лимфоидные фолликулы в кишечнике что это такое

Лимфоидные фолликулы в кишечнике что это такое

Мы, однако, наблюдали и выраженные эрозивные изменения лимфоидных фолликулов, что следует отнести к стадии IV, поэтому считаем необходимым дополнить эту классификацию.
Для IV стадии характерно наличие гиперемии слизистой оболочки, эрозий, покрытых фибрином, с конгломератами воспаленных лимфоидных фолликулов, что расценивалось как проявление илеита. Складки слизистой оболочки были сглажены или несколько утолщены, исчезала поверхностная зернистость, слизистая оболочка имела матовый оттенок, сосудистый рисунок чаще был усилен. Подобные изменения слизистой оболочки никогда не локализовались только в терминальном отделе тонкой кишки, а распространялись на значительно более протяженные ее сегменты и не имели тенденции к стиханию в оральном направлении.

Таким образом, IV стадию можно расценивать как илеит на фоне лимфофолликулярной гиперплазии, но что здесь первично, что вторично, сказать трудно. Вероятно, лимфофолликулярная гиперплазия развивается первично, но по мере развития лимфоидной гиперплазии, нарастания воспаления лимфоидные фолликулы эрозируются (что соответствует нашим клиническим находкам и данным морфометрии).

В стадиях 0, I, II выраженные клинические проявления не наблюдались и лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, а в III и особенно в IV стадии в большинстве случаев отмечались боли в животе и кишечные кровотечения.

Эти данные совпадают с литературными сообщениями о том, что лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки у детей может быть причиной кишечного кровотечения, рецидивирующих болей в животе.

У большинства больных не отмечена взаимосвязь возникновения подобных изменений с поражениями толстой кишки. Каких-либо специфических для этой патологии симптомов выявить не удалось. У этих больных лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, хотя у большинства колоноилеоскопии проводились по поводу кишечного кровотечения. У 8 больных лимфофолликулярная гиперплазия отмечалась при терминальном илеите.

При исследовании морфометрических показателей слизистой оболочки подвздошной кишки при лимфофолликулярной гиперплазии I—II стадии не отмечалось изменений в архитектонике по сравнению с таковой в биоптатах с нормальной слизистой оболочкой. Увеличивалось число эпителиоцитов, находящихся в состоянии митоза (1,58±0,11 %; Р<0,01), число межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) (до 28,9±6,1 %; Р<0,05) и клеточная плотность инфильтрата собственной пластинки. Среди клеток инфильтрата возрастало количество лимфоцитов, плазматических клеток (Р<0,05).

Вопрос о первичности или вторичности поражения лимфатического аппарата остается открытым. По-видимому, имеется взаимообусловленность и взаимосвязь между степенью воспаления слизистой оболочки и подслизистого лимфатического аппарата.

Источник

Лимфоидные фолликулы в кишечнике что это такое

Имеется вариабельность в строении лимфатических узлов из различных анатомических областей. Для лимфатических узлов шеи характерна типичная структура фолликулов, паракортикальной зоны, мозгового вещества и синусов. Подмышечные лимфатические узлы в состоянии покоя имеют вид ободка лимфоидной ткани вокруг жировой ткани в центре.

При злокачественных лимфомах и других лимфопролиферативных состояниях эта жировая ткань заселяется опухолевыми клетками и может полностью исчезнуть. Брыжеечные лимфатические узлы имеют более широкие синусы и обычно менее заметные фолликулы и паракортикальную зону.

Лимфоидные фолликулы отвечают за Т-зависимое образование антител. Они являются местом образования различных антител и переключения изотипов. Первичные фолликулы построены из малых В-клеток, несущих на поверхности IgM и IgD, и фолликулярных дендритных клеток. Если рассечь вторичный фолликул в области полюса, не затрагивая центр размножения, он будет выглядеть как первичный фолликул.

