лучевая болезнь симптомы стадии что такое
Лучевая болезнь
Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.
Общие сведения
Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.
Причины лучевой болезни
Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.
Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.
Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.
Классификация
В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:
Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.
Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:
Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.
Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.
Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.
Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:
Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.
Симптомы лучевой болезни
Острая лучевая болезнь
В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.
В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.
В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.
При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.
Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.
В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.
Хроническая лучевая болезнь
При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.
Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.
Диагностика лучевой болезни
Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.
Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.
Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).
Лечение лучевой болезни
При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.
В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.
Прогноз и профилактика
Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.
В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.
Лучевая болезнь
Лучевая болезнь формируется под влиянием радиоактивного излучения в диапазоне доз 1-10 Гр и более. Некоторые изменения, наблюдающиеся при облучении в дозах 0,1-1 Гр, расцениваются как доклинические стадии заболевания. Выделяют две основные формы лучевой болезни, формирующиеся после общего относительно равномерного облучения, а также при весьма узко локализованном облучении определенного сегмента тела или органа. Также отмечают сочетанные и переходные формы.
Патогенез (что происходит?) во время Лучевой болезни:
Лучевая болезнь подразделяется на острую (подострую) и хроническую формы в зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки, определяющих динамику развивающихся изменений. Своеобразие механизма развития острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую. Условным рубежом, отграничивающим острые формы or хронических, является накопление в течение короткого срока (от 1 ч до 1–3 дней) общей тканевой дозы, эквивалентной таковой от воздействия 1 Гр внешнего проникающего излучения.
Развитие ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни зависит от доз внешнего облучения, обусловливающих разнообразие наблюдающихся поражений. Кроме того, играет немаловажную роль и вид излучения, каждому из которых свойственны определенные особенности, с которыми связаны различия в их повреждающем действии на органы и системы. Так, для а-излучения характерны высокая плотность ионизации и низкая проникающая способность, в связи с чем данные источники вызывают ограниченное в пространстве повреждающее действие.
Бета-излучения, обладающие слабой проникающей и ионизационной способностью, вызывают поражения тканей непосредственно на участках тела, прилегающих к радиоактивному источнику. Напротив, у-излучение и рентгеновское излучение вызывают глубокое поражение всех тканей в зоне своего действия. Нейтронное излучение вызывает значительную неоднородность поражения органов и тканей, так как их проникающая способность, равно как и линейные потери энергии по ходу нейтронного пучка в тканях, различны.
При облучении в дозах от 10 до 50 Гр на первый план в механизме развития основных проявлений лучевой клинической картины заболевания выходят симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с отторжением слизистой тонкого кишечника, приводящие к смерти в течение 2 недель.
Под влиянием меньшей дозы облучения (от 1 до 10 Гр) четко прослеживаются симптомы, типичные для острой лучевой болезни, главным проявлением которой является гематологический синдром, сопровождающийся кровотечениями и всевозможными осложнениями инфекционной природы.
Повреждение органов желудочно-кишечного тракта, различных структур как головного, так и спинного мозга, а также органов кроветворения является характерным для воздействия вышеуказанных доз облучения. Степень выраженности таких изменений и быстрота развития нарушений зависят от количественных параметров облучения.
Симптомы Лучевой болезни:
В том случае, если острая лучевая болезнь протекает в типичной форме, в ее клинической картине можно выделить четыре степени тяжести. Симптомы, характерные для каждой из степеней острой лучевой болезни, обусловлены дозой радиоактивного облучения, которая пришлась на данного больного:
1) легкая степень возникает при облучении в дозе от 1 до 2 Гр;
4) крайне тяжелая степень возникает при облучении в дозе, превышающей 6 Гр.
Если больной получил дозу радиоактивного облучения в дозе менее 1 Гр, то приходится говорить о так называемой лучевой травме, протекающей без каких-либо явных симптомов заболевания.
