лимфопения при коронавирусе что делать

Удар по лимфоцитам: COVID вызывает длительные сбои работы иммунитета

Ученые из КНР предупреждают: многие переболевшие коронавирусом пациенты могут столкнуться с проблемами восстановления иммунитета. У части из них наблюдается снижение уровня лимфоцитов в крови, число которых не достигает нормы даже через 11 недель после выздоровления. Хроническое повреждение этих иммунных клеток чаще всего вызывает ВИЧ. Однако российские специалисты говорят, что, в отличие от вируса иммунодефицита человека, SARS-CoV-2 не способен размножаться в лимфоцитах. Поэтому описанные нарушения работы защитной системы организма могут носить длительный, но не перманентный характер.

Атака на защитников

Ученые из Института вирусологии Уханя опубликовали препринт научной статьи, в которой говорится о проведенном исследовании воздействия коронавируса на лимфоциты, — клетки крови, отвечающие за иммунитет.

Как сказано в аннотации к препринту, лимфопения (временное или стойкое снижение уровня лимфоцитов в крови. — «Известия») является типичным симптомом у пациентов с COVID-19. Ученые изучили состояние 55 выздоровевших от коронавирусной инфекции людей, чтобы узнать, как меняется со временем количество иммунных клеток в их крови.

«У пациентов с COVID-19 всё еще наблюдались значительные фенотипические изменения в лимфоцитах после клинического выздоровления через 4–11 недель. Это говорит о том, что инфекция SARS-CoV-2 глубоко влияет на лимфоциты и приводит к длительным потенциальным дисфункциям», — сказано в тексте.

Причем пациенты не показали даже тенденции к восстановлению числа лимфоцитов в течение всего периода наблюдения. Российские ученые подтверждают, что стойкое снижение уровня лимфоцитов в крови может быть следствием перенесенного вирусного заболевания. Однако механизмы, вызывающие потерю отдельных популяций иммунных клеток, пока еще хорошо не изучены, сообщил «Известиям» младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной хирургии и онкологии Курского государственного медицинского университета Давид Наимзада.

— Известно, что их перманентная потеря может вызываться не только хроническими инфекциями, — пояснил ученый.

Бойцы невидимого фронта

Сама по себе лимфопения встречается при различных патологических состояниях: вследствие длительной вирусной инфекции, иммунодефицита, патологий костного мозга и т.д. Наиболее частым инфекционным заболеванием, вызывающим снижение лимфоцитов, является СПИД, при котором разрушаются пораженные ВИЧ CD4 Т-клетки (CD4 расшифровываются как cluster of differentiation, — это особая группа Т-клеток, а именно Т-хелперов, которые помогают другим клеткам уничтожать инфицирующие организмы). Однако в этом случае повреждения иммунной системы носят хронический характер.

Источник

Лимфоцитопения

Лимфоцитопения (лимфопения) – это снижение уровня лимфоцитов менее 1 800 (18% от общего числа лейкоцитов) в 1 мкл крови. У детей из-за физиологического лимфоцитоза вследствие лейкоцитарного перекреста лимфоцитопенией признан показатель ниже 3 500-4 500. Причиной считаются инфекционные и аутоиммунные заболевания, злокачественные болезни крови. Клиническая картина определяе тся основной патологией. Лимфопения может проявляться гипоплазией миндалин глоточного кольца, активацией оппортунистических инфекций. Концентрация лимфоцитов измеряется в общем анализе крови (ОАК). Для их возврата к нормальным показателям необходимо лечение заболевания, послужившего причиной возникновения лимфоцитопении.

Классификация

Пороговых цифровых значений для разделения лимфоцитопении по степени тяжести не существует, условно выделяют умеренную и тяжелую. По отношению лимфоцитов к другим видам лейкоцитов различают следующие виды лимфоцитопении:

Причины лимфоцитопении

Физиологические процессы

Лимфоцитопения не обязательно является признаком какого-либо заболевания. Причиной могут быть различные физиологические состояния, например, продолжительный стресс. При стрессе в кровь выделяются гормоны надпочечников (глюкокортикостероиды), обладающие разрушительным влиянием на лимфоциты. Лимфоцитопения также может наблюдаться при дефиците белка, поэтому нередко встречается при голодании или у людей, придерживающихся вегетарианской либо веганской диеты.