Вторичные фолликулы имеют центр размножения, состоящий из бластных клеток (центробласты) и их потомства (центроциты). Эти клетки проявляют полярность, выражающуюся в формировании темной зоны из бластных клеток (из-за выраженной базофилии цитоплазмы при окрашивании по Гимза) и светлой зоны из центроцитов. В клетках темной зоны выявляются многочисленные митозы и высокая степень пролиферации; во многих клетках могут определяться признаки апоптоза.

Обычно полярность фолликулов лучше видна в лимфоидных фолликулах слизистых оболочек (таких как слизистая миндалины) и лимфатических узлах.

В-клетки центра размножения не экспрессируют BCL-2 и, таким образом, подвержены апоптозу. Допускается, что только В-клетки, обеспечивающие хорошую аффинность антител, реэкспрессируют BCL-2 и выживают. Апоптозу подвергается значительная доля В-клеток фолликулярных центров, которые захватываются макрофагами центра (макрофаги «окрашенных телец»).

Центр размножения окружен мантийной зоной, состоящей из малых В-лимфоцитов с фенотипом, похожим на таковой клеток, обнаруживаемых в первичных фолликулах. В-клетки маргинальной зоны со светлой цитоплазмой могут обнаруживаться кнаружи от мантийной зоны. Часто такие клетки обнаруживаются в брыжеечных узлах, но обычно не заметны в других местах. Лимфоидные фолликулы содержат сеть фолликулярных дендритных клеток (ФДК).

ФДК захватывают и удерживают иммунные комплексы на своей поверхности для презентации В- и Т-клеткам. ФДК имеют характерные ядра: часто они двуядерные или многоядерные. Рутинными методами окраски дендритные отростки не идентифицируются, но часто они хорошо визуализируются в срезах, окрашенных на IgM, маркирующий иммунные комплексы на поверхности отростков. Эти отростки также выявляются окрашиванием на CD21 и CD23.

Центры размножения с обратным развитием часто содержат интерстициальное эозино-фильное протеиногеннос вещество. Иногда в центрах роста реактивных лимфатических узлов обнаруживаются плазматические клетки. Лимфоидные фолликулы содержат различное число малых Т-клеток, многие из которых экспрессируют CD3, CD4 и CD57.

Источник

Хронические воспалительные заболевания кишечника

Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника? Какими методами можно подтвердить диагноз? Какая терапия наиболее эффективна? Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона Хроническим воспалительным забо

Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника?
Какими методами можно подтвердить диагноз?
Какая терапия наиболее эффективна?

Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона

Хроническим воспалительным заболеванием кишечника принято считать каждый длительный энтерит — как инфекционной, так и иммуноаллергической этиологии, который ведет к хроническому воспалительному процессу в кишечнике.

Помимо целиакии, эти заболевания включают в себя язвенный ректоколит, болезнь Крона и другие более редкие заболевания: колит при болезни Бехчета, некротизирующий энтероколит у детей младшего возраста. Все эти заболевания характеризуются:
— неизвестной этиологией (кроме целиакии);
— воспалительным характером поражений;
— хроническим течением и возможными рецидивами;
— ассоциацией с другими некишечными заболеваниями;
— хорошей реакцией на кортикостероидную терапию;
— возможностью хирургического разрешения (лечения).

В возникновении данных заболеваний большую роль играют как географический (встречаются чаще в Северной Европе), так и генетический факторы.

Болезнь Крона встречается чаще в западных странах и среди городского населения.

Этиология неизвестна, можно лишь предположить влияние инфекционных заболеваний и питания. Патогенез связан с нарушением ответной иммунной реакции со стороны слизистой кишечника, характер которой недостаточно изучен, известно лишь, что происходит активация Т- и В-лимфоцитов, увеличивается производство цитокинов и комплемента.

Гистопатологические наблюдения позволяют выявить два основных и множество промежуточных типов нарушений при хроническом воспалении кишечника.

