные эритроциты, но в последующем нарастает число гипохромных микроцитов.

Снижение числа эритроциты со скоростью, превышающей 10% в неделю, с определенностью указывает на их ускоренную деструкцию. Обычные механизмы этого явления следующие: накопление и разруше­ние эритроцитов в селезенке; вызванный антителами гемолиз; нарушение структуры мембран эритроцитов; молекуляр­ные (генетические) дефекты гемоглобина. В этих случаях информативен показатель осмотической резистентности эритроцитов (устойчивости к гемолизу).

Диф­ференциальная диагностика гемолитических ане­мий опирается на дополнительные гематологиче­ские исследования: определение времени кровоте­чения, ретракции сгустка, протромбинового времени, продуктов деградации фибрина и др.

5. Изменение количества ретикулоцитов (в норме количество ретикулоцитов 0,2 – 1 % общего содержания эритроцитов)

Повышение ретикулоцитов может служить критерием активации кроветворения в костном мозге. Наблюдается при кровопотере (особенно – острой), гемолитических анемиях (гиперрегенераторные анемии).

7. Изменение содержания железа сыворотки (в норме содержание железа сыворотки составляет 12,5 – 30,4 мкмоль/л). Повышение показателя имеет место при гемолитической, пернициозной и гипопластической анемии. Ложное повышение может отмечаться в тех случаях, когда больной в течение 2-3 месяцев перед исследованием получал парентерально препараты железа. Снижение показателя наблюдается при железодефицитной анемии.

8. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) 30,6 – 84,6 мкмоль/л – повышается при железодефицитной анемии.

9. Проведение десфералового теста (определение железа в суточном количестве мочи до и после введения десферала, являющегося комплексоном железа, в дозе 500 мг; норма – 0,8 – 1,3 мг железа). Уменьшение выведения железа наблюдается при железодефицитной анемии.

10. Определение уровня ферритина в сыворотке (указывает на железо – запасов); в норме у мужчин – 106 ± 21,5 мкг/л, у женщин – 62 ± 4,1 мкг/л. Снижение показателя наблюдается при железодефицитной анемии.

11. Миелограмме повышение количества эритроидных элементов

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ).

Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в течение короткого срока. Острая кровопотеря 500 мл и более представляет серьезную опасность для здоровья взрослого человека. Быстрая потеря 25 % общего количества крови может привести к смерти, если своевременно не будет оказана медицинская помощь.

В клинической картине на первый план выступают явления острой сердечной и сосудистой недостаточности, постгеморрагического шока, обусловленные значительным уменьшением объема циркулирующей крови и общей кислородной недостаточностью (циркуляторно – гипоксического синдрома).

Гематологический синдром при острой кровопотере: изменения содержания гемоглобина и эритроцитов укладываются в три фазы. В первые сутки после кровопотери показатели гемограммы мало изменены или соответствуют умеренной анемии, так как в ответ на олигемию развивается выход крови из депо. На 2-3 сутки в результате развития гидремии содержание эритроцитов и гемоглобина в объеме крови снижается. С 3-7 дня в периферической крови выявляются признаки резкой активизации эритропоэза: ретикулоцитоз, нормобластоз, полихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево и тромбоцитоз.

Хроническая постгеморрагическая анемия по сути дела является одним из вариантов железодефицитной анемии. Развивается в результате явных или незаметных (скрытых) хронических кровопотерь, приводящих к значительной потере железа.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий. В основе железодефицитных анемий лежит дефицит в организме железа, необходимого для построения гемоглобина, возникающего вследствие различных патологических процессов:

— при повышенной потере (легочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения и т.д.)

— повышенного расхода и потребности железа (пубертатный период, беременность, лактация),

— нарушения всасывания (хронический энтерит и т.д.).

Основными критериями железодефицитных анемий являются:

1. Циркуляторно – гипоксический синдром

2. Сидеропенический синдром

3. Гематологический синдром:

Гематологический синдром включает в себя:

— снижение количества гемоглобина и эритроцитов,

— низкий цветовой показатель (гипохромию),

— анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазию в мазке периферической крови,

— снижение содержания ретикулоцитов (нелеченная железодефицитная анемия является гипорегенераторной).