Вирусные инфекции

Под действием некоторых лимфотропных вирусов происходит ускоренная гибель лимфоцитов. Наиболее распространенной и опасной инфекционной причиной лимфоцитопении является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Он связывается со специальными рецепторами (CD4) на поверхности Т-лимфоцитов (Т-хелперов), проникает внутрь клетки, где активно размножается и приводит к ее гибели. Снижение количества Т-хелперов происходит как за счет прямого повреждающего действия вируса, так и вследствие активации апоптоза (запрограммированной клеточной смерти) и аутоиммунного поражения.

В самом начале инфицирования уровень лимфоцитов может, наоборот, возрастать с развитием лейкоцитоза как иммунная реакция на чужеродный микроорганизм, но затем следует стремительное падение концентрации белых кровяных клеток вплоть до их полного отсутствия, с чем связано развитие синдрома приобретенного иммунодефицита, повышенной восприимчивости организма пациента к различным инфекциям, в том числе оппортунистическим. Лимфоцитопения может начать регрессировать только после длительной антиретровирусной терапии.

Кроме того, разрушению лимфоцитов способствуют следующие вирусные инфекции, при которых лимфоцитопения выражена намного меньше, чем при ВИЧ:

Бактериальные инфекции

Причиной лимфоцитопении также могут стать некоторые бактериальные инфекции – лептоспироз, эрлихиоз, легионеллез. Наибольшую значимость имеет лимфопения при такой распространенной инфекции, как туберкулез (милиарный, диссеминированный). При этом заболевании наблюдается снижение Т-хелперов, Т-супрессоров (CD4, CD8 клеток). Патология встречается при септических состояниях (бактериальном заражении крови). Абсолютная лимфоцитопения свидетельствует о неблагоприятном течении любой бактериальной инфекции. Показатели достаточно быстро приходят в норму после проведения антибактериальной и противотуберкулезной терапии.

Аутоиммунные заболевания

Еще одной причиной лимфоцитопении выступают хронические воспалительные заболевания аутоиммунного характера. В ходе многочисленных исследований было обнаружено два основных патогенетических механизма лимфопении при этих патологиях – выделение антилимфоцитарных антител и снижение экспрессии на мембранах иммунных клеток специальных протеинов (CD55, CD59), защищающих клетки от комплемент-опосредованного цитолиза. Лимфоцитопения обычно умеренная, может коррелировать с тяжестью болезни, регрессирует во время ремиссии или под влиянием патогенетического лечения.

Лимфопролиферативные заболевания

Онкогематологические патологии, такие как лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина), Т-В-клеточные лимфомы, лимфосаркомы, тоже могут являться причиной лимфоцитопении. Обычно она развивается на поздних стадиях болезни и считается одним из критериев неблагоприятного исхода. Падение уровня лимфоцитов обусловлено истощением лимфоидной ткани и замещением гемопоэтической ткани атипичными злокачественными клетками.

Редкие причины

Диагностика

Уровень лимфоцитов измеряется при подсчете лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Поскольку спектр заболеваний, которые могут быть причиной лимфопении, достаточно широк, при ее обнаружении следует обратиться к врачу для детального обследования. На основании клинических, анамнестических данных специалист составляет программу диагностических исследований, которая включает:

Коррекция

Путей самостоятельного купирования лимфоцитопении не существует. Для нормализации уровня лимфоцитов нужно устранить причину, а именно – проводить лечение основной патологии. Если лимфоцитопения возникла на фоне стресса или дефицита белка в пищевом рационе, лечение не требуется, достаточно откорректировать диету. При стойкой длительной лимфопении необходимо медицинское вмешательство. В зависимости от причины применяются следующие мероприятия:

