Церебральная ангиопатия что это
Хроническая ишемия головного мозга: от патогенеза к терапии (рекомендации неврологу амбулаторного звена)
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Sechenov University, Moscow
Представлены рекомендации неврологу амбулаторного звена по ведению пациентов с хронической ишемией головного мозга. Показано, что препарат Диваза, обладающий плеотропными эффектами, является патогенетически обоснованным адъювантным лекарством для лечения тревожно-депрессивных симптомов, ассоциированных с церебральной микроангиопатией.
Клиническая манифестация хронической ишемии головного мозга
Клинициста должно настораживать наличие у пациента легкого когнитивного дефицита. Обычно это нарушение регуляторных когнитивных функций и внимания при полном сохранении бытовой независимости и профессиональных навыков. Сочетание нарушения концентрации внимания с легкими или умеренными симптомами тревожно-депрессивного свойства и едва заметными изменениями походки в виде замедления, укорочения шага, неустойчивости (жалобы на головокружение) могут свидетельствовать о клиническом дебюте сосудистой энцефалопатии. Эти симптомы могут быть показанием для проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, которая обычно не требуется в рутинной практике. МРТ помогает верифицировать различные варианты морфологических изменений, связанных с патологией мелких мозговых артерий, главные из которых — диффузное поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия), лакунарные инфаркты, микрокровоизлияния, вторичная церебральная атрофия.
Наиболее ранним клиническим маркером недостаточности церебральной перфузии являются тревожно-депрессивные расстройства, преимущественно астенического характера, за фасадом которых скрываются мягкие когнитивные нарушения. Тревожно-депрессивные симптомы, ассоциированные с церебральной микроангиопатией, часто описывают как трудно диагностируемые и трудно поддающиеся лечению. Трудности диагностики депрессии у пожилых в первую очередь связаны с особенностями клинической картины депрессии и преимущественным обращением этой категории больных к врачам общесоматического профиля, не имеющим навыков и опыта в оценке психического статуса.
Особенности клинической картины депрессии у пожилых пациентов:
превалирование соматических симптомов депрессии над психическими симптомами;
выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
маской психических симптомов депрессии могут быть тревога, раздражительность, ворчливость, которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости или начальных проявлений слабоумия;
значительные колебания симптоматики;
неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Развернутая клиническая картина церебральной микроангиопатии характеризуется клинически значимым когнитивным снижением, соответствующим умеренному когнитивному расстройству. Дополнительно у больного могут отмечаться клинически значимая депрессия, умеренно выраженные лобная дисбазия или постуральная неустойчивость, четкие псевдобульбарные проявления в виде дизартрии и эмоциональной расторможенности. Повседневная активность может быть ограничена преимущественно за счет наиболее сложных, инструментальных ее видов.
Диагностика церебральной микроангиопатии
Патогенез церебральной микроангиопатии
Лечение пациентов с церебральной микроангиопатией
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Церебральная ангиопатия что это
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Российская медицинская академия последипломного образования
Отдел лучевой диагностики городской клинической больницы им. С.П. Боткина, Москва
Церебральная амилоидная ангиопатия
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(6-2): 87-93
Макотрова Т. А., Левин О. С., Араблинский А. В. Церебральная амилоидная ангиопатия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(6-2):87-93.
Makotrova T A, Levin O S, Arablinskiĭ A V. Cerebral amyloid angiopathy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(6-2):87-93.
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Российская медицинская академия последипломного образования
Отдел лучевой диагностики городской клинической больницы им. С.П. Боткина, Москва
Этиология и патогенез
Накопление β-амилоида может быть связано с нарушением процесса его клиренса, осуществляемого через периваскулярные пространства. В результате отложения β-амилоида происходит изменение архитектуры сосудистой стенки, могут развиваться фибриноидный некроз, гиалиновая дегенерация сосудов с облитерацией их просвета, формироваться микроаневризмы [5]. Эндотелий остается интактным даже в сосудах, тяжело пораженных ЦАА.
