лизис костной ткани у кошек что
У кота остеосаркома нижней челюсти НУЖЕН СОВЕТ
[Сообщение изменено пользователем 31.01.2014 09:36]
Даже если это и окажется правдой, то будет называться пальцем в небо.
[Сообщение изменено пользователем 31.01.2014 09:58]
Сдайте гистологию, сделайте снимки, проконсультируйтесь с хирургом-онкологом. Выясните сначала правильный ли коту поставили диагноз.
[Сообщение изменено пользователем 31.01.2014 14:53]
Кошки тарахтят 1. От удовольствия 2. От боли.
Лично видела кота при смерти, который тарахтел на руках у хозяйки.
Вчера моя кошка умерла. Ей поставили диагноз остеосаркома нижней челюсти. Ей было около 17 лет, её родила другая наша кошка, она родилась с искривлёнными передними лапками, когда мы это увидели, мы не знали выживет она или нет, приходилось даже откармливать её из пипетки. Но когда она подросла она адаптировалась к своим искривлённым лапкам и хорошо передвигалась, у нас за всю жизнь было много кошек, но это была просто идеальной, она была послушная, умная и очень добрая и ласковая, никогда не кусалась и никогда не конфликтовала с чужими кошками и животными, а наоборот с интересом и добротой контактировала с ними (хотя обычно кошки защищают свою территорию и агрессивно воспринимают других кошек). Это я к тому, что если ваше животное имеет какие-то физические или какие-то другие “недостатки”, не нужно отказываться от него, из него может вырасти такое чудо. https://ibb.co/QXdzkpb
Так вот почему я пишу это здесь, в теме 2014 года, находящийся на форуме города к которому я не имею никакого отношения. Всё началось с того, что в середине декабря 2020 года, кошка начала вытаскивать язычок, а дальше она уже постоянно ходила с высунутым языком, и периодически лапами хваталась за горло, как будто ей там что-то мешается, и появилась шишка на челюсти, во всем остальном она вела себя как обычно. Мы думали, что у неё возможно застряла кость, в итоге в конце декабря мы повезли её к ветеринару (это был первый раз в жизни когда мы были у ветеринара), ветеринар прописал 5-ти дневный курс уколов: витамины и антибиотики, и дали направление на рентген, в середине курса уколов у неё начало сильно кровоточить из-за рта, но она по-прежнему была подвижна и хорошо кушала, но после хоть и кровотечения были меньше и довольно не часто, иногда, только когда она спала, стало заметно, что она стала чувствовать себя хуже. Мы повезли её на рентген и там поставили диагноз остеосаркома нижней челюсти, а так же затемнение в легких и жидкость в животе. День за днём кошке становилось всё хуже, рот уже полностью не закрывался, она кушала всё меньше и меньше, несколько дней назад она ушла спать со своего обычного места на кровати под батарею на кухню, и я постелил ей там, в последние дни, до того как её не стало, она уже очень-очень мало ходила, но по-прежнему ходила в туалет в лоток, она уже практически ничего не ела. В последние один, два дня я видел как ей очень хочется есть и как она подходила к еде (я ей давал жидкие корма и измельчённую еду) и как она пыталась поесть но ничего не получалось, она давилась ей и уходила. В последние дни она уже и спать не могла, постоянно ворочилась и тяжело дышала. Когда я искал в интернете о остеосаркоме нижней челюсти у кошек, я наткнулся на этот форум и на ответы сделанные в этой теме, где люди пишут о том что происходило с их кошками и что правильнее усыпить кошку, чтобы она не мучилась и отчасти это повлияло и на мой выбор в будущем. Я не знал что делать, я не знал что лучше для неё, чтобы выбрала она если бы у неё был выбор, чтобы её усыпили или умереть страдая, я бы мог ухаживать за кошкой до конца её дней, пытался может бы как-то поить из шприца и тд. Но посмотрев на то, как ей плохо и как она мучается и на её постоянно заплаканные глаза, мы дома решили, что лучше её усыпить и чтобы она ушла без мучений, как это назвали в этой теме проявить “милосердие”. На следующий день мы поехали к ветеринару и усыпили её. Мне очень грустно и жалко что она умерла, но и так же со слезами на глазах было жалко смотреть как она мучается. Но речь не обо мне.