Прогноз

Лимфоцитопения достаточно часто является предиктором неблагоприятного прогноза, сопряжена с повышенным риском инфекционных заболеваний и активацией условно-патогенной микрофлоры. Исход и продолжительность жизни пациентов определяются основной патологией, на фоне которой возникла лимфопения. Наиболее доброкачественной является лимфоцитопения, развившаяся после длительного стресса или при белковом голодании. Наследственные иммунодефицитные состояния и онкогематологические болезни характеризуются большой вероятностью летального исхода в ранние сроки.

Источник

Понижены лимфоциты в крови: причины, что значит и о чем говорит

Лимфоциты — это защитные клетки крови, которые являются неотъемлемой частью иммунитета. Они обеспечивают выработку антител, участвуют в уничтожении вирусов и других чужеродных элементов. Это главные клетки иммунной системы, которые поддерживают защиту организма изнутри, поэтому их снижение сопровождается проблемами со здоровьем. В статье расскажем, о чем свидетельствует понижение лимфоцитов, как привести их в норму.

Норма лимфоцитов в крови у взрослых

Лимфоциты являются разновидностью лейкоцитов. Они формируются в костном мозге, «созревают» в тимусе и других органах лимфатической системы. Существует несколько их видов: Т-клетки, В-клетки и NK-клетки. Все они выполняют определенные функции, направленные на формирование крепкого иммунитета.

Норма лимфоцитов в крови зависит не только от возраста, но и от пола. У женщин их концентрация может быть немного выше, чем у мужчин. Связано это с большей активностью иммунной системы.

Определить концентрацию лимфоцитов можно посредством клинического анализа крови с подсчетом лейкоцитарной формулы.

К чему может привести сниженный уровень лимфоцитов?

Уровень клеток иммунной системы может меняться на фоне различных заболеваний.

Лимфоциты стимулируют иммунные реакции, помогают восстанавливаться после перенесенных инфекций, уничтожают вирусы, бактерии, грибки, пораженные клетки. Снижение их уровня сопровождается ослаблением иммунитета, из-за чего организм становится уязвимым перед патогенными микроорганизмами, возрастает вероятность появления воспалительных процессов, аллергических реакций, онкологических заболеваний, заражения инфекциями.

На фоне уменьшения уровня лимфоцитов и снижения защитных сил человек часто болеет инфекционными заболеваниями. Причем даже безобидные ОРВИ сопровождаются тяжелыми осложнениями в виде бронхита, пневмонии.

Лимфопения, как правило, никак себя не проявляет. Ее обнаруживают случайно в ходе профилактического исследования. Но она является патологическим состоянием, развивается на фоне первичных или вторичных причин. Опасность для здоровья представляет не столько лимфопения, сколько заболевание, которое ее вызвало.

Причины понижения лимфоцитов

Временная лейкопения свидетельствует о недавно перенесенном гриппе, ОРВИ или другом вирусном заболевании. После восстановления организма показатели приходят в норму.

Но вот длительный стабильно низкий уровень лимфоцитов — следствие тяжелых патологий. Как правило, он указывает на истощение иммунной системы.

Чем тяжелее патология, которая вызвала лимфопению, тем ниже уровень лимфоцитов. Умеренное снижение диагностируют у женщин во время беременности, что является нормой. Это необходим для предупреждения иммунологического отторжения плода.

Рассмотрим основные причины лимфопении более подробно.

Чаще всего умеренную транзиторную или переходящую лимфопению диагностируют при ОРВИ, гриппе, краснухе, брюшном тифе. При СПИДе и вирусном гепатите наблюдается выраженное снижение лимфоцитов.