Выделяют 2 основных типа ЦАА. При 1-м типе ЦАА β-амилоид откладывается в корковых капиллярах, лептоменингеальных и корковых артериях, артериолах, реже венах и венулах. При 2-м типе ЦАА при иммуногистохимическом исследовании β-амилоид преимущественно обнаруживается в лептоменингеальных и корковых сосудах, но не в корковых капиллярах. Частота аллеля APOEe4 при ЦАА 1-го типа в 4 раза выше, чем при ЦАА 2-го типа [9]. Последний более тесно связан с АРОЕе2. ЦАА 1-го типа в большей степени связана с паренхиматозным отложением амилоида при БА.
Описаны как спорадические, так и семейные случаи ЦАА. Последние встречаются реже спорадических, но возникают в более раннем возрасте и имеют более тяжелое клиническое течение. Семейные случаи ЦAA связаны с мутациями белка-предшественника амилоида, а также генов цистатина C и транстиретина. Гетерогенность находит выражение в клиническом полиморфизме ЦАА [10]. Клинически ЦАА может проявляться повторяющимся геморрагическим инсультом (внутримозговыми кровоизлияниями), когнитивным снижением, вплоть до развития деменции, кратковременными эпизодами очаговой неврологической симптоматики.
Транзиторные неврологические эпизоды (ТИА-подобные пароксизмы, или «амилоидные кризы») характеризуются стереотипно повторяющимися приступами распространяющихся позитивных сенсорных симптомов (парестезий), парциальными моторными эпилептиформными эпизодами (встряхивания конечностями) или зрительными нарушениями (позитивные симптомы, напоминающие ауру при мигрени). Пароксизмы обычно длятся от нескольких минут до получаса и могут быть связаны с церебральными геморрагиями: при МРТ в таких случаях могут выявляться ЦМК или конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния в соответствующих зонах коры. Подобные приступы нередко принимают за ТИА, в результате чего могут быть ошибочно назначены антитромботические средства, которые приводят к стойким геморрагическим осложнениям. В то же время позитивная реакция на противоэпилептические средства свидетельствует о возможном эпилептическом происхождении приступов.
Риск спорадических случаев ЦАА может быть связан с аллельным полиморфизмом гена АпоЕ4. Аллели &egr;4 и &egr;2 повышают риск ЦАА и связанного с ней внутримозгового лобарного кровоизлияния, в том числе повторного. Пациенты с множественными ЦМК чаще бывают гомозиготны по аллелю &egr;4. Тем не менее диагностическое значение аллелей гена AроE пока остается недостаточно изученным [11].
Кроме того, ЦAA связана с полиморфизмом других генов, в том числе пресенилина1, α1-антихимотрипсина, неприлизина, рецепторами липопротеинов низкой плотности, а также генов ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и CR1 [12].
Внутримозговые кровоизлияния при ЦАА
У пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями церебральные микроинфаркты и другие ишемические острые повреждения на МРТ описаны в режиме DWI. При патоморфологическом исследовании у пациентов с ЦМК обнаруживаются корковые инфаркты, которые могут отражать наличие ЦАА. Альтернативной гипотезой, объясняющей корковые микроинфаркты, является их связь с микроэмболизацией проксимальных артерий, пораженных атеросклерозом [10, 16, 17].
ЦАА увеличивает риск внутримозговых кровоизлияний при тромболитической терапии по поводу инфаркта миокарда, эмболии легочной артерии, ишемического инсульта, а также приеме варфарина. Применение антиагрегантной терапии, в частности аспирина, связано с повышенным риском ЦМК в корковых отделах 19. Спровоцировать кровоизлияние может также легкая травма головы.
Когнитивные нарушения при ЦАА
Показано, что при ЦАА наблюдаются нарушения нейродинамических когнитивных функций, прежде всего замедление скорости сенсомоторных реакций, а также расстройство эпизодической памяти [26]. При сочетании ЦАА и БА выявляется профиль, типичный для БА, в этом случае отмечаются характерные для БА изменения уровня биомаркеров в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) 28. ЦАА усугубляет влияние нейродегенеративной патологии на мозг, снижая порог развития деменции. Таким образом, заболевание осуществляет связь между нейродегенеративной и цереброваскулярной патологией.