И всё таки для чего я здесь все это пишу? После того как она умерла, я постоянно думаю об этом, и я считаю, что я сделал неправильный выбор, нужно было бы чтобы кошка умерла своей смертью хоть и в мучениях, но ничего уже не вернёшь и не исправишь. Но может быть для людей в будущем, которые будут стоять перед таким же выбором и будут читать этот форум, примут другое решение. Мы думаем как люди, и принимаем решения за других существ как за людей, рассуждая своим человеческим разумом, но животные это другие существа. Только люди совершают самоубийства из-за физических или психологических проблем, животное никогда не убьёт себя как бы плохо ему не было, животное всегда выберет жизнь, хоть даже и страдая.
ИМХО
[Сообщение изменено пользователем 14.01.2021 03:03]
[Сообщение изменено пользователем 14.01.2021 03:04]
[Сообщение изменено пользователем 14.01.2021 03:04]
[Сообщение изменено пользователем 14.01.2021 03:06]
[Сообщение изменено пользователем 14.01.2021 03:07]
У кота диагноз остеосаркома
Добрый день! Кот 12,5 лет, кастрат. Питание сухой + мокрый корм для кастратов Pro Plan. В конце июня этого года начал «гримасничать» после еды, как будто ему что-то мешает, появился неприятный запах из-за рта. 1 июля свозили к ветеринару. Сказал, что десна воспалены. Назначил мазь «Зубастик» 10-15 дней 2-3 раза в день. Промазали, вроде «гримасничать» перестал, но с 25-ого числа опять начал, но не так сильно как до этого, появилось обильное слюноотделение. 28 июля обнаружили на нижней челюсти уплотнение с одной стороны. 30 июля свозили к ветеринару, поставил три диагноза: остеосаркома, абсцес или киста. Взял кровь на анализы и отправил на рентген. После рентгена подтвердил диагноз: остеосаркома с лизисом кости нижней челюсти. Анализы следующие:
ОАК
гемоглобин 129 г/л
эритроциты 6,7 х10 12/л
лейкоциты 10,2 х10 9/л
эозинофилы 2%
палочкоядерные 5 %
сегментоядерные 75%
лимфоциты 13%
моноциты 5%
СОЭ 27 мм/час (в норме до 12-13)
Биохимия крови
Общий белок 60,4 г/л
Билирубин 0,96 мкмоль/л
АЛТ 1,0 мкмоль/л (в норме до 0,7)
АСТ 0,7 мкмоль/л
Мочевина 9,6 ммоль/л
креатинин 111,5 мкмоль/л
d-амилаза 204,5 г.час.л
Сахар крови 10,6 ммоль/л (в норме до 8)
Калий 3,6 ммоль/л
Кальций 2, 26 ммоль/л
Хлор 70 мкмоль/л
Натрий 176 ммоль/л
Назначил гепатовет или карсил, чтобы печень поддержать и, чтобы сдерживать опухолевый рост и метастазирование, цитостат и метастоп (он не говорит, что эти препараты окажут волшебное действие). Говорит, что пункцию нет смысла брать.
Скажите, пожалуйста, нужно ли делать биопсию, есть ли надежда, что диагноз поставлен неправильно. Если надежды нет, то мы не хотим напрасно мучить котика. Аппетит есть,но кушать стал меньше, пьет, стал менее подвижным. Большое спасибо
Осложнения при лечении переломов
Теоретически все началось с R. Danis, ученика A. Lambotte, которому принадлежит термин «остеосинтез». R. Danis разработал теорию биомеханически стабильного остеосинтеза и сформулировал принципы анатомической реституции кости и ранней мобилизации пациента («Theorie et practique de l’osteosynthese», 1949).
В 1958 году сформулировали четыре принципа лечения переломов, которые должны соблюдаться не только при использовании метода внутренней фиксации, но и при переломах вообще. Принципы заключаются в следующем:
Необходимо помнить, что лечение шока и повреждений, которые угрожают жизни пациента, имеют приоритет перед любой операцией на кости. Переломы черепа, позвоночника, политравма требуют незамедлительного вмешательства. Переломы проблемных зон, такие как суставы, осложненные диафизарные переломы, требуют лечения не позднее 4-5 дней после травмы. Менее проблемные переломы: закрытые, простые диафизарные, переломы по принципу зеленой ветки, переломы лопаток – позволяют отложить оперативное вмешательство на срок до 14 дней.