-снижение содержания сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови,

— снижение содержания ферритина в сыворотке крови и снижение выведения железа с мочой в десфераловом тесте.

Причиной развития данной анемии может стать:

— недостаточное поступление с пищей витамина В₁₂ или фолиевой кислоты,

конкурентный захват витамина В₁₂ в кишечнике (инвазия широким лентецом), энтерит, резекции тонкого кишечника, алкоголизм

— повышенное расходование (беременность, новорожденные).

Основными критериями В₁₂ –и фолиево-дефицитной анемии являются:

1. Циркуляторно – гипоксический синдром.

3. Гематологический синдром.

Гематологический синдром включает в себя:

— снижение количества гемоглобина и эритроцитов,

— высокий цветовой показатель (гиперхромная),

— макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз,

нормобласты в крови, тельца Жолли, кольца Кэбота,

ретикулоцитопения (гипо-, арегенераторная) при отсутствии лечения витамином В₁₂,

— повышение содержания сывороточного железа,

— мегалобластическое кроветворение (при отсутствии лечения В₁₂).

ГИПО – АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

В основе этой группы анемий лежит нарушение (угнетение) пролиферации эритроидных клеток костного мозга, часто в сочетании с нарушением со стороны других ростков вследствие опухолевого поражения костного мозга (лейкозы, миелокарциноз), аплазии, миелофиброза, а также при различных вариантах миелодисплазий (миелодиспластический синдром).

В эту группу условно можно также отнести анемии с более сложными механизмами, одним из которых является костномозговая недостаточность. К ним могут быть причислены анемии у больных хронической почечной недостаточностью, некоторыми эндокринопатиями (гипопитуитаризм, гипотиреоз), гипернефромой.

Эти анемии могут возникать при воздействии ионизирующей радиации, интоксикаций (бензол, цитостатики и другие лекарственные препараты), при хронических инфекцях (в том числе и вирусной), метастазах злокачественных опухолей.

Основными критериями анемий, связанных с костномозговой недостаточностью являются:

1. Циркуляторно – гипоксический синдром.

2. Гематологический синдром:

Гематологический синдром включает в себя:

— эритроцитопения, лейкопения, тромбоцитопения – панцитопения,

— ретикулоцитопения (гипорегенераторная, арегенераторная),

— цветовой показатель снижен или в норме (гипохромная, может быть нормохромная),

— в стернальном пунктате при апластических анемиях обнаруживается бедность костного мозга клеточными элементами, замещение костного мозга жировой тканью.

3. Геморрагический синдром.

4.Синдром иммунной недостаточности.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Основным признаком этой группы анемий является укорочение продолжительности жизни эритроцитов, составляющей в норме около 120 дней.

Гемолиз может возникать при разнообразных патологических процессах, протекать перманентно или эпизодически в виде кризов, быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым.

Наследственные анемии разделяют на 3 группы:

— мембранопатии (микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара).

— гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия).

Факторами, приводящими к формированию приобретенных гемолитических анемий, являются некоторые инфекционные экзотоксины, некоторые яды (грибной, змеиный и др.), химические агенты (свинец, тяжелые металлы и др.), механические факторы (искусственный клапан сердца, маршевая гемоглобинурия и др.).

В основе патогенеза приобретенных гемолитических анемий лежат иммунные механизмы. Основными из них являются:

— изоимунный механизм повреждения эритроцитов (гемолитическая болезнь новорожденных, пострансфузионные гемолитические анемии) – антитела вырабатываются к изоантигенам эритроцитов (А, В, резус),

— гетероиммунный механизм повреждения эритроцитов – антитела вырабатываются на комплекс антигенов эритроцита чужеродных субстанций (микроорганизмы, лекарства, химические вещества),

— аутоиммунный механизм повреждения эритроцитов – антитела вырабатываются по отношению к неизмененным антигенам собственных эритроцитов, что обусловлено срывом иммунологической толерантности (при системной красной волчанке, при циррозе печени, хроническом лимфолейкозе).