Диагностика ЦАА
МРТ играет центральную роль в диагностике ЦАА. МРТ в эхоградиент (GRE) Т2*-режиме позволяет обнаружить «старые» и «свежие» ЦМК в виде гипоинтенсивных малых очагов, которые не видны с помощью других методов визуализации (рис. 1 и 2). 
Рисунок 1. МРТ в режиме градиентного эхо (Т2*) ЦМК имеют вид гипоинтенсивных очагов (а, б). Пациент А., 73 года, с клинической картиной хронического цереброваскулярного заболевания с преимущественно подкорковой локализацией ЦМК (а, б), инфарктом в левом таламусе в режиме Т1 (в), лейкоэнцефалопатией в режиме FLAIR (г). 
Рисунок 2. МРТ в режиме градиентного эхо (Т2*). Пациент В., 77 лет, с корковыми ЦМК (а, б). Лакунарный инфаркт в проекции теменной доли справа в режимах Т2* (а), FLAIR (в). С помощью данного метода показано, что ЦМК являются предиктором неблагоприятного течения ЦАА с высоким риском внутримозговых кровоизлияний [31]. ЦМК, связанные с ЦАА, как и внутримозговые кровоизлияния при ЦAA, преимущественно локализуются в затылочных областях мозга 33.
Бостонские критерии [30, 35], используемые в настоящее время для диагностики ЦAA, опираются на преимущественную локализацию кровоизлияний в корковых областях мозга. В соответствии с этими критериями вероятный диагноз ЦАА может быть установлен у пациентов в возрасте старше 55 лет не менее чем с двумя корковыми (лобарными) поражениями при исключении другой этиологии кровоизлияний [30]. Недавно была произведена модификация Бостонских критериев с включением в них лобарных ЦМК, что повысило их чувствительность (см. таблицу). 
Лабораторные биомаркеры
Воспаление при ЦАА
Воспалительная форма ЦAA (церебральный амилоидный ангиит), как правило, встречается у пожилых и проявляется остро или подостро развивающимся когнитивным снижением, головной болью, эпилептическими припадками, очаговым неврологическим дефицитом, поражением белого вещества на МРТ. В нейропсихологическом профиле доминируют прогрессирующие когнитивные нарушения по альцгеймеровскому типу.
APOE &egr;2/&egr;4-генотип имеет связь с ЦAA, опосредованной воспалением, что повышает риск воспалительной формы ЦАА, в том числе на ее ранней стадии, о чем свидетельствуют васкулит и периваскулярное воспаление при патоморфологическом исследовании. У другой группы пациентов с ЦAA, опосредованной воспалением, было обнаружено повышение титра аутоантител к Aβ40 и Aβ42 в ЦСЖ с его последующим снижением после лечения кортикостероидами [44].
Перспективы лечения
В исследовании PROGRESS было показано, что снижение АД (независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертонии) уменьшает риск внутримозговых кровоизлияний, связанных с ЦАА, на 77% при наблюдении в течение 3,9 года. Статины могут повышать риск геморрагического инсульта, особенно у лиц, недавно перенесших внутримозговое кровоизлияние, в том числе связанное с ЦАА. Соответственно в подобной ситуации следует избегать их назначения. Однако остается неясным, следует ли распространять подобную рекомендацию на лиц с множественными лобарными ЦМК, у которых можно подозревать ЦАА.
Следует учитывать, что риск кровоизлияния связан с численностью лобарных ЦМК и наличием лейкоареоза в задних отделах полушарий головного мозга, которые могут служить своеобразным маркером ЦАА и ее тяжести [35].
Вопрос о том, являются ли множественные лобарные ЦМК (без макрокровоизлияний) основанием для отказа от применения антитромботических средств, требует дальнейшего изучения. На сегодняшний день показано, что при варфарин-индуцированных кровоизлияниях ЦМК встречаются чаще, чем при спонтанных внутримозговых кровоизлияниях. При этом наличие ЦМК повышало риск кровоизлияний при приеме антитромботиков более чем в 10 раз.