Представляет собой долгосрочное нарушение защитной функции иммунной системы. Бывает первичным, то есть наследственным, или вторичным (приобретенным).
Главный признак иммунодефицита – частые хронические инфекционные болезни. Иммунодефицитное состояние опасно тем, что организм становится уязвимым перед инфекциями. Возрастает вероятность возникновения таких тяжелых патологий:

Их возникновение связано с нарушением в работе иммунной системы. Характеризуются повреждением собственных тканей, которые организм начинает воспринимать, как чужеродные.

Лимфоциты могут быть понижены при таких болезнях:

Чаще лимфопению диагностируют при онкологических заболеваниях, например, при лейкозе, лимфоме Ходжкина, неходжкинской лимфоме. Но спровоцировать снижение лимфоцитов могут другие болезни:

После пересадки костного мозга у пациентов, перенесших онкологию, количество лимфоцитов в крови также существенно снижено.

Лекарственные препараты, лечение онкологических заболеваний

Лучевая и химиотерапия, которые используют для лечения рака, вызывают гибель лимфоцитов, поэтому у больных онкологией людей не редкость иммунодефицитные состояния.

Пациенты, которые длительное время принимают препараты, угнетающие активность иммунной системы, например, кортикостероиды, лекарства для лечения аллергии или аутоиммунных болезней, также подвержены лимфопении.

Несбалансированное питание, заболевания ЖКТ

Для производства клеток иммунной системы нужен белок, цинк, витамины группы В и другие полезные вещества. Недостаточное их поступление в организм или проблемы с их усвоением не позволяют вырабатывать нужное количество лимфоцитов.

Что делать при лимфопении?

Нужно лечить лимфопению или нет, зависит от ее степени тяжести, причины появления. Чтобы определить, почему она возникла, назначают дополнительное обследование, по результатам которого врач делает окончательное заключение.

Лимфопению легкой степени не нужно лечить, достаточно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, укреплять иммунитет. Если она вызвана инфекцией, следует вылечить инфекционную болезнь. После лечения нужно пройти контрольное обследование.

При тяжелой степени лимфопении пациенту потребуется комплексная диагностика. Лечением может заниматься иммунолог, инфекционист, гематолог или онколог, в зависимости от основной болезни. Главная цель терапии – устранить патологию, которая привела к снижению лимфоцитов.

Источник

Ковид и аутоиммунные заболевания

Коронавирус

Клиническая картины ковида

Во многих случаях у людей, инфицированных SARS-CoV-2, наблюдаются симптомы гриппа, такие как лихорадка, усталость и сухой кашель. Головная боль, миалгия, боль в горле, тошнота и диарея также наблюдаются у пациентов с COVID-19. В тяжелых случаях возникают одышка и гипоксемия. В критических случаях заболевание быстро прогрессирует, и у пациентов может развиться септический шок и полиорганная дисфункция. Таким образом, COVID-19 может быть системным заболеванием, поражающим несколько систем органов, включая кожу, почки, дыхательную систему, сердечно-сосудистую систему, пищеварительную систему, нервную систему и гематологическую систему. Нарушение регуляции иммунного ответа и повышение провоспалительных цитокинов, вызванных SARS-CoV-2, способствуют патогенезу заболевания и повреждению органов, что привлекло внимание к иммунорегулирующей терапии при лечении COVID-19.

Сходство ковида с аутоиммунными заболеваниями

COVID-19 имеет сходство с аутоиммунными заболеваниями по клиническим проявлениям, иммунным ответам и патогенетическим механизмам. Аутоантитела как признак аутоиммунных заболеваний также могут быть обнаружены у пациентов с COVID-19. Сообщалось, что у некоторых пациентов после заражения COVID-19 развились аутоиммунные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре или системная красная волчанка. Предполагается, что SARS-CoV-2 может нарушать самотолерантность и вызывать аутоиммунные реакции за счет перекрестной реактивности с клетками-хозяевами.

Подобно некоторым аутоиммунным и иммуноопосредованным тромбовоспалительным заболеваниям, включая волчанку, антифосфолипидный синдром и ANCA-ассоциированный васкулит, активация нейтрофилов и образование внеклеточной ловушки нейтрофилов (НЕТоз), по-видимому, играют патогенную роль при COVID-19.