Основными критериями гемолитических анемий являются:

1. Циркуляторно – гипоксический синдром,

2. Синдром надпеченочной желтухи:

-Гипербилирубинемия за счет повышения содержания непрямого (неконъюгированного, свободного) билирубина,

— Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек различной интенсивности.

— Гиперпигментация мочи и кала (уробилинурия, увеличение стеркобилина в кале), что обусловлено интенсивной переработкой гепатоцитами избыточного количества непрямого билирубина.

3. Синдром спленомегалии (умеренная спленомегалия).

4. Синдром гепатомегалии.

5. Гематологический синдром:

Гематологический синдром включает в себя:

— снижение количества гемоглобина и эритроцитов,

— ретикулоцитоз, иногда нормобласты в крови,

— повышение содержания сывороточного железа,

— нейтрофильный лейкоцитоз (при гемолитических кризах),

— гиперплазия эритроидного ростка костного мозга,

— анизо- и пойкилицитоз, в зависимости от вида анемии может быть микросфероцитоз.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

Лечение анемии

Анемия — это целая категория синдромов, для которых характерно снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов. Диагностируется такое состояние только по результатам лабораторных исследований, определить заболевание «на глаз» невозможно. Симптомы анемии у взрослых могут существенно различаться. Поэтому направленность лечения зависит от общего состояния здоровья, причин, вызвавших недуг, возраста и пола, сопутствующих патологий.

Анемия — что это и насколько опасна

Это заболевание также носит название малокровия. Это клинико-гематологический синдром, который может возникать как следствие той или иной патологии. Белок гемоглобин синтезируется в костном мозге с участием железа и является составляющей частью эритроцитов – красных кровяных телец. Он доставляет кислород к тканям, а также помогает утилизировать углекислый газ, доставляя его к легким.

Такая важная функция легко объясняет опасные последствия анемии. Во-первых, даже в условиях нехватки железа в рационе организм будет всеми силами бороться с анемией: сначала железа не будет хватать в тканях и органах, и лишь в последнюю очередь в крови. А это значит, что анемия нередко сопровождает серьезные заболевания костного мозга, опухоли, тяжелые гематологические недуги. Обратить внимание на анемию важно как можно раньше именно по этой причине.

Во-вторых, снижение уровня гемоглобина может повлечь за собой следующие последствия:

ослабление защитных сил и повышение восприимчивости к агрессивным факторам среды;

снижение физической выносливости и переносимости интеллектуальных нагрузок;

высокие риски развития заболеваний сердца;

высокие риски развития гнойно-септических процессов.

Особого внимания заслуживают беременные женщины. Анемия в период вынашивания ребенка может повлечь высокую вероятность самопроизвольного прерывания беременности, гипотрофию плода и задержку внутриутробного развития, появление гипоксии, дискоординацию родовой деятельности. Физиологическая кровопотеря в родах или при выполнении кесарева сечения не вызовет осложнений у здоровой женщины, но у будущей мамы с анемией может также стать причиной тяжелых последствий.

Симптомы анемии

Симптомы анемии и особенности лечения могут различаться у пациентов разных возрастных групп, пола, общего состояния здоровья. Наиболее характерными признаками являются следующие:

бледность кожи (от белого до желтоватого оттенка) и слизистых оболочек;

выпадение волос (не очаговое облысение, а равномерная потеря волос);

ломкость ногтей, изменение структуры ногтевой пластины, внезапно появившиеся белые пятна на ногтях;

изменение вкусовых ощущений, чувство жжения на языке;

трещины в уголках рта;

снижение физической активности, устойчивости к физическим нагрузкам;

быстрые изменения настроения, раздражительность;

головокружение, периодические головные боли, реже обмороки;

шум в ушах, потемнение или «мушки» в глазах;

необычные гастрономические предпочтения, к примеру, желание попробовать на вкус лакокрасочные материалы, землю, мел и пр.;

боли за грудиной, как правило, в области сердца.