На данный момент очевидно, что следует избегать антикоагулянтов у пациентов с ЦАА, перенесших внутримозговое кровоизлияние, за исключением случаев, когда риск повторного кровоизлияния перевешивается непосредственной опасностью для жизни (например, при тяжелой тромбоэмболии легочной артерии или наличии механического клапана сердца).
Хотя антиагреганты также повышают риск внутримозговых кровоизлияний у больных ЦАА, их назначенние возможно у отдельных категорий больных ЦАА для вторичной профилактики ишемических эпизодов, если риск кровоизлияния представляется относительно низким. При первичной профилактике соотношение риска и пользы скорее свидетельствует в пользу отмены антитромботических средств при выявлении множественных лобарных ЦМК [35].
Заключение
В настоящее время существует возможность прижизненной диагностики ЦАА на разных стадиях с помощью биохимических и нейровизуализационных методов исследования. Возможность ранней диагностики ЦАА снижает повышенный риск церебральных кровоизлияний при использовании тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, ишемическом инсульте, а также применении варфарина. Кроме того, диагностика ЦАА прогностически важна для уточнения диагноза, оценки течения и прогноза нейродегенеративных заболеваний с когнитивными нарушениями.
Так, мы предполагаем, что сочетание изменений биомаркеров в ЦСЖ (снижение уровня Aβ42, увеличение соотношения Aβ40/Aβ42, а также увеличение уровней общего и фосфорилированного &tgr;-протеина) и наличия корковых ЦМК может иметь наибольшую специфичность для выявления ЦАА при умеренных когнитивных нарушениях, что может позволить определить их прогноз.
Церебральная амилоидная ангиопатия
Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) – цереброваскулярное заболевание, причиной которого является накопление церебрального амилоида-бета (Ав) в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных сосудов головного мозга. Нарушение прочности сосудистой стенки у пожилых нормотензивных пациентов может приводить к лобарным интрацеребральным кровоизлияниям. Данное заболевание, наряду с болезнью Альцгеймера, принадлежит группе нозологий, характеризующихся отложением амилоида в головном мозге.
Эпидемиология
Церебральная амилоидная ангиопатия подразделяется на спорадические и семейные формы.
Спорадическая ЦАА
Спорадическая ЦАА – частая (16%) случайная находка у пожилых пациентов при проведении МРТ с последовательностью градиентного эха. При аутопсических исследованиях ЦАА выявляется у 5-9% среди пациентов в возрасте 60-69 лет, и у 43-58% среди пациентов старше 90 лет.
При аутопсии пациентов со всеми признаками болезни Альцгеймера ЦАА подтверждалась в 90% случаев.
Важно, что данная форма обычна не ассоциирована с системным амилоидозом.
Семейная ЦАА
Под семейной ЦАА описывается группа очень редких заболеваний, которые преимущественно являются аутосомно-доминантными состояниями. Большая их часть встречается внутри определенных семей, и главное их отличие от спорадической формы – начало в более раннем возрасте, обычно в среднем или позднем среднем. Более того, данный вид ЦАА может быть также частью мультисистемных (или с преимущественным поражением ЦНС) генетических заболеваний.
Примеры семейной формы ЦАА:
Клиническое представление
Вовлечение кортикальных сосудов приводит к интрацеребральным кровоизлияниям (чаще к лобарным, нежели мозжечковым), что может проявляться как инсульт или небольшие лобарные микрокровоизлияния, которые часто можно выявить радиологически. Повреждение сосудов в кортико-субкортикальных областях может стать причиной ишемической лейкоэнцефалопатии. Считается, что лобарные церебральные микрокровоизлияния и ишемическая лейкоэнцефалопатия играют роль в развитии когнитивных нарушений, которые не зависят от болезни Альцгеймера, хотя повторяющиеся лобарные кровоизлияния также могут приводить к постепенному снижению когнитивных функций.
Возможно наличие необычной воспалительной реакции, проявляющаяся в подостром состоянии с когнитивными нарушениями, судорогами, головной болью инсульто-подобными эпизодами (без кровоизлияния). Данный симптомокомплекс получил название ЦАА-опосредованное воспаление и обсуждается отдельно.