Риск заражения ковидом пациентов с аутоиммунными заболеваниями

Результаты поперечного исследования, проведенного на северо-востоке Италии, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями имели схожую частоту инфицирования SARS-CoV-2 по сравнению с населением в целом. Другое итальянское исследование, проведенное в Милане, также подтвердило, что аутоиммунное заболевание не является фактором риска заражения COVID-19. Интересно, что исследование из Милана показало, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями не имеют худшего прогноза по сравнению с людьми, не страдающими аутоиммунными заболеваниями. Однако испанское исследование показало, что госпитализированные пациенты с аутоиммунными заболеваниями имеют более тяжелое течение COVID-19.

Напротив, результаты многоцентрового ретроспективного исследования, проведенного в провинции Хубэй, Китай, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями могут быть более восприимчивыми к инфекции SARS-CoV-2 по сравнению с контрольной группой. Кроме того, в этом исследовании были изучены члены семей пациентов, которые проживали в той же среде во время вспышки, что и контрольная группа.

В настоящее время, пока не появится больше данных, крайне важно подчеркнуть важность физического дистанцирования, ношения масок и частого мытья рук для всех, особенно для наших пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Приверженность к лекарствам также очень важна для предотвращения вспышек аутоиммунных заболеваний, которые могут привести к повреждению органов.

Аутоантитела при ковиде

Аутоантитела, встречающиеся при ряде аутоиммунных заболеваний, были обнаружены у пациентов с COVID-19. Исследователи выявили наличие антинуклеарных антител (ANA), антицитоплазматических нейтрофильных антител (ANCA) и антиантифосфолипидных (APL) антител у пациентов с COVID-19. Результаты показали, что 45% пациентов были положительными по крайней мере на одно аутоантитело, а пациенты с положительными аутоантителами имели тенденцию иметь худший прогноз и значительно более высокую частоту дыхания при поступлении. Положительный показатель для ANA составил 33%, положительный показатель для антикардиолипиновых антител (IgG и / или IgM) составил 24%, а у трех пациентов были получены положительные результаты на антитела против β2-гликопротеина-I (IgG и / или IgM) (9%). Однако ANCA был отрицательным у всех пациентов.

У пациентов с COVID-19 с неврологическими симптомами наличие аутоантител к контактин-связанному белку 2 (анти-Caspr2), ганглиозиду GD1b (анти-GD1b) и гликопротеину олигодендроцитов миелина (анти-MOG) было показано в отчетах о случаях или ретроспективно. исследования. Однако клиническое значение этих антител остается неясным. Кроме того, имеются сообщения о случаях, демонстрирующих наличие холодовых агглютининов и аутоантител против антигенов эритроцитов у пациентов в критическом состоянии с COVID-19. а также наличие антител против Ro / SSA у пациентов с обострением пневмонии COVID-19. В исследовании, включающем 113 образцов, изучались антитела к эритроцитам с помощью прямого и непрямого антиглобулинового теста (DAT или IAT). Положительный DAT был обнаружен у 46% пациентов с COVID-19, что было значительно выше, чем у контрольных пациентов без COVID-19. Наличие связанных с мембраной эритроцитов иммуноглобулинов способствует развитию гемолитической анемии и связано с тяжестью анемии при COVID-19.

Клинический аутоиммунитет после ковида

Молекулярная мимикрия инфекционных патогенов

Производство аутоантител является ключевым признаком аутоиммунных заболеваний. Однако лежащие в основе механизмы сложны и до сих пор полностью не изучены. Молекулярная мимикрия инфекционных патогенов считается одним из механизмов. Вирусная инфекция может нарушить иммунологическую толерантность из-за воздействия антигенных эпитопов, которые вызывают перекрестно-реактивные антитела. Имеется большое количество сообщений, указывающих на антигенную мимикрию между вирусными и человеческими белками.