В каждом конкретном случае могут наблюдаться далеко не все перечисленные симптомы. Иногда анемия обнаруживается случайно, во время диагностики общего состояния здоровья, когда пациент пришел к врачу по другому поводу. Так, частые респираторные заболевания являются распространенным последствием анемии, и обращение к врачу позволяет выявить истинные причины постоянных недомоганий.

Отличия анемии у взрослых и детей

Согласно данным ВОЗ анемией больны около 2 млрд человек в мире. Большую часть составляют дети разного возраста. Едва ли не половина из них дошкольники, чуть больше четверти — маленькие пациенты школьного возраста. И у взрослых заболевание встречается достаточно часто. Этот синдром опасен и для детей, и для взрослых, причем у взрослых период лечения несколько дольше.

Анемия у детей может быть связана со специфической причиной: периодами быстрого роста. Механизмы кроветворения еще несовершенны, а скачок роста требует повышенного количества питательных веществ. С этим может быть связано временное снижение уровня гемоглобина в крови. Однако все же это не вариант нормы, а синдром, заслуживающий пристального внимания врача. Анемия может привести к снижению защитных сил, плохому набору веса, утрате аппетита, слабости, плаксивости. Своевременные методы диагностики и лечения анемии позволят скорректировать состояние и не допустить осложнений.

Самое опасное осложнение железодефицитной анемии (ЖДА) у взрослых — гипоксическая кома. При высоких кровопотерях она может стать причиной летального исхода. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу.

Почему возникает анемия

Анемия может быть спровоцирована множеством факторов. Часто наблюдается сочетание причин, которые быстро приводят к нарушениям крови. Самыми распространенные факторы развития анемии:

особенности диеты. Это наиболее коварная причина. Нехватка продуктов питания, богатых железом, витаминами группы В, может не восприниматься человеком всерьез. Это наблюдается при скудном рационе у женщин, стремящихся сбросить лишние килограммы, необходимости соблюдать определенный стол при заболеваниях ЖКТ и пр.;

нарушения функции пищеварительной системы. Даже полноценный рацион не гарантирует отсутствие анемии, если железо не может усваиваться в полном объеме в связи с заболеваниями ЖКТ. Усвоение железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки. Болезни этих органов могут привести к нарушению процесса и развитию ЖДА;

заболевания, приводящие к нарушению продукции эритроцитов в костном мозге. К таким болезням относят патологии почек и эндокринной системы, белковое истощение, хронические инфекции, раковые опухоли;

гемолиз. Это состояние, при котором эритроциты разрушаются раньше положенного срока. В норме физиологический гемолиз наступает не ранее, чем через 120 суток – столько «живет» эритроцит. При патологических состояниях срок жизни эритроцитов уменьшается, на фоне чего появляется анемия. Это может быть обусловлено длительной лекарственной терапией, инфекционными заболеваниями, ревматизмом, системными недугами (склеродермия и пр.), болезнями почек и др.;

хронические кровопотери. Потери крови являются частой причиной анемии. К ним относят обильные менструации у женщин или короткий (21 день и менее) менструальный цикл, частые носовые кровотечения или кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, незаживающие раны у лиц, больных сахарным диабетом, перенесенные операции, роды и пр.

Анемия — это всегда результат развития основного нарушения, поэтому важно получить точную информацию о причинах. Не рекомендуется заниматься самодиагностикой и самолечением. Прием препаратов железа может скорректировать состояние, но не избавит от основного недуга, поэтому будет неэффективным в полной мере и высока вероятность рецидива.