Тяжелой степени заболевания сопутствуют восстановительные процессы, которые протекают длительно в течение 1-2 лет. В случаях когда остаются какие-либо изменения, приобретающие стойкий характер, в дальнейшем следует говорить о последствиях острой лучевой болезни, а не о переходе острой формы заболевания в хроническую.
I фаза первичной общей реакции наблюдается у всех лиц при облучении в дозах, превышающих 2 Гр. Время появления ее зависит от дозы проникающей радиации и исчисляется минутами и часами. Характерными признаками реакции считаются тошнота, рвота, ощущение горечи либо сухости во рту, слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головная боль.
Возможно развитие шокоподобных состояний, сопровождаемых снижением артериального давления, потерей сознания, возможно, повышением температуры, а также поносом. Эти симптомы, как правило, имеют место при облучении в дозах, превышающих 10 Гр. Преходящее покраснение кожных покровов с несколько синюшным оттенком выявляется лишь на участках тела, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 6-10 Гр.
У больных отмечается некоторая изменчивость пульса и артериального давления с тенденцией к понижению, характерны равномерное общее снижение мышечного тонуса, дрожание пальцев, снижение сухожильных рефлексов. Изменения
электроэнцефалограммы указывают на умеренное разлитое торможение коры головного мозга.
На протяжении первых суток после облучения в периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с отсутствием заметного омоложения в формуле. В дальнейшем на протяжении последующих 3 суток у больных понижается уровень лимфоцитов в крови, это связано с гибелью данных клеток. Количество лимфоцитов спустя 48-72 ч после облучения соответствует полученной дозе радиации. Количество тромбоцитов, эритроцитов и гемоглобина в эти сроки после облучения не меняется на фоне миелокариоцитопении.
В миелограмме спустя сутки выявляется практически полное отсутствие таких молодых форм, как миелобласты, эритробласты, уменьшение содержания пронормобластов, базофильных нормобластов, промиелоцитов, миелоцитов.
В I фазе заболевания при дозах облучения, превышающих 3 Гр, обнаруживаются некоторые биохимические сдвиги: уменьшение содержания альбуминов сыворотки, повышение уровня глюкозы крови с изменением сахарной кривой. В более тяжелых случаях выявляется умеренная преходящая билирубинемия, указывая тем самым на нарушения обменных процессов в печени, в частности уменьшение усвоения аминокислот и повышенный распад белка.
С 12-17-го дня у больных, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 3 Гр, выявляется и прогрессирует облысение. В эти сроки возникают и другие кожные поражения, подчас являющиеся прогностически неблагоприятными и свидетельствующие о высокой дозе облучения.
Во II фазе более отчетливой становится неврологическая симптоматика (нарушение движений, координации, непроизвольное дрожание глазных яблок, органические подвижности, симптомы легкой пирамидной недостаточности, снижение рефлексов). На ЭЭГ отмечаются появление медленных волн и их синхронизация в ритме пульса.
В периферической крови ко 2-4-му дню заболевания количество лейкоцитов снижается до 4 Ч 109/л за счет уменьшения числа нейтрофилов (первое снижение). Сохраняется и несколько прогрессирует лимфоцитопения. Тромбоцитопения и ретикулоцитопения присоединяются к 8–15-му дню. Количество эритроцитов значительно не уменьшается. К концу II фазы выявляется замедление свертываемости крови, а также снижение устойчивости сосудистой стенки.
В миелограмме выявляется уменьшение количества более незрелых и зрелых клеток. Причем содержание последних уменьшается пропорционально времени, прошедшему после облучения. К концу II фазы в костном мозге обнаруживаются лишь зрелые нейтрофилы и единичные полихроматофильные нормобласты.
Результаты биохимических исследований крови свидетельствуют о некотором снижении альбуминовой фракции белков сыворотки, нормализации уровня сахара крови и билирубина сыворотки.
В III фазе, протекающей с выраженной клинической симптоматикой, сроки наступления и степень интенсивности отдельных клинических синдромов зависят от дозы ионизирующего излучения; продолжительность фазы колеблется от 7 до 20 дней.