Болезнь Крона. Характеризуется четко отграниченными трансмуральными сегментарными поражениями, разделенными между собой внешне неизмененной слизистой. Поражение распространяется на мезентериальные лимфоузлы. Может быть затронут любой участок желудочно-кишечного тракта, но чаще поражается кишечный отдел подвздошной кишки. Типично формирование стенозов, абсцессов и фистул. Характерны отек слизистой, изъязвления, атрофия и утолщение кишечной стенки, гиперплазия лимфоузлов.

Наблюдается гранулематозное поражение. В 60-70% случаев гранулема обнаруживается на хирургическом материале и лишь в 30-40% при биопсии. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. Несмотря на тенденцию к некрозу, казеозного некроза не отмечается. Легко формируются язвы и фистулы.

Язвенный ректоколит. Это заболевание ободочной кишки. Начинается с ректального уровня и распространяется вверх. Процесс поверхностный, затрагивает подслизистую, слизистую и редко более глубокие слои. Для острой стадии характерны гиперемия слизистой, отек, легко кровоточащие эрозии и язвы. В промежутках между язвенными поражениями слизистая гипертрофирована, нередко образуются псевдополипы. Описанные поражения могут сочетаться с перианальными трещинами. Гистологически характерно образование крипт и абсцессов, в которых накапливаются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гранулематозная ткань отсутствует.

Варианты вышеописанных двух основных типов хронических воспалительных заболеваний кишечника:
1. Язвенный энтероколит. Некоторыми авторами считается врожденной формой болезни Крона. Поражения затрагивают весь пищеварительный тракт, но преимущественно локализуются в конечной части подвздошной кишки и в начальном участке ободочной кишки.
2. Синдром Бехчета, при котором к кишечным поражениям присоединяются ретинит, слепота, болезненные язвенные и некротические поражения слизистой рта и гениталий.
3. Некротизирующий энтероколит у грудных детей часто приводит к летальному исходу. Клинические проявления болезни приходятся на первую неделю жизни: диарея с примесью крови, признаки перитонита и шок. Характерны множественные язвенные поражения с перфорацией.

Классически хронические заболевания кишечника характеризуются как желудочно-кишечными (диарея, боли в животе, наличие крови в кале), так и общими (температура, потеря веса, задержка физического развития) симптомами.

Болезнь Крона: на фоне анорексии, типичной для этого заболевания, преобладают общие симптомы. Боли в животе напоминают приступы аппендицита. Кровь в кале обнаруживается редко. При осмотре отмечается болезненность в правой подвздошной области, там же иногда пальпируется масса.

Язвенный ректоколит: преобладают кишечные симптомы — тенезмы, диарея с примесью крови. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу ободочной кишки.

Стенозы, абсцессы и фистулы, трещины, мегаколон, перфорации с массивным кровотечением, карцинома ободочной кишки, энтеропатия с потерей белка. Характерны такие общие осложнения, как воспаление радужки, сосудистой оболочки глаза, афтозный стоматит, артрит, перихолангит, склерозирующий холангит.

Хроническая диарея с болями в животе, кал с примесью крови позволяют думать о хроническом воспалительном заболевании кишечника.

Для подтверждения диагноза необходимо оценить данные лабораторного анализа: общий анализ крови; сидеремию; трансферинемию; иммуноглобулины; время свертываемости крови; содержание в крови кальция, фосфора, цинка, меди; костный возраст; С-реактивный белок, a1-антитрипсин; анализ кала. Особо важную роль для постановки диагноза приобрела контрастная рентгенография с барием. Широко используется рентгенография с двойным контрастированием, при которой отмечается:
— уменьшение просвета кишечной стенки;
— неоднородность рисунка;
— кистовидные участки.

Наличие этих трех признаков в терминальной части подвздошной кишки образует триаду Bodart, типичную для болезни Крона.

О распространении воспалительного процесса позволяют судить участки, заполненные лейкоцитами, меченными радиоактивным йодом I111. Компьютерная томография незаменима для выявления осложнений (фистул, абсцессов).