Подход к лечению анемии зависит от того, чем вызвано заболевание. Так, к вторичным причинам развития синдрома относят:

отказ от белковой пищи, голодание в связи с жизненными обстоятельствами или убеждениями. Если человек вынужден или предпочитает отказаться от пищи животного происхождения и не находит им замены по содержанию железа, развивается дефицит и связанная с этим анемия;

беременность. Гормональные изменения, повышенная потребность в витаминах и микроэлементах могут стать причиной дефицита в том числе железа, анемия у беременных женщин развивается достаточно часто. Важно регулярно посещать акушера-гинеколога и вовремя сдавать анализы, чтобы не пропустить возможные нарушения;

донорство крови. Несмотря на то что сдача крови осуществляется с учетом безопасной кровопотери, риски развития анемии возрастают. Необходимо проконсультироваться с врачом, если вы выступаете в качестве донора;

профессиональный спорт или повышенные физические нагрузки. Это связано с тем, что мышцы требуют повышенного количества железа. Особенностью этой причины является то, что анемия протекает в стертой форме, ведь обычно спортсмен ведет активный и здоровый образ жизни. Важно обращать внимание на утомляемость, непереносимость привычных ранее нагрузок, одышку.

Классификация анемий

Анемии классифицируют по цветовому показателю, который показывает уровень насыщения эритроцита гемоглобином. Выделяют следующие виды синдрома:

гипохромная (железодефицитная, талассемии, анемия, связанная с нехваткой витамина В6 и др.);

нормохромная (гемолитическая, постгеморрагическая, т.е. возникшая в результате кровопотери/операции, апластическая и пр.);

гиперхромная (витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная и пр.).

Мы видим, что анемия не всегда синоним нехватки железа. Дефицит витаминов группы В также может стать причиной развития синдрома, и достаточно часто он связан с особенностями диеты или всасывания полезных веществ в кишечнике. И в связи с этим самостоятельная диагностика невозможна: определить вид анемии, выявить причины и правильно скорректировать состояние может только врач.

Лечение зависит и от степени тяжести анемии. Она определяется выраженностью снижения уровня гемоглобина. Выделяют три степени тяжести:

легкая. Уровень гемоглобина от 90 г/л;

средняя. Уровень гемоглобина 70–90 г/л;

тяжелая. Уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Особенности и методы диагностики

Диагностика анемии включает в себя не только определение факта снижения уровня гемоглобина. Врач должен разобраться в причинах, оценить общее состояние здоровья, исключить тяжелые патологии, протекающие в скрытой форме, если они не были обнаружены ранее. Для этого могут быть задействованы лабораторные исследования: обязателен развернутый клинический анализ крови. Он поможет оценить размеры, структурные и иные особенности клеток крови.

Оценивается содержание гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, несколько расчетных эритроцитарных индексов. Эти показатели позволяют получить данные о величине, насыщенности гемоглобином, однородности эритроцитов. Определение ретикулоцитов (молодых эритроцитов) помогает понять характер анемии, а также оценить реактивность кроветворной системы на патологическое состояние. Это также имеет значение для контроля лечения – врач может оценить реакции на проводимый курс терапии.

Определение эритроцитарных параметров включает в себя оценку следующих показателей:

средний объем эритроцита;

ширина распределения эритроцитов по объему;

Оцениваются также средний объем и диаметр красных кровяных телец. Увеличение этих параметров может говорить о дефиците витамина В12. Снижение свидетельствует о нехватке железа.

Ретикулоцитоз или количественные показатели незрелых эритроцитов может свидетельствовать о тех или иных особенностях активности костного мозга. При апластических анемиях, связанных с угнетением костного мозга, показатель может падать до нуля. Ретикулоцитоз повышается при кровопотерях, гемолитических анемиях.

Врач обратит внимание и на те показатели крови, которые напрямую не связаны с эритроцитами. Например, повышение уровня тромбоцитов может быть следствием ЖДА на фоне хронических кровопотерь. Если снижены лейкоциты и тромбоциты, речь может идти об апластической анемии. Обнаружение бластных клеток требует особого внимания, есть высокая вероятность острого лейкоза.

Несмотря на то что лабораторная диагностика имеет решающее значение, важно прибегнуть и к другим методам исследований. В обязательном порядке проводится осмотр — врач оценивает цвет кожных покровов и слизистых. Пальпация помогает заподозрить возможные нарушения внутренних органов и опухоли. Тщательный опрос позволяет выявить особенности образа жизни, вероятные причины, длительность протекания симптомов.