Доминирующим в этой фазе болезни является поражение системы крови. Наряду с этим имеют место подавление иммунитета, геморрагический синдром, развитие инфекций и аутоинтоксикации.
К концу скрытой фазы заболевания состояние больных весьма ухудшается, напоминая собой септическое состояние с характерными симптомами: нарастающая общая слабость, частый пульс, лихорадка, понижение артериального давления. Выражены отечность и кровоточивость десен. Помимо того, поражаются слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, что проявляется в появлении большого количества язв некротического характера. Язвенный стоматит возникает при облучении в дозах более 1 Гр на слизистую оболочку рта и продолжается около 1-1,5 месяца. Слизистая оболочка практически всегда восстанавливается полностью. При высоких дозах облучения развивается тяжелое воспаление тонкого кишечника, характеризующееся поносом, лихорадкой, вздутием и болезненностью в подвздошной области. В начале 2-го месяца болезни возможно присоединение лучевого воспаления желудка и пищевода. Инфекции чаще всего проявляются в виде язвенно-эрозивных ангин и пневмоний. Ведущую роль в их развитии имеет аутоинфекция, приобретающая патогенное значение на фоне резко выраженного угнетения кроветворения и подавления иммунобиологической реактивности организма.
Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлияний, которые могут локализоваться в совершенно различных местах: сердечная мышца, кожные покровы, слизистая оболочка дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система и т. д. У больного наблюдают обильные кровотечения.
Неврологическая симптоматика является следствием общей интоксикации, инфекции, анемии. Отмечаются нарастающая общая вялость, адинамия, затемнение сознания, менингеальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Обычно выявляются признаки нарастающего отека головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ появляются медленные патологические волны.
Диагностика Лучевой болезни:
В гемограмме отмечается второе резкое уменьшение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов (сохранившиеся нейтрофилы с патологической зернистостью), лимфоцитоз, плазматизация, тромбоцитопения, анемия, ретикулоцитопения, значительное повышение соэ.
Начало регенерации подтверждает увеличение числа лейкоцитов, появление в гемограмме ретикулоцитов, а также резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Картина костного мозга при летальных дозах облучения остается опустошенной на протяжении всей III фазы заболевания. При меньших дозах после 7-12-дневного периода аплазии в миелограмме появляются бластные элементы, а затем увеличивается количество клеток всех генераций. При средней тяжести течения процесса в костном мозге с первых дней III фазы на фоне резкого уменьшения общего числа миелокариоцитов обнаруживаются признаки репарации кроветворения.
Биохимические исследования выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, незначительное повышение уровня остаточного азота, снижение количества хлоридов крови.
температуры, улучшения общего состояния больных.
В случае если имело место тяжелое течение острой лучевой болезни, у больных длительно сохраняется пастозность лица и конечностей. Оставшиеся волосы тускнеют, становятся сухими и ломкими, рост новых волос на месте облысения возобновляется на 3-4-м месяце после облучения.
Пульс и артериальное давление нормализуется, иногда длительно остается умеренная гипотония.
На протяжении некоторого времени отмечаются дрожание рук, статическое нарушение координации, тенденция к повышению сухожильных и периостенальных рефлексов, отдельные нестойкие очаговые неврологические симптомы. Последние расцениваются как результат функциональных нарушений мозгового кровообращения, а также истощаемости нейронов на фоне общей астенизации.
Отмечается постепенное восстановление показателей периферической крови. Количество лейкоцитов и тромбоцитов увеличивается и к концу 2-го месяца достигает нижней границы нормы. В лейкоцитарной формуле отмечается резкий сдвиг влево до промиелоцитов и миелобластов, содержание палочкоядерных форм достигает 15-25%. Число моноцитов нормализуется. К концу 2-3-го месяца заболевания выявляется ретикулоцитоз.
До 5-6-й недели заболевания продолжает нарастать анемия с явлениями анизоцитоза эритроцитов за счет макроформ.