Окончательный диагноз ставится на основе биопсии.

Дифференциальный диагноз проводится с
— аллергическим колитом;
— узловой лимфоидной гиперплазией;
— хроническим гранулематозным заболеванием;
— аппендицитом;
— полипозом и лимфомой кишечника;
—болезнью Шенлейна — Геноха.

За последние годы значительно улучшился. Детская смертность практически исчезла (от 15 до 2%).

Большую тенденцию к рецидивам имеет язвенный ректоколит. Наблюдение за детьми заключается в
— контроле за ростом;
— контроле за показателями воспалительного процесса;
— за терапией [10].

Диетотерапия играет важную роль, особенно при болезни Крона, для которой характерна потеря веса и задержка роста [1, 2, 10, 15, 17].

Новый подход к терапии заключается в возможности достигнуть ремиссии с помощью диеты без гормональной терапии [1, 18, 21, 23, 24, 25].

Фармакотерапия основана на применении кортикостероидов [26], сульфасалазина, салазопирина [27, 28, 29], метронидазола [30]. Иммуносупрессоры малоприменимы из-за их токсичности.

Хирургическое лечение возможно при тяжелых осложнениях (мегаколон, стенозы, абсцессы, фистулы) и в случаях задержки роста в пубертатном и препубертатном периодах [13, 14].

Из клинической практики

Поражение печени, хотя и без явных клинических проявлений, встречается довольно часто при хронических заболеваниях кишечника. У взрослых в 70% случаев развивается перихолангит с портальной триадой. У 50% отмечаются жировые изменения печени. 10% приобретают заболевания печени. Цирроз печени развивается у 5%.

Другие, более тяжелые и редкие осложнения — это хронический активный гепатит, склерозирующий холангит и карцинома желчевыводящих путей.

Необходимо отметить, что у детей частым осложнением является хронический активный гепатит, в то время как перихолангит и склерозирующий холангит встречаются очень редко и протекают бессимптомно.

Представляем клинический случай язвенного колита у девочки трех лет. Начальная фаза заболевания протекала бессимптомно. Впоследствии развилась ярко выраженная гепатомегалия.

Девочка была госпитализирована в трехлетнем возрасте. За 8 месяцев до госпитализации отмечались раздражительность, потеря аппетита, непостоянные боли в животе, кал с примесью алой крови. С вышеописанной симптоматикой девочка была госпитализирована. При осмотре отмечалась значительная гепатомегалия (+4 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии). В анализе крови СОЭ 104 мм в час; общий белок крови 9,9 гр%; альбумин 2,5 гр%; a1-глобулин 0,3; a2-глобулин 1,1; b-глобулин 1,0; g-глобулин 5,0; IgG 4810 мг%; щелочная фосфатаза 1273 МЕ; антитела противоядерные и против гладких мышц отсутствуют.

В период госпитализации девочка жаловалась на частые боли в животе. В кале примесь слизи и алой крови. При анализе слизи кала выявлено множество нейтрофильных лейкоцитов. Эндоскопически выявлен обширный воспалительный процесс по всей ободочной кишке с отеком слизистой. При контакте с инструментом слизистая легко кровоточила.

При множественных биопсиях проводился гистологический анализ, который выявил изрежение железистых протоков с моно- и полинуклеарной инфильтрацией.

Чрескожная печеночная биопсия выявила воспалительные и грануломатозные изменения преимущественно в портобилиарных пространствах. Более того, отмечался воспалительный процесс типа перихолангита и начального холангита в межлобулярных протоках.

Лечение преднизолоном в начальной стадии и далее салазопиридином (SAZP) привело к полной ремиссии кишечной симптоматики. Клиническая ремиссия с полной регрессией гепатомегалии (печень пальпировалась у реберной дуги) была подтверждена гистологически. Нормализовались и лабораторные показатели (IgG 997 мг%).

Известно, что язвенный колит нередко сопровождается непереносимостью белка коровьего молока, поэтому были проведены кожный тест и тест на определение специфичных IgE. IgE были значительно увеличены.