При симптомах анемии важно обратиться к врачу-терапевту или гематологу. Он направит на необходимые анализы и выскажет предположения относительно причин. Для их уточнения иногда необходимо прибегнуть к дополнительным инструментам диагностики:

КТ или МРТ по показаниям;

Всего перечня диагностических методов не потребуется: специалист выяснит возможные причины и направит на те или иные исследования по показаниям. При необходимости он может направить к другому врачу. Так, если причиной анемии выступают обильные и продолжительные менструации или короткий цикл, потребуется осмотр гинеколога. Обнаружение проблем с деснами (кровоточивость) и симптомов пародонтоза потребует визита к пародонтологу. Частые носовые кровотечения являются поводом для консультации отоларинголога, оценки параметров артериального давления и пр.

Лечение анемии

Клинические рекомендации при лечении анемии зависят от множества факторов: пола, возраста и состояния пациента, вида и степени тяжести синдрома. Есть несколько общих принципов, которые применяются в медицинской практике. К ним относят следующие:

обязательная коррекция рациона при В12-дефицитных, железодефицитных анемиях. Это дополняет основной курс лечения — прием препаратов, которые восполнят нехватку веществ;

своевременная коррекция дефицита витаминов и микроэлементов у беременных женщин;

обязательная консультация узкого специалиста при выявлении специфических причин: хронических кровотечений, особенностей функционирования репродуктивной системы у женщин и пр.;

осмотр узким специалистом в случаях, когда анемия спровоцировала осложнения на органы и системы. Например, консультация кардиолога при стенокардии, пониженном артериальном давлении и т.д.

Комплексный подход позволяет справиться с причиной синдрома, а не замаскировать симптом, а также устранить или скорректировать последствия недуга.

Основные задачи лечения анемии:

устранение причины. Выявление и ликвидация источника хронических кровопотерь, нормализация усвоения железа в кишечнике, уменьшение объема кровопотери при менструации и т.д.;

восполнение нехватки важных веществ;

профилактика развития дистрофических изменений внутренних органов, восстановление их нормальной функции.

Важно помнить, что устранить анемию только лишь диетой невозможно. Это объясняется тем, что всасывание железа из пищи составляет не больше 2,5 мг/сутки. Из лекарственных препаратов оно всасывается в 20 раз больше. Однако соблюдать диету очень важно в качестве дополнения к курсу медикаментозной терапии. Пациентам рекомендованы продукты, содержащие большое количество усвояемого белка и железа.

В мясе содержится гемовое железо, которое усваивается на 30%. Также печень, яйца и рыба содержат железо, усваиваемое на 10–15%. Микроэлемент есть и в продуктах растительного происхождения, всасывание Fe из бобовых, шпината, сои, укропа, хлеба — до 3–5%. Целесообразно включать в рацион яблоки, гранаты и гранатовый сок, свеклу, гречку. Но с точки зрения их общей пользы, всасывание ионов железа из них ограничено, что демонстрируют многочисленные исследования. Именно поэтому важно усвоить, что употребление яблок никак не поможет вылечить анемию, это не более, чем миф.

Люди, употребляющие мясо, получают больше железа, чем те, кто придерживается вегетарианства. Строгое вегетарианство может стать причиной анемии, поскольку в овощах и злаках содержатся вещества, препятствующие всасыванию железа. При соблюдении нормального сбалансированного рациона они не влекут за собой тяжелых последствий.

Важно понимать, что сбалансированная диета помогает покрыть суточную потребность, но не устранит дефицит железа. Основу коррекции составляет лекарственная терапия.

Гемотрансфузии (переливание) выполняются по жизненным показаниям. Обычно они проводятся при падении гемоглобина ниже 50−40 г/л.