Также имеются сообщения о массоподобном поражении, получившим название церебральная амилоидома. Не следует путать с церебральным амилоидозом, являющимся проявлением системного амилоидоза.
Патология
ЦАА характеризуется отложением амилоида в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных артерий головного мозга малого и среднего калибра. На фоне фибриноидной дегенерации происходит отделение интимы от средней оболочки и образование микроаневризм.
Существует большое количество различных белков, участвующие в процессе интраваскулярного отложения амилоида, однако, наиболее распространенным (особенно в случае спорадических форм ЦАА) является Ав, короткий пептид из 42 аминокислот, отщепляющийся от белка-предшественника амилоида (APP), ген которого расположен в 21 хромосоме.
Связь с другими заболеваниями
Радиографические признаки
Радиографические признаки отражают различные проявления ЦАА:
Диагностические критерии
Бостонские критерии и их модификаци включают сочетание клинических, радиологических и патологоанатомических критериев, которые используются для оценки вероятности наличия церебральной амилоидной ангиопатии. Эти критерии требуют наличия биопсии и данных МР исследования. Кроме этого могут использоваться Эдинбургские критерии для внутримозговых кровоизлияний, особенно у пациентов не прошедших МР исследование.
Ангиопатия
Лекарства, которые назначают для лечения:
Ангиопатия: такая разная, такая опасная
Что подразумевается под диагнозом
Различают такие основные виды:
Реже встречаются гипертоническая, гипотоническая, травматическая, стриарная (новорожденных). Каждая отличается своими особенностями в диагностике, течением, причинами и терапией.
Заболевание поражает как мелкие кровеносные сосуды (тогда речь идет о микроангиопатии), так и крупные. Ангиопатия артерий обычно развивается в нижних конечностях, сердце, мозге и протекает тяжело. Причиной макроангиопатии обычно становится диабет и атеросклероз.
Каковы причины заболевания?
Большинство ангиопатий связывают с развитием сахарного диабета. Патологический процесс усугубляет течение основного заболевания.
Причинами ангиопатии сетчатки может быть как диабет, так и болезни крови, гипертония, травмы, курение, беременность, аутоимунные заболевания, интоксикации.
Церебральная амилоидная (ЦАА) – следствие старческой деменции или болезни Альцгеймера.
Гипертоническую вызывает повышенное артериальное давление.
Стриарная ангиопатия новорожденных – результат выстилки сосудов мозга кальциевыми образованиями
Симптомы заболевания
Симптомы могут различаться в зависимости от механизма развития и локализации заболевания.
Если речь идет об ангиопатии сетчатки, пациент будет жаловаться на:
Изменение интеллекта и памяти в худшую сторону (вплоть до слабоумия)
Стриарную можно заподозрить при продолжительном детском плаче и вялости ребенка.
Диагностика заболевания
Диагностика проводится на основании сбора анамнеза и дополнительных исследований. В первую очередь это касается заболевания, ассоциированного с диабетом. Как правило, к моменту присоединения ангиопатии диагноз «диабет» уже поставлен. Врач может назначить общий анализ крови и определение уровня глюкозы, анализ мочи, посоветовать записаться на УЗИ, КТ головного мозга, ангиографию.
Ангиопатия сетчатки выявляется при помощи осмотра глазного дна.
ЦАА и гипертоническую ангиопатию помогает определить УЗИ сосудов головы и шеи, КТ и МРТ головного мозга, МСКТ ангиографию. Стриарную, кроме перечисленного, – нейросонография.
Как развивается болезнь
Диабетическая
Излишки глюкозы вызывают генерализованное изменение стенок всей сосудистой системы больного. Однако чаще всего локализуется ангиопатия в сосудах мозга, сердца, почек, на глазном дне, поражает ноги, особенно, стопы.
Нераспознанная вовремя диабетическая ангиопатия приводит к серьезным осложнениям (слепота, инфаркт, ампутация конечностей и т.д.)