Почему применение гипсовых повязок ошибочно?
Рис. 1. Перелом эпифиза лучевой и
Рис. 2. Вторичное смещение костных отломков локтевой кости.
Применение гипсовых повязок при лечении переломов противоречит принципам стабильно-функционального остеосинтеза, т.к. не обеспечивает комплекса оптимальных условий заживления перелома: нет сопоставления отломков, отсутствует высокая жесткость фиксации отломков, нарушено кровоснабжение и не сохранены функции поврежденной конечности.
Основные осложнения, с которыми приходится сталкиваться ветеринарному врачу при лечении переломов, это:
Рис. 3. Рис. 4.
При замедленном (неполном) сращении и несрастании необходимо понимать факторы, оказывающие влияние на время, отведенное для заживления перелома. К таким факторам относят:
Заключение о том, что перелом срастается медленно или не срастается вовсе, может быть сделано на основании рентгенологического исследования. Здесь можно выделить следующие особенности:
Несрастание перелома классифицируется по системе Вебера-Сича, описанной в 1976 г. Согласно этой классификации несрастание переломов делят на две группы: биологически активные (жизнеспособные) и биологически неактивные (нежизнеспособные). Эти две группы подразделяют на более специализированные по причине их возникновения и рентгенологическому проявлению:
Биологически активные несрастания
Рис. 5, 6. Гипертрофическое несрастание перелома.
Рис. 7. Гипертрофическое несрастание в легкой степени.
Рис. 8. Олиготропное несрастание.
Биологически неактивные несрастания
Рис. 9. Дистрофическое несрастание.
Промежуточный фрагмент объединяется только с одним из двух главных фрагментов, и это ослабляет часть кости, которая не участвует в процессе заживления и приводит к формированию преграды (Рис. 9).
Рис. 10. Некротическое несрастание.
Рис. 11. Дефектное несрастание.
Рис. 12. Атрофическое несрастание.
Данный тип несрастания свойственен собакам карликовых пород при простых переломах лучевой и локтевой костей (Рис. 12).
Лечение несрастания
При лечении замедленного срастания основной дилеммой для ветеринарного врача является выбор между необходимостью вмешаться в процесс заживления или просто подождать. Чаще всего причиной замедленного срастания является неустойчивость.
Причинами несрастания являются неустойчивость, препятствия для заживления, местная ишемия и системная или местная болезни. Неустойчивость – самая распространенная причина несрастания. Она появляется из-за несоответствующего выбора метода фиксации (Рис. 13); неадекватного применения метода фиксации (Рис. 14); инфекции.
Рис. 13. Несоответствующий выбор.
Рис. 14. Неадекватное применение метода фиксации.
Для лечения несрастания необходимо устранить неадекватную систему фиксации, для этого мозоль резецируют, стабилизируют перелом компрессионной пластиной или внешним костным фиксатором.
Преградами для заживления могут стать бедная васкуляризация фрагмента; большой дефект; некротический участок кости; свободный имплантат. В данной ситуации необходимо произвести резекцию некротического участка кости и заполнить дефект костным трансплантатом губчатого вещества. Затем добиться стабилизации участка перелома.
Местная ишемия возникает из-за повреждения мягких тканей; чрезмерной экспозиция; затрудненности за счет имплантатов. Необходимо избегать повреждения мягких тканей.
Системные (Рис. 16) и местные болезни (Рис. 15), приводящие к несрастанию: неоплазия, остеолиз, продуцирование костной ткани и минерализация мягкой ткани (Рис. 15); гиперпаратиреоз, гиперадренокортицизм (Рис. 16); болезни печени; почечный вторичный гиперпаратиреоидизм.
Рис. 15. Рис. 16.
Остеомиелит
Как показало исследование (Caywood et al., 1978), 58% случаев остеомиелита является следствием слабой хирургической техники открытой репозиции. Следует выделить три основных фактора, приводящих к его возникновению: инфицированная рана; благоприятная среда для размножения бактерий; плохая васкуляризация кости.