Лимфоциты при ковиде

Инфекция SARS-CoV-2 вызывает иммунные реакции, которые могут иметь важное значение при разработке стратегий вакцинации против этого вируса. Т-клеточный иммунитет играет центральную роль в контроле инфекции SARS-CoV-2. Антиген-специфические CD4 + и CD8 + Т-клетки и ответы нейтрализующих антител играют защитную роль против SARS-CoV-2, в то время как нарушение адаптивных иммунных ответов, таких как дефицит наивных Т-клеток, может привести к плохим исходам заболевания. В клинических лабораторных тестах, лимфопении (количество лимфоцитов ≤1.0 × 10 9 / л) связаны с тяжелой болезнью в COVID-19 больных и может быть прогностическим фактором тяжести заболевания и смертности.

Лечение ковида препаратами для терапии аутоиммунных заболеваний

Некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных ревматологических заболеваний, могут оказывать терапевтический эффект у пациентов с тяжелыми вариатами инфекции COVID-19, что обращает внимание на взаимосвязь между COVID-19 и аутоиммунными заболеваниями. Риск заражения и прогноз COVID-19 у пациентов с аутоиммунными заболеваниями остаются спорными, но строго рекомендуется соблюдение пациентом режима приема лекарств для предотвращения обострений аутоиммунных заболеваний.

В тяжелых и критических случаях применялись иммуномодулирующие препараты и биологические агенты, нацеленные на провоспалительные цитокины, для сдерживания устойчивого иммунного ответа при COVID-19. Кортикостероиды, ингибиторы JAK, блокаторы IL-1 и антагонисты рецепторов IL-6, которые знакомы ревматологам, используются для лечения пациентов с COVID-19.

Вакцинация против ковида и аутоиммунные заболевания

Источник

Лимфопения при коронавирусе что делать

Общий и биохимический анализы крови пациентов с СОVID-19 относятся к неспецифическим методам диагностики, но при этом играют большую роль в оценке тяжести заболевания, позволяют прогнозировать его развитие и исход, корректировать схемы лечения. Данная тема подробно обсуждалась в ходе одной из онлайн-сессий в рамках республиканского научно-практического вебинара «Актуальные вопросы биобезопасности и лабораторной диагностики COVID-19».

Людмила Анисько, заведующая клинико-диагностической лабораторией Городской клинической инфекционной больницы Минска, главный внештатный специалист по лабораторной диагностике комитета по здравоохранению Мингорисполкома, кандидат мед. наук Заведующая клинико-диагностической лабораторией Городской клинической инфекционной больницы Минска, главный внештатный специалист по лабораторной диагностике комитета по здравоохранению Мингорисполкома, кандидат мед. наук Людмила Анисько в своем докладе обобщила накопленный за время пандемии опыт, акцентировала внимание на оценке наиболее важных лабораторных показателей.

Людмила Анисько отметила, что изменения лабораторных показателей крови зависят от стадии инфекции. Этих стадий три:

Лимфоцитопения

Людмила Анисько:

Снижение уровня лимфоцитов, главных клеток иммунной системы, — один из основных признаков при COVID-19. Лимфоцитопения встречается у 80 % пациентов.

В ряде ретроспективных исследований показана прямая связь между выраженностью лимфоцитопении и вероятностью развития острого респираторного дистресс-синдрома.

Факторами, способствующими снижению уровня лимфоцитов при COVID-19, являются: лизис (непосредственное влияние вируса SARS-CoV-2 на лимфоциты); апоптоз (этому способствует повышенный уровень интерлейкина); снижение лимфопоэза в костном мозге (при гиперактивации иммунной системы и продукции противовоспалительных цитокинов).

Соотношение нейтрофилы/лимфоциты

Основная составляющая популяции лейкоцитов, участвующая в уничтожении патогенных микроорганизмов, — нейтрофилы, которые продуцируют сосудистый эндотелиальный фактор роста, противовоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО, у-IFN).