В миелограмме выявляются признаки выраженного восстановления клеток кроветворения: увеличение общего количества миелокариоцитов, преобладание незрелых клеток эритро- и лейкопоэза над зрелыми, появление мегакариоцитов, увеличение числа клеток в фазе митоза. Нормализуются биохимические показатели.
V лиц, подвергшихся облучению, в отдаленные сроки лейкозы развиваются в 5-7 раз
чаще.
Механизм развития наблюдающихся изменений со стороны кроветворения на различных этапах течения острой лучевой болезни связан с различной радиочувствительностью отдельных клеточных элементов. Так, высоко радиочувствительными являются бластные формы и лимфоциты всех генераций. Относительно радиочувствительны промиелоциты, базофильные эритробласты и незрелые моноцитоидные клетки. Высокорадиорезистентны зрелые клетки.
При этом массовая гибель незрелых клеток не отражается на количестве гранулоцитов и эритроцитов периферической крови. Исключение составляют лишь лимфоциты, которые сами по себе высоко радиочувствительны. Имеющий место нейтрофильный лейкоцитоз носит в основном перераспределительный характер.
Одновременно с интерфазной гибелью подавляется митотическая активность кроветворных клеток при сохранении их способности к созреванию и поступлению в периферическую кровь. В результате этого развивается миелокариоцитопения.
Выраженная нейтропения в III фазе заболевания является отражением опустошения костного мозга и почти полного отсутствия в нем всех гранулоцитарных элементов.
Приблизительно в эти же сроки наблюдается максимальное снижение количества тромбоцитов в периферической крови.
Лечение Лучевой болезни:
В случае облучения в дозе 2,5 Гр и выше возможны смертельные исходы. Дозу в 4 ± 1 Гр ориентировочно считают средней летальной для человека, хотя в случаях облучения в дозе 5-10 Гр клиническое выздоровление при правильном и своевременном лечении еще возможно. При облучении в дозе свыше 6 Гр количество выживших практически сводится к нулю.
Для постановления правильной тактики ведения больных, а также прогнозирования острой лучевой болезни облученным больным проводятся дозиметрические измерения, которые косвенно свидетельствуют о количественных параметрах радиоактивного воздействия на ткани.
В I фазе заболевания для купирования тошноты и предупреждения рвоты применяется аэрон, в случаях повторной и неукротимой рвоты назначается аминазин, атропин. В случае обезвоживания необходимы вливания физиологического раствора.
При тяжелой степени острой лучевой болезни на протяжении первых 2-3 суток после облучения врач проводит дезинтоксикационную терапию (например, полиглюкин). Для борьбы с коллапсом применяются хорошо известные средства – кардиамин, мезатон, норадреналин, а также ингибиторы кининов: трасилол или контрикал.
Профилактика и лечение инфекционных осложнений
В системе мероприятий, направленных на профилактику внешней и внутренней инфекций, используются изоляторы различных типов с подачей стерильного воздуха, стерильные медицинские материалы, предметы ухода и пища. Кожа и видимые слизистые обрабатываются антисептиками, для подавления активности флоры кишечника применяются невсасываемые антибиотики (гентамицин, канамицин, неомицин, полимиксин-М, ристомицин). Одновременно внутрь назначаются большие дозы нистатина (5 млн ЕД и больше). В случаях снижения уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мм3 целесообразно профилактическое применение антибиотиков.
При лечении инфекционных осложнений назначаются большие дозы внутривенно вводимых антибактериальных препаратов широкого спектра действия (гентамицин, цепорин, канамицин, карбенициллин, оксациллин, метициллин, линкомицин). При присоединении генерализованной грибковой инфекции применяется амфотерицин В.
Антибактериальную терапию целесообразно усиливать биологическими препаратами направленного действия (антистафилококковые плазма и у-глобулин, антисинегнойная плазма, гипериммунная плазма против кишечной палочки).