Быстрая клиническая ремиссия была обусловлена двумя факторами: назначением салазопиридина (SAZP) и одновременным исключением из диеты коровьего молока.

Chronic inflammatory bowel diseases

Summary
Chronic inflammatory bowel diseases are commonly believed to present in the form of two diseases with aetiologies of unknown origin, Ulcerative Rectocolitis and Chron’s Disease, which are characterised by important inflammatory events affecting the normal structure of the intestinal wall, with a tendency to relapse.

Both diseases share a variety of common characteristics and are thus considered by many as one single clinical entity.

The common features are the following:
— unknown aetiology
— inflammatory aspect of the lesions
— chronicity of the course of disease, with possible relapses
— association with extra-intestinal symptoms
— good response to corticosteroid therapy
— recourse to surgery (for a limited number of cases).

The aforenamed two paradigmatical pictures constitute the essentials of a spectrum comprising an indefinite number of intermediate pictures, for example Behcet’s Colitis, similar to Ulcerative Colitis but where ulcers can be found in the area of the mouth and the genitals, or Ulcerative Enterocolitis of the infant, thought to be a congenital form of Chron’s Disease.

Both pictures display gastrointestinal symptoms such as diarrhoea, tenesmus and bloody stools, usually prevailing in Ulcerative Colitis, and are accompanied by general symptoms such as fever and weight loss, usually found in Chron’s Disease.

One of the recent and most interesting aspects of Chron’s disease is the possibility to induce remission as well as restoration of the patient’s growth by administration of an elementary diet. The administration of a hypercaloric diet has also proved useful in correcting growth speed and in reducing the need of steroids, which also play an important role in inducing disease remission.

In order to further maintain remission, the administration of salazopirina (sulfosalazina) and corresponding salacylates, as well as of immunosoppressors such as azathioprine and cyclosporins, have proved useful. The administration of metronidazolo is indicated in the case of perineal injuries only. The use of surgery should be limited to complications and, in the presence of failure to thrive, only if the lesions are well delimited.

Источник

Лимфоидные фолликулы в кишечнике что это такое

Лимфоидная гиперплазия

Дифференциальная диагностика с илеитом Крона и лимфосаркомой иногда может оказаться трудной. Сужение просвета на фоне утолщения и сглаживания складок слизистой оболочки не является проявлением доброкачественной лимфоидной гиперплазии, при которой также отсутствует изъязвление слизистой. Лимфоидная гиперплазия может возникать в сочетании с семейным полипозом толстой кишки [19].

Умение отличить лимфоидную гиперплазию от аденоматоза крайне важно для предотвращения неоправданного оперативного лечения.

Лимфоидная гиперплазия толстой кишки может также возникать у новорожденных и детей [8,15,21]. Мелкие однородные полиповидные поражения определяются на всём протяжении толстой кишки или ограничиваются её сегментом. Очаги поражения относительно однородные, сферической формы, с чёткими контурами, их размер варьирует от 1 до 3 мм в диаметре [21].

При гистологическом исследовании очаги поражения представляют собой выступающие в просвет кишки солитарные лимфоидные фолликулы подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой. Они абсолютно доброкачественные.

Рис. 18–9. Лимфоидная гиперплазия. Гранулированная слизистая оболочка содержит гиперпластические лимфоидные фолликулы.

Больные могут страдать от диареи, боли в животе и стула с примесью слизи и крови. С помощью ирригоскопии с двойным контрастированием легко обнаружить множественное мелкоочаговое поражение.

Эндоскопическая картина каждого отдельного очага поражения такова: узелок сферической формы, с гладкой поверхностью, покрытый интактной или гиперемированной слизистой оболочкой (Рис. 18–9). Центральное пуповидное втяжение на поверхности мелкого образования можно обнаружить при ирригоскопии в виде пятнышка бария или непосредственно визуализировать при эндоскопии. Узелки локализуются на фоне интактной слизистой. Диагноз легко поставить на основании получения лимфоидной ткани при биопсии.