Людмила Анисько:

В ряде исследований было показано, что повышенный показатель соотношения нейтрофилы/лимфоциты может рассматриваться как прогрессирование COVID-19. Соотношение более 3,13 расценивается как неблагоприятный признак с высоким риском летального исхода.

Тромбоцитопения

Снижение уровня тромбоцитов связано, во-первых, с прямой инфекцией гематопоэтических клеток костного мозга SARS-CoV-2, что приводит к угнетению кроветворения. Во-вторых, с увеличением их потребления, поскольку повреждение легочной ткани сопровождается активацией, агрегацией и удержанием тромбоцитов в местах повреждения, образованием тромбов.

Людмила Анисько:

В большинстве исследований за пороговое значение количества тромбоцитов принималось 150×109/л, — сообщила Людмила Анисько. — Так, по результатам крупного китайского исследования количество тромбоцитов менее 150×109/л наблюдалось в 31,6 % случаев, при этом у тяжелых пациентов — в 57,7 % случаев. Тромбоцитопения статистически значимо ассоциирована с увеличением риска тяжелого течения COVID-19 более чем в 5 раз. Динамика снижения уровня тромбоцитов ассоциирована с летальным исходом.

Повышение активности клеточных ферментов крови

Причинами повышения активности клеточных ферментов являются нарушение проницаемости мембраны клеток (при воспалительных процессах); нарушение целостности клеток (при некрозе); повышенная пролиферация клеток с ускорением клеточного цикла и др.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Обратимо катализирует трансаминирование, в частности, межмолекулярный перенос аминогруппы с 1-аспарагиновой кислоты на альфа-кетоглутаровую кислоту. Содержится во всех органах и тканях, больше всего в сердечной мышце.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Обратимо катализирует трансаминирование, в частности, межмолекулярный перенос аминогруппы с аланина на альфа-кетоглутаровую кислоту. Содержится во всех органах и тканях, больше всего в клетках печени.

Людмила Анисько:

Ретроспективное когортное исследование в США (n=130) выявило повышение уровня трансаминаз в 56 % случаев у пациентов с COVID-19. Повышенные уровни АСТ и АЛТ были связаны с тяжелым течением и худшим прогнозом, риск летального исхода у таких пациентов повышался в 2,9 раза.

Креатинфосфокиназа (КФК)

Катализирует обратимую реакцию креатинина с участием АТФ, в результате чего образуются креатинфосфат и АДФ. Повышается при травмах, операциях, инфаркте миокарда, миопатиях, мышечных дистрофиях, отравлениях, сопровождающихся комой, инфекционных болезнях.

Людмила Анисько:

Большинство исследователей отмечают повышенные уровни КФК почти у всех госпитализированных пациентов с COVID-19. Одна из причин повышения КФК — развитие воспалительной реакции в мышечной ткани. Метаанализ клинических проявлений (1995 пациентов) показал проявление миалгий в 35,8 % случаев.

Также сообщается о развитии миокардита у пациентов с COVID-19. При аутопсии умерших пациентов описаны некроз миоцитов и инфильтраты мононуклеарных клеток в миокарде. Кроме того, высказываются предположения о том, что вирус может дестабилизировать имеющиеся атеросклеротические бляшки и обусловить развитие острых коронарных синдромов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Катализирует обратимое восстановление пирувата до лактата. Повышается при остром повреждении сердца, эритроцитов, почек, скелетных мышц, печени, легких, кожи (в норме в перечисленных органах и тканях уровень ЛДГ более чем в 500 раз выше, чем в сыворотке крови).

Изменение уровней электролитов — Na, K, Ca

Людмила Анисько:

У большинства пациентов, находящихся на стационарном лечении, отмечается снижение уровня натрия, калия, кальция в крови. Так, в пяти исследованиях с общей выборкой 1 415 пациентов (17,8 % с тяжелой формой COVID-19) выявлено значительное снижение натрия (ДИ 1,33–0,5 ммоль/л), калия (ДИ 0,18–0,07 ммоль/л), кальция (ДИ 0,25–0,20 ммоль/л).