Плохое кровоснабжение кости приводит к образованию секвестра. Такой секвестр может быть очагом инфекции. Инфекция, в свою очередь, приводит к ослаблению имплантата, нестабильности, и дальнейшему несрастанию. При возникновении остеомиелита необходимо провести оперативное лечение по удалению секвестров и имплантатов.
Существуют две формы клинического проявления:
Рентгенография. Характерные черты: припухлость мягких тканей (острая форма); лизис кости (Рис. 17); неравномерная периостальная реакция (Рис. 18); увеличенная плотность окружающих кость тканей (Рис. 18); формирование секвестров (хроническая форма) (Рис. 18).
Рис. 17. Рис. 18.
Лечение:
Порочное срастание костной ткани
Рис. 19. Порочное срастание костной ткани.
Рис. 20. Анатомически неправильное срастание и укорочение кости.
Анатомически неправильное срастание может привести к угловой или вращательной деформации и укорочению кости (Рис. 20). Выделяются два вида порочного срастания:
К патологическим процессам при переломе относят гипотрофию мышц, спайки; тугоподвижность суставов; остеопороз. Эти изменения являются результатом прекращения функционирования или иммобилизации конечности.
При гипотрофии и тугоподвижности основным лечением является физиотерапия. В тех случаях, когда образуются изолированные контрактуры, можно прибегнуть к тенотомии в сочетании с физиотерапией и артродезом.
Саркома в месте перелома
Это состояние регистрируют у собак, но оно встречается и у кошек. Обычно клинические признаки развиваются не раньше чем через 5 лет после первичного лечения перелома, чаще у собак в возрасте от 1 до 3 лет. Как правило, поражаются собаки крупных пород, реже – мелких. При поражении саркомой развивается хромота, образование увеличивается. На рентгенографии видны характерные изменения (Рис. 15).
Лечение в основном носит симптоматический характер. В некоторых случаях оно будет заключаться в ампутации конечности, в сочетании с химиотерапией или без нее.
Жировая эмболия
У кота фибро-, хондросаркома челюсти.
Здравствуйте, уважаемые врачи! Прошу вас, помогите, пожалуйста!
На основе рентгеновского снимка онколог поставил коту диагноз «фибро, хондросаркома». По его словам, болезнь в той стадии, когда лечить уже бесполезно… По его прогнозу коту осталось 3-4 месяца. Рекомендовал принимать «Римадил» пожизненно как поддерживающее. Не верится: год назад кот был здоров (были у другого ветеринара), сейчас выглядит хорошо, аппетит в норме. Кроме рентгена сдавали кровь на биохимию, биопсию врач не назначал. Насколько корректен такой диагноз. Может, всё не так плохо.
1. Кот, 15 лет, полуперс, короткошерстный (на аватарке).
2. Сырые куриные желудки, варёная рыба путассу, сухие корма Whiskas, Kitekat, Purina. Иногда – самодельный корм: перекрученные на мясорубке сырые куриные желудки + протертые овощи (капуста, кабачки) + подсолнечное масло + сырое куриное яйцо + пивные дрожжи (очень любит) + трава расторопши или ромашки (россыпью). В последнее время кормили консервами «Tom Cat» (производства России). Сейчас – куриный фарш (чтобы было небольно есть).
3. Прививок никогда не ставили, пару раз глистогонили, блох не выводили (не было). Первый раз были у ветеринара в сентябре-октябре 2011 года, состояние удовлетворительное (врач сказала, на «4+»). Под наркозом счистили зубной камень. Перенёс нормально.
4. Первые признаки – май-июнь 2012 г.
5. Кот похудел, потом начала течь слюна с кровью и гноем, опухла нижняя челюсть, рот не закрывался. Кот стал неохотно есть, пил вроде бы столько же. Стал очень много спать, пребывал в угнетённом состоянии. В туалет ходил как обычно. Рвоты не было. Мерили температуру у ветеринара – в норме (около 38 градусов, кажется). мы предполагали, что у него проблемы с зубами, не более.
