лимфаденопатия вторичного характера что это

Лимфаденопатия у детей и взрослых. Клинические случаи

За 10 летнюю практику, в клинике Доктор Анна, мы наблюдали более 500 пациентов (детей и взрослых) с увеличенными периферическими лимфоузлами. Очень важно работать в команде с врачом УЗИ, хирургом, иногда онкологом. Опытный врач УЗИ по структуре лимфоузла должен сказать с чем имеем дело.

Опытный хирург под контролем датчика УЗИ сможет провести биопсию или удалить поствоспалительный соединительнотканный клубок ювелирным способом.

И конечно нужно работать в команде с педиатром или терапевтом, которые назначат рациональную антибиотикотерапию пациенту на основании бактериологического исследования и там где нужно, насторожат или успокоят пациента.

В нашей клинике есть такие специалистами являются детский хирург, врач УЗИ Эктов Денис Борисович, педиатр, врач УЗИ Ликунов Евгений Борисович, онколог Ярема Владимир Иванович.

Лимфаденопатия (ЛАП) – увеличение лимфатических узлов любой природы. Лимфаденит – увеличение лимфатического узла, обусловленное воспалительной реакцией непосредственно в ткани узла. При этом воспалительная реакция вызвана тем, что возбудитель или иные субстанции попадают непосредственно в лимфатический узел. Лимфаденит отличается от увеличения лимфатического узла, обусловленного реакцией на удаленный очаг локальной инфекции, на генерализованную инфекцию или аутоиммунный/иммунный процесс.

Клинически, до биопсии, провести границу между лимфаденитом и реактивной гиперплазией лимфатического узла невозможно у большинства больных. Увеличение лимфатических узлов до биопсии можно трактовать как лимфаденит в следующих случаях:

Пальпируемые лимфатические узлы выявляются чаще у детей и подростков, чем у взрослых, поскольку в детском возрасте происходят многочисленные контакты с «новыми» возбудителями. У детей лимфатические узлы размером до 1,0-1,5 см считаются нормальными.

Наличие или отсутствие болезненности совершенно не позволяет исключить опухоль. Каменная плотность лимфатического узла – признак онкологии, метастазировавшего в лимфатический узел, лимфома, лимфогранулематоз. Плотные лимфатические узлы характерны для лимфатических опухолей. Более мягкие лимфатические узлы – признак инфекционного воспалительного процесса. В лимфатических узлах с нагноением может выявляться флюктуация.

Спаянность. К спаянности могут приводить как неопухолевые процессы (туберкулез, саркоидоз, паховая лимфогранулема), так и опухоли.

Незначимая лимфаденопатия отличается от остаточной тем, что у пациентов в анамнезе нет документированного эпизода инфекции. Особенно часто встречается у детей и молодых людей. Наиболее характерным примером незначимой лимфаденопатии является увеличение подчелюстных и паховых лимфатических узлов. Увеличение лимфатических узлов в этой зоне связано с их близостью к «входным воротам» множества инфекций, большинство из которых протекают субклинически. Пациенты с незначимой ЛАП подлежат наблюдению (IV C).

Конституциональная ЛАП встречается у детей.

Мононуклеозоподобный синдром

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется лимфаденопатией, фарингитом, утомляемостью, слабостью, лихорадкой и появлением атипичных мононуклеаров (широкоплазменные лимфоциты) в периферической крови. Классическим возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр. Однако этот синдром может вызываться цитомегаловирусом, HHV 6-го типа, ВИЧ, токсоплазмой, а также вирусами гепатитов В и С.

Существует категория пациентов с затяжной и рецидивирующей лимфаденопатией, у которых диагноз установить не удается. Обследование на многочисленные инфекции не дает результата. Вместе с тем, у многих из этих пациентов по серологическим данным выявляется картина реактивации или перенесенной инфекции вирусом Эпштейна-Барр (EBV) с необычно высоким титром антител к ядерным антигенам EBNA (EBV Nuclear Antigen).

Первичный очаг и регионарный лимфаденит.