Борьба с кровоточивостью включает применение гемостатических средств общего и местного действия. Во многих случаях рекомендуют средства, укрепляющие сосудистую стенку (дицинон, стероидные гормоны, аскорбиновая кислота, рутин) и повышающие свертываемость крови (Е-АКК, фибриноген).
В подавляющем большинстве случаев тромбоцитопеническую кровоточивость удается купировать переливанием адекватного количества свежезаготовленных донорских тромбоцитов, полученных путем тромбоцитофеЧеза. Переливания тромбоцитов показаны в случаях глубокой тромбоцитопении (менее 20 109/л), протекающей с кровоизлияниями на коже лица, верхней половины туловища, на глазном дне, с локальными висцеральными кровотечениями.
Анемический синдром при острой лучевой болезни развивается редко. Преливания эритроцитной массы назначают лишь при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.
Применяются переливания свежезаготовленной эритроцитной массы, отмытых или размороженных эритроцитов. В редких случаях может возникнуть необходимость в индивидуальном подборе не только по системе АВ0 и Rh-фактору, но и другим эритроцитарным антигенам (Келл, Даффи, Кидд).
Лечение язвенно-некротических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта.
В профилактике язвенно-некротического стоматита имеют значение полоскания полости рта после еды (2%-ным раствором соды или 0,5%-ным раствором новокаина), а также антисептическими средствами (1%-ная перекись водорода, 1%-ного раствора 1 : 5000 фурацилина; 0,1%-ного грамицидина, 10%-ная водно-спиртовая эмульсия прополиса, лизоцим). В случаях развития кандидоза применяются нистатин, леворин.
Очистившуюся от некрозов поверхность рекомендуется смазывать маслами (персиковым, шиповниковым, облепиховым).
Одним из тяжелых осложнений агранулоцитоза и прямого воздействия радиации является некротическая энтеропатия. Применение бисептола или стерилизующих желудочно-кишечный тракт антибиотиков способствует снижению клинических проявлений или даже предотвращению ее развития. При проявлении некротической энтеропатии больному назначают полное голодание. При этом разрешается лишь прием кипяченой воды и средств, купирующих диарею (дерматол, висмут, мел). В тяжелых случаях диареи используют парентеральное питание.
Трансплантация костного мозга
Пересадка аллогенного гистосовместимого костного мозга показана только в случаях, характеризующихся необратимой депрессией кроветворения и глубоким подавлением иммунологической реактивности.
Следовательно, этот метод имеет ограниченные возможности, так как еще отсутствуют достаточно эффективные меры преодоления реакций тканевой несовместимости.
Подбор донора костного мозга производится обязательно с учетом трансплантационных антигенов системы HLA. При этом должны соблюдаться принципы, установленные для алломиелотрансплантации с предварительной иммунодепрессией реципиента (применение метотрексата, облучение гемотрансфузионных сред).
Специально следует остановиться на общем равномерном облучении, применяемом в качестве предтрансплантационного иммунодепрессивного и противоопухолевого агента в общей дозе 8-10 Гр. Наблюдаемые изменения отличаются определенной закономерностью, у разных больных выраженность отдельных симптомов бывает неодинаковой.
Первичная реакция, возникающая после лучевого воздействия в дозе более 6 Гр, заключается в появлении тошноты (рвоты), озноба на фоне повышенной температуры, тенденции к гипотонии, ощущениях сухости слизистых носа и губ, синюшного цвета лица, особенно губ и шеи. Процедура общего облучения проводится в специально оборудованном облучателе под постоянным визуальным наблюдением за больным с помощью телевизионных камер в условиях двухсторонней переговорной связи. При необходимости количество перерывов может быть увеличено.
Из других симптомов, закономерно возникающих вследствие «терапевтического» полного облучения, надо отметить воспаление околоушной железы в первые часы после облучения, покраснение кожи, сухость и отечность слизистых носовых ходов, ощущения боли в глазных яблоках, конъюнктивит.
Самым грозным осложнением служит гематологический синдром. Как правило, данный синдром развивается в первые 8 суток после получения больным дозы облучения.