6. 27.07.2012 показали кота знакомому ветеринару. Как оказалось при осмотре, у кота в нижней челюсти выпал зуб. Во рту были гной, кровь и слюна. Зуб не держался совсем, вынули изо рта просто щипцами. Корешок зуба остался, врач рекомендовала его удалить после того, как спадет отёк, если не будет противопоказаний. Смерили температуру – в пределах нормы. По результатам приема ветеринар поставила диагноз «стоматит», прописала «Синулокс» инъекционно 0,4 мл 1 раз в день 5 дней, «Гамовит» инъекционно 3 мл 2 раза в день 5 дней, опрыскивать челюсть препаратом «Дэнтал пэт» утром и вечером постоянно. Уколы проставили, брызгаем периодически. Так как челюсть кота была очень опухшей, ветеринар рекомендовала сделать рентген, подозревая опухоль кости.
24.08.2012 коту сделали рентген в двух проекциях, рентгенолог поставил дифференциальный диагноз «остеосаркома», «деструкция левой ветви нижней челюсти, частично костей черепа, новообразование контрастности кости»(дословно).
26.08.2012 были на приеме онколога. Врач посмотрел кота, проверил сердцебиение, взял кровь из вены на общий анализ и биохимию. Результаты по моей просьбе администратор клиники выслала по электронной почте:
Онколог поставил препарат «Конвения», по результатам биохимии назначил «Римадил» в таблетках по 20 мг по четвертинке после еды, принимать пожизненно по схеме 5 дней – 2 раза в день, 5 дней – 1 раз в день, 5 дней – 2 раза в день и т.д. Назначил прием через 2 недели. Если будут побочные эффекты от «Римадила», велел сразу показаться. Боюсь давать «Римадил» – много побочных эффектов, говорят, животные от него умирают…
7. Онколог поставил диагноз «фибро, хондросаркома», «деструкция нижней и верхней челюсти». С листа назначений: «Прогноз краткосрочный осторожный, долгосрочный – безнадежный. Н/о не операбельное, рекомендовано проведение симптоматического лечения, при состояние не возможности принятия пищи рассмотреть вопрос о установки гастро или эзофагостомы». Других анализов не назначал.
8. После удаления зуба у знакомого ветеринара кот стал активнее. Слюна стала чистой, но всё равно бежит. Вообще внешне кот выглядит хорошо, ходит нормально, когда гладишь – мурчит, в руки даётся, спит спокойно, не «плачет». Ест охотнее. Мочеиспускание как обычно, после приёма у онколога ни разу не было стула (прошло почти 2 суток).
Уважаемые врачи! Прошу вас, помогите, пожалуйста!
Можно ли ставить такой диагноз только на основе рентгена?
Насколько верен диагноз, если не сдавали биопсию?
Может, опухоль не злокачественная и образовалась из-за того, что в челюсти остался обломок зуба, вследствие чего челюсть опухла? Стоит ли удалять обломок зуба?
Сколько проживет кот?
Можно ли его вылечить?
Что сделать, чтобы максимально продлить его жизнь и избавить от боли?
Еще год назад кот был здоров (показывали ветеринару), а тут вдруг такой диагноз – не можем поверить. Думаю показать его другому онкологу. Может, взять биопсию или другие анализы, пройти химиотерапию или прооперировать часть челюсти?
Наверное, просто мозг отказывается поверить, что любимый кот, который прожил в семье столько лет, смертельно болен… Не верится, что мы упустили момент, когда Тюпе еще можно было помочь. Тюпа для нас член семьи, не могу представить, что он может погибнуть. Если есть хоть малейшая надежда, мы будем бороться за жизнь нашего любимца! Очень прошу, помогите!
Синдром острого лизиса опухоли (обзор)
Сокращения:
СОЛО – синдром острого лизиса опухоли;
ХТ – химиотерапия;
ЛТ – лучевая терапия;
ОПП – острое повреждение почек;
ОПН – острая почечная недостаточность;
ОЛЛ – острый лимфобластный лейкоз;
ОМЛ – острый миелоидный лейкоз;
АТФ – аденозинтрифосфорная кислота.
Синдром острого лизиса опухоли (СОЛО) описывается как ряд метаболических нарушений, возникающих из-за разрушения опухоли. Разрушение опухолевых клеток может начаться спонтанно (редко), после проведенной хирургической операции или после длительной гипертермии, а также (часто) может сопровождать цитотоксическую терапию. Разрушение большого количества злокачественных клеток приводит к высвобождению внутриклеточных ионов калия, фосфора, а также белков, нуклеиновых кислот и их метаболитов во внеклеточное пространство. Попадая в большом количестве в системный кровоток, эти вещества вызывают угрожающие жизни нарушения обмена веществ и электролитов.