У 20 % пациентов с тяжелой инфекцией COVID-19 отмечается гипокалиемия. Ее вероятные причины: увеличение экскреции калия почками, потери калия с диареей и рвотными массами, повышенное потоотделение при лихорадке, ведущее к потере электролитов, в т. ч. калия.

Белки острой фазы

Самый распространенный белок острой фазы, определение которого используется в клиниках, это С-реактивный белок. Его основные функции — ограничение поврежденных тканей, нейтрализация воспалительного агента, запуск механизмов репарации для восстановления повреждений. При остром воспалении концентрация С-реактивного белка в течение 12 часов повышается в десятки и сотни раз.

Людмила Анисько:

У 60 % пациентов с COVID-19 С-реактивный белок повышен с первых дней заболевания! Для того чтобы как можно раньше диагностировать присоединение вторичной бактериальной инфекции в условиях стационара, необходимо использовать определение прокальцитонина (ПКТ). Повышенный уровень ПКТ — предиктор неблагоприятного исхода заболевания, он говорит о том, что к коронавирусной инфекции присоединилась бактериальная флора и пациенту требуется назначение антибактериальных препаратов.

Дополнительно уровень С-реактивного белка может использоваться как косвенный маркер активности интерлейкина-6.

Интерлейкин-6 (ИЛ-6)

ИЛ-6 является маркером цитокинового шторма, его избыточное образование ведет к повреждению тканей, усилению проницаемости сосудов, снижению сократимости миокарда и др. Определение ИЛ-6 применяется при оценке прогноза тяжести синдрома высвобождения цитокинов, а также при мониторинге эффективности терапии блокаторами рецепторов ИЛ-6.

Людмила Анисько:

Повышенный уровень ИЛ-6 наблюдается более чем в 50 % случаев при COVID-19. Исследования показали, что по мере прогрессирования тяжести заболевания уровни противовоспалительных цитокинов в сыворотке также увеличиваются и имеют корреляцию с летальностью.

Согласно метаанализу, средний сывороточный уровень ИЛ-6 у пациентов с тяжелым течением в 2,9 раза выше по сравнению с нетяжелым течением заболевания. Пороговые значения сывороточного ИЛ-6 для выявления пациентов с риском тяжелого течения инфекции — 55 нг/мл, риском летального исхода — 80 нг/мл.

Ферритин

Цитозольный белок (способен связывать до 4 500 атомов железа), состоящий из легкой L и тяжелой H субъединиц, соотношение которых варьируется и может изменяться при воспалительных и инфекционных заболеваниях. Уровень ферритина в плазме обычно отражает общие запасы железа в организме, при этом 1 нг ферритина на 1 мл указывает примерно на 10 мг общих запасов железа.

Людмила Анисько:

Ферритин является ключевым медиатором иммунной дисрегуляции при тяжелом прогрессирующем течении COVID-19. Метаанализ 6 320 пациентов показал повышение уровня ферритина у тяжелых пациентов. Ретроспективное многоцентровое исследование выявило повышенные уровни ферритина — в среднем 1297,6 нг/мл — у умерших пациентов против 614,0 нг/мл у выживших.

D-димеры

Продукты распада фибринового сгустка, образуются в результате расщепления плазмином стабильного фибрина. По их уровню можно оценить процессы тромбообразования и фибринолиза. Референтное значение до 500 нг/мл. Повышенный уровень D-димера наблюдается при тромбозах, тромбоэмболиях, массивных поражениях тканей, обширных гематомах, обширных хирургических вмешательствах, сепсисе, ИБС, сердечной недостаточности, онкологических и тяжелых инфекционных заболеваниях, осложнениях в послеродовом периоде, тяжелых заболеваниях печени.

Людмила Анисько:

У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень D-димера, высокая концентрация которого является предиктором летального исхода. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня D-димера в 3–4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

Источник