Сетчатки глаза
В результате нарушения наполняемости сосудов, которые пронизывают сетчатку, ухудшается ее кровоснабжение и питание. Сосуды утолщаются или истончаются, закупориваются, что приводит к дегенеративным изменениям в сетчатке, кровоизлияниям в сетчатку и стекловидное тело.
Церебральный амилоидоз (обычно появляется также при болезни Альцгеймера), накапливаясь в крупных артериях головного мозга, становится причиной нарушения целостности сосудов, истончая их стенки. Результатом может стать мозговое кровоизлияние.
Стриарная
Развитие провоцируется патологиями беременности (инфекциями, кислородным голоданием плода, обвитием пуповиной и т.д.). Детям с подтвержденным диагнозом следует регулярно ходить на прием к невропатологу.
Терапия
Диабетическая ангиопатия
Ведущую роль играет терапия основного заболевания. Необходимо соблюдение строгой диеты, отказ от курения и алкоголя, контроль массы тела.
Поскольку большая часть диабетических ангиопатий связана с поражением сосудов нижних конечностей, следует обратить особое внимание на состояние ног (стоп). Если врач подозревает у больного «диабетическую стопу» (деформация, инфицирование мягких тканей, появление трофических язв), проводится госпитализация и стационарное лечение в клинике. В период реабилитации применяется физиотерапия. В случае тяжелых патологий показано хирургическое вмешательство.
Ангиопатия сетчатки глаза
Этот вид ангиопатии лучше других поддается консервативному лечению (с учетом основного заболевания). Эффективным может быть как применение медикаментозных препаратов, так и лазерная, физиотерапия, массаж воротниковой зоны. В запущенных случаях необходимо оперативное вмешательство.
Гипертоническая, стриарная и ЦАА
Гипертоническая ангиопатия лечится при помощи стабилизации АД и нормализации кровообращения.
При стриарной ангиопатии назначаются препараты улучшения церебрального метаболизма и гемодинамики. В отсутствии эффекта – минимальное хирургическое вмешательство.
При церебральной амилоидной ангиопатии показано симптоматическое лечение, добиться положительной динамики в лечении основного заболевания не представляется возможным.
Лекарства
Если решена задача с терапией основного заболевания, в лечении применяют такие препараты, как пентоксифиллин (Пентилин), Трентал, Вазонит (помогают наладить кровоток).
Ксантинола никотинат и препараты гинкго билобы (Билобат, Танакан) улучшают состояние сосудистой стенки. Для нормализации микроциркуляции принимают витамины С, А, Е, В.
АТФ-лонг, актовегин, препараты кокарбоксилазы имеют метаболическое действие: активируют кровообращение, налаживают обмен веществ.
Мягкие ангиагреганты: Магникор, дипирадамол препятствуют образованию тромбов.
Поскольку все подобные патологии серьезно влияют на качество жизни, а в некоторых случаях являются угрожающими, медикаментозная терапия должна быть согласована с лечащим врачом.
Список использованной литературы
Часто задаваемые вопросы про ангиопатию
Что такое ангиопатия при сахарном диабете?
Является осложнением основного заболевания и усугубляет его течение. Может поражать как мелкие, так и крупные сосуды, выбирая органы-мишени, среди которых – нижние конечности, мозг, почки, сердце.
Что такое гипертоническая ангиопатия?
Это характерное поражение сосудов (отек, изменение тонуса стенки в результате повышения давления) на фоне постоянной артериальной гипертензии.
Что такое ангиопатия нижних конечностей?
Патологическое состояние сосудов ног (стоп) – тяжелое осложнение сахарного диабета, проявлениями которой могут быть незаживающие изъязвление стоп (диабетическая стопа), приводящие к гангрене и ампутации.
Чем характерна ангиопатия сетчатки глаза?
Возникает как вторичное заболевание и характеризуется поражением сосудов и капилляров, которое приводит к нарушению питания сетчатки, серьезным нарушениям зрения. Вовремя обнаруженная, хорошо поддается медикаментозному и физиотерапевтическому лечению.
Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.
ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 9-1-1. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!