Если ситуация не столь тяжела, врач назначает медикаментозное лечение. ЖДА корректируется пероральными препаратами, курс лечения у взрослых довольно длительный. В обязательном порядке проводится промежуточный контроль — выполняются развернутые анализы крови. Принципы лечения в этом случае таковы:

назначение препаратов железа с достаточной для человека дозой двухвалентного или трехвалентного железа;

дополнение курса лечения веществами, усиливающими всасывание. Используется янтарная, аскорбиновая кислота;

отказ от антацидов, оксалатов и других препаратов, уменьшающих всасывание железа по возможности или рекомендации по их приему в разное время;

терапия не менее 6–8 недель до нормализации и еще в течение минимум 4 недель после улучшения.

Остановимся подробнее на рекомендации об отказе от лекарств и продуктов, мешающих усвоению железа. Этому могут препятствовать фосфорная кислота, кальций, танин, фитин, соли. Поэтому не стоит употреблять чай, кофе, кока-колу одновременно с приемом железа.

Женщины, страдающим длительными и обильными менструациями, не связанными с заболеваниями эндокринной и репродуктивной систем, важно поддерживать ежемесячные короткие курсы лечения: принимать 3−5 дней средние терапевтические дозы Fe.

Клинические рекомендации при лечении анемии диктуют регулярный контроль. Критерием эффективности терапии выступает прирост ретикулоцитов минимум в три раза на 7−10 сутки после начала лечения.

Все препараты железа классифицируются на две группы: ионные (солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа) и неионные, состоящие из комплекса трехвалентного железа.

Сульфат железа включен в моно- и поликомпонентные средства и хорошо усваивается, а также имеет сравнительно меньший перечень побочных действий. Хлоридные соединения всасываются хуже, а также могут вызывать нежелательные последствия: металлический привкус во рту, диспепсию, потемнение эмали зубов и пр. Современные стандарты лечения призывают использовать препараты двухвалентного или трехвалентного железа.

Иногда препараты железа показано вводить парентерально. Это актуально для случаев, когда имеет место нарушение всасывания в кишечнике и другие особенности. Основными показаниями к капельному вливанию выступают следующие:

нарушение кишечного всасывания — мальабсорбция, перенесенная операция и пр.;

непереносимость препаратов для перорального приема;

необходимость быстрого насыщения. Например, при экстренном хирургическом вмешательстве;

лечение эритропоэтином: при нем резко возрастает потребность в железе, поскольку оно активно потребляется эритроцитами.

Важно: парентеральное введение предусматривает не более 100 мг/сутки. В противном случае есть вероятность осложнений.

Схемы лечения анемий, связанных с дефицитом витаминов, включают в себя дополнительный прием витамина В12, фолиевой кислоты и некоторых микроэлементов.

Лечение анемий, связанных с заболеваниями органов кроветворения, опухолей костного мозга разрабатывается индивидуально и предусматривает особое внимание причине.

Особенности профилактики

Профилактика анемии должна осуществляться при скрытых признаках дефицита железа или наличии факторов риска развития синдрома. Так, при наличии оснований для скорого развития анемии важно исследовать уровень гемоглобина и сывороточного железа ежегодно. В группе риска находятся следующие пациенты:

доноры крови, особенно женского пола;

беременные женщины, особенно с частыми беременностями;

женщины с длительными (более 5 дней), обильными менструальными кровотечениями, коротким циклом (21–25 дней);

дети от многоплодной беременности, недоношенные младенцы;

дети в периоды скачков роста;

люди с ограничениями в питании;

люди, страдающие хроническими кровотечениями. Например, при геморроидальных узлах и т. д.;

пациенты, принимающие нестероидные противовоспалительные препараты;

профессиональные спортсмены и люди, занимающиеся активным физическим трудом.

Преимущества лечения анемии в клинике «Семейный доктор»

Опытные врачи клиники «Семейный доктор» специализируются на диагностике и лечении анемии. Вы можете обратиться к терапевту, врачу-гематологу, получить развернутые консультации других узких специалистов.

Предлагаем полный спектр лабораторных исследований, дополнительные методы диагностики при необходимости. Наши врачи руководствуются современными принципами и подходами к лечению анемии любого типа и степени тяжести.

Источник