В гуманной медицине основными опухолевыми заболеваниями, вызывающими быстрый распад большого количества злокачественных клеток, являются лимфосаркомы, ОЛЛ, ОМЛ, миеломы и некоторые солидные новообразования, такие как карциномы яичка и молочной железы, мелкоклеточные карциномы легкого. У животных описаны случаи развития СОЛО при наличии лимфопролиферативных неоплазиях, карцином молочной железы (МЖ), мезотелиом.
Патофизиология
А – схема метаболизма белков после распада опухолевых клеток у кошек и собак.
Б – схема метаболизма белков у собак с недостаточностью фермента уриказы, в том числе и с мутацией в гене SLC2A9.
Поскольку у домашних животных (кошек и собак) синдром острого лизиса опухоли встречается достаточно редко, его следует дифференцировать от токсических осложнений ХТ, таких как различные анафилактические реакции, гибель нормальных тканей организма (эпителия кишечника и клеток костного мозга), сепсиса (ССВО), ОПН вследствие токсического действия цитостатических препаратов (доксорубицин, препараты платины, метотрексат). Следует помнить, что повреждение почек может развиваться на фоне применения нефротоксичных химиотерапевтических агентов, а гиперфосфатемия и гиперкалиемия вторичны по отношению к ОПП, тогда как при наличии СОЛО гиперфосфатемия и гиперкалиемия являются причинами возникновения ОПП.
Основные лабораторные нарушения: гиперфосфатемия, гипокальциемия, гиперкалиемия, азотемия, метаболический ацидоз.
Основные клинические симптомы:
нарушения сердечно-сосудистой системы: аритмии;
нарушения ЖКТ: рвота, диарея, тошнота, анорексия;
нарушения нервной системы: тетания, судороги, слабость, потеря сознания, парестезии;
нарушения мочевыделительной системы: анурия, олигурия на фоне ОПП.
Важно также помнить, что у пациентов с наличием СОЛО повышается риск внезапной смерти!
Профилактика и лечение
Для животных профилактика данного синдрома не разработана, это связано с низкой частотой его встречаемости и отличиями в патогенезе по сравнению с людьми. В гуманной медицине при наличии у пациентов опухолей с высоким риском быстрого распада перед проведением ХТ используют препарат «Аллопуринол», который предотвращает образование мочевой кислоты, но не устраняет ее в тех случаях, когда она уже сформировалась.
Актуальность данного профилактического мероприятия у животных является спорной*.
Выводы
Несмотря на то что данный синдром является редким осложнением ХТ, клиницистам следует помнить о нем. Важно учитывать возможные триггеры и понимать патогенез для своевременной диагностики и лечения. Не менее важно дифференцировать СОЛО от других токсических эффектов химиотерапии.
СОЛО – синдром, развивающийся на фоне гибели большого количества злокачественных клеток, таким образом, любая объемная злокачественная масса, хорошо поддающаяся цитотоксической терапии, может стать причиной развития СОЛО. Если отсутствуют электролитные нарушения и уменьшение объема опухолевой массы, то причиной ухудшения состояния пациентов не может быть СОЛО.
Следует помнить, что животные с хроническими заболеваниями почек, печени, а также собаки с мутацией в гене SLC2A9 имеют повышенные риски развития синдрома острого лизиса опухоли за счет более высоких значений мочевой кислоты в системном кровотоке.
Примечания
*У кошек есть породная предрасположенность к схожим мутациям, однако пока в этой области не проводилось достаточного количества исследований, результаты которых позволили бы прийти к единому мнению. К группе риска относят представителей следующих пород: сиамская, египетская мау и бирманская.
**У далматинцев, английских бульдогов и русских черных терьеров встречается мутация, результатом которой является замедление процесса превращения мочевой кислоты в аллантоин, а также реабсорбция мочевой кислоты проксимальными почечными канальцами. Это приводит к возникновению гиперурикемии и гиперурикозурии (400–600 мг мочевой кислоты в день), что может привести к механизмам развития СОЛО, схожим с таковыми у человека7,9.