Амилоидоз

Амилоид может откладываться в различных частях тела, включая тракт. Поражение ЖКТ может локализоваться в любом месте на протяжении от полости рта до прямой кишки. Поражение толстой кишки отмечено у 44% больных амилоидозом [37].

Рис. 18–10 a,b. Эндоскопическая картина при амилоидозе. Вид слизистой напоминает язвенный колит в стадии заживления (отек и легкая гиперемия). Могут определяться небольшие язвы (b).

Эндоскопическая картина в большинстве случаев нормальная, даже если при исследовании биоптатов обнаруживается отложение амилоида. Однако встречаются также случаи с наличием патологических изменений слизистой оболочки.

Иногда наблюдается разрыхление и изъязвление слизистой, которые, как сообщают [16], могут симулировать язвенный колит (Рис. 18–10).

Может наблюдаться утолщение и сглаженность складок слизистой вплоть до полной утраты гаустрации. Могут образовываться зоны сужений и очаги изъязвлений, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики с ишемическим колитом (зоны ишемии) [11].

Источник

Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ)

Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ) ― довольно редкое доброкачественное заболевание, характеризующееся множественными узелками в слизистой оболочке различных отделов желудочно-кишечной трубки: тонкой и толстой кишки, а также желудка.

Распространенность этого заболевания до конца неизвестна, оно достаточно часто встречается у детей до 10 лет, однако иногда может наблюдаться и у взрослых лиц.

Классификация НЛГ

Выделяют две формы заболевания:

1) Фокальная НЛГ ― представлена отдельными очагами, локализованными чаще всего в терминальном отделе подвздошной кишки, прямой кишке и других участках желудочно-кишечного тракта

2) Диффузная НЛГ ― для этой формы характерно вовлечение больших участков желудочно-кишечной трубки (например, вся тонкая кишка).

Этиопатогенез НЛГ

Патогенетические механизмы развития НЛГ до сих пор остаются неясными. Однако существуют несколько теорий, которые отличаются друг от друга в зависимости от того, имеется ли у пациента ассоциированное иммунодефицитное состояние или нет.

Так, если у пациента подтвержден иммунодефицит, то образование узелков в слизистой оболочке может быть результатом скопления предшественников плазматических клеток (неспособных к полноценному созреванию В-лимфоцитов).

НЛГ при отсутствии нарушений иммунодефицита может быть связана с иммунной стимуляцией лимфоидной ткани кишечника. Эта гипотеза предполагает наличие постоянных раздражителей (триггеров) в просвете желудочно-кишечной трубки, чаще всего инфекционного происхождения. Повторяющаяся стимуляция иммунных клеток может привести к возможной гиперплазии лимфоидных фолликулов. Такой механизм может объяснить нередкую ассоциацию лямблиоза и Helicobacter pylori с НЛГ (см.ниже).

Клинические проявления НЛГ

Зачастую НЛГ не имеет никаких симптомов и является случайной находкой во время эндоскопического исследования желудка, толстой и тонкой кишки. Однако некоторые исследователи связывают НЛГ с желудочно-кишечными симптомами, такими как хроническая диарея, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение (оккультное или явное, из прямой кишки) и кишечная непроходимость (очень редко). У части пациентов может отмечаться потеря белка и снижение массы тела.

Насколько велик вклад НЛГ в возникновение симптомов, до сих пор остается неясным. Является ли это состояние первопричиной жалоб или НЛГ ― всего лишь случайная находка у пациента с желудочно-кишечной симптоматикой? Вопросов больше, чем ответов.

Ассоциированные с НЛГ заболевания и состояния

Достаточно часто по сравнению с другими лицами НЛГ выявляется у пациентов с иммунодефицитами. Так, 20% больных, страдающих общим вариабельным иммунодефицитом (ОВИД), имеют НЛГ. ОВИД ― заболевание, характеризующееся снижением уровней иммуноглобулинов различных субклассов (G, A, M), нарушенным иммунным ответом из-за снижения выработки антител. Пациенты часто страдают рецидивирующими бактериальными инфекциями дыхательных путей, аутоиммунными заболеваниями и имеют повышенный риск развития онкологических патологий. НЛГ при ОВИД обычно генерализованная, с вовлечением всей тонкой кишки.

НЛГ нередко ассоциирована с селективным дефицитом IgA, который выявляется у 1 из 300-700 лиц европеоидной расы. У таких людей отмечается снижение уровня IgA в крови ниже 0,7 г/л при нормальных или даже повышенных уровнях других иммуноглобулинов. Большинство лиц с селективным дефицитом IgA бессимптомны, однако у части из них встречаются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, аутоиммунные заболевания, аллергии и желудочно-кишечные патологии (целиакия, НЛГ).

НЛГ может быть ассоциирована с лямблиозом как у лиц с нормальным иммунным ответом, так и с иммунодефицитом. Триада НЛГ + лямблиоз + снижение уровня гамма-глобулинов известна как синдром Германа (англ. Herman’s syndrome).

Инфекция Helicobacter pylori может быть причиной развития НЛГ с вовлечением желудка и 12-перстной кишки.

НЛГ также нередко встречается у лиц с ВИЧ-инфекцией, может быть ассоциирована с семейным аденоматозом толстой кишки и синдромом Гарднера.

Существуют данные о возможной ассоциации синдрома раздраженного кишечника (СРК) с НЛГ. При этом рядом авторов НЛГ рассматривается как проявление малоактивного воспаления в слизистой оболочке толстой кишке у пациентов с СРК.

Осложнения НЛГ

НЛГ ― заболевание доброкачественное, и крайне редко приводит к развитию осложнений. Однако описаны случаи кишечной непроходимости у лиц с распространенным процессом в тонкой кишке, а также кишечных кровотечений..

Известно, что у лиц с НЛГ повышается риск лимфопролиферативных заболеваний (лимфомы), однако точный риск не установлен.

Диагностика НЛГ

Существует два основных метода диагностики НЛГ:

1) Эндоскопический ― выявление узелков различных размеров (2-10 мм, в среднем 5 мм) на слизистой оболочке желудка, тонкой кишки, толстой/прямой кишки. Такие узелки (чаще всего в виде выступающих папул) могут быть обнаружены при гастроскопии (ЭГДС), колоноскопии, энтероскопии или капсульной эндоскопии.

На фото ― НЛГ в 12-перстной кишке.

2) Гистологический метод ― выявление в слизистой оболочке и в поверхностной части подслизистого слоя увеличенных (гиперплазированных) лимфоидных фолликулов, которые обычно формируют группы, и могут практически сливаться между собой.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ЛНГ проводится с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома тонкой кишки, желудка). При локализации НЛГ в толстой кишке ее элементы (узелки) могут напоминать аденоматозные полипы.

Важно помнить, что у некоторых пациентов при проведении илеоколоноскопии в подвздошной кишке могут также выявляться лимфоидные фолликулы. В этой зоне концентрация лимфоидных фолликулов максимальная по сравнению с другими отделами кишечной трубки. При этом в отличие от НЛГ узелки (те самые лимфоидные фолликулы) небольших размеров (1-3 мм, реже больше), они располагаются отдельно друг от друга, не сливаясь, между ними видны участки нормальной слизистой. Эти изменения не следует рассматривать как патологию, они ― вариант нормы.

Лечение НЛГ

Сама по себе ЛНГ не требует лечения. В случае, если имеются ассоциированные заболевания (лямблиоз, инфекция Helicobacter pylori), следует провести терапию, направленную на удалению возбудителя.

Прогноз НЛГ

Прогноз НЛГ в целом благоприятный, в большинстве случаев требуется лишь динамическое наблюдение за пациентом.

Источник