Синдром характеризуется наличием кожного очага и регионарным увеличением лимфатических узлов. В этот синдром попадает большинство случаев локальных лимфаденопатий, поскольку первичным очагом может быть любая локальная инфекция. Болезнь кошачьей царапины (БКЦ) не является редким заболеванием, однако на практике этот диагноз устанавливается редко. БКЦ следует предполагать в случаях, когда у пациента имеется лимфаденопатия и соответствующий эпидемиологический анамнез (контакт с кошкой). Диагностическое значение имеют серологические методы выявления антител к возбудителю заболевания – Bartonella henselae и проведение ПЦР анализа из биоптатов лимфатических узлов или образования, развившегося в месте проникновения бартонеллы в организм человека (первичного аффекта) (IIB).

Консультация онкогематолога или направление в специализированное гематологическое учреждение пациентов с увеличенными лимфатическими узлами показано в следующих случаях:

Источник

Лимфаденопатия: от синдрома к диагнозу

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В практике врачей различных специальностей нередко встречаются клинические ситуации, при которых выявляется увеличение периферических лимфоузлов (ЛУ), обнаруживаемое впервые либо самим пациентом, либо врачом во время осмотра. В подобных ситуациях возникает прежде всего дифференциально-диагностическая проблема, решение которой определяет тактику ведения больного. Увеличение размеров ЛУ, обозначаемое термином «лимфаденопатия» (ЛДП), является одним из симптомов целого ряда заболеваний, различных по своей причине, клиническим проявлениям, прогнозу, методам диагностики и лечения.

Основная проблема дифференциальной диагностики при ЛДП заключается прежде всего в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых ЛДП. Лимфадениты и реактивные гиперплазии ЛУ являются важной составляющей синдрома ЛДП. По данным исследования в Гематологическом научном центре Минздравсоцразвития России, неопухолевые ЛДП составляют 30% среди причин первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных ЛУ. Нозологический диагноз устанавливается лишь в 50% случаев у больных с неопухолевыми ЛДП.

Заболевания и патологические процессы, сопровождающиеся ЛДП

Основными патологическими процессами, вызывающими увеличение ЛУ, являются инфекции, опухолевые поражения (первичные или метастатические), иммунопролиферативные и дисметаболические процессы (рис. 1).

ЛДП инфекционного происхождения могут быть обусловлены непосредственным инфекционным поражением ЛУ с внедрением инфекционного агента гематогенным или лимфогенным путем в ткань ЛУ (туберкулез, актиномикоз, гнойные лимфадениты, вирусные инфекции) или реактивным воспалением в ответ на инфекционный очаг в соответствующей зоне (подмышечный лимфаденит при панариции, паховый лимфаденит при рожистом воспалении нижней конечности или генитальной инфекции, подчелюстной лимфаденит при ротоглоточной инфекции и т. д.). Четкое разграничение этих 2-х форм в известной степени условно и связано с уровнем диагностического обследования (морфологический, иммунологический, использование ПЦР и др.). При одной и той же инфекции ЛДП может носить как инфекционный, так и реактивный характер (первичный туберкулезный аффект, туберкулез ЛУ).

Опухолевое поражение ЛУ может быть первичным (лимфопролиферативные опухоли) либо вторичным – при лейкозах или раке (метастатический процесс). Опухолевые ЛДП составляют около 70% всех обращений больных в специализированные отделения по поводу увеличения ЛУ.

Иммунопролиферативные ЛДП. Этот термин не является общепринятым и может употребляться в тех случаях, когда увеличение ЛУ не связано ни с инфекцией, ни с опухолевым процессом. При этом в ЛУ происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток или гранулематозное воспаление вследствие различных нарушений в системе клеточного, гуморального и неспецифического иммунитета.

Дисметаболические ЛДП обусловлены пролиферацией фагоцитирующих мононуклеаров в ЛУ или отложением амилоида при соответствующих заболеваниях.

Диагностический поиск у больных ЛДП

Направление диагностического поиска при ЛДП определяется прежде всего клинической ситуаций, т. е. информацией, полученной при первичном осмотре больного (анамнез, физикальное обследование), данными рутинного лабораторного исследования – главным образом показателями периферической крови. При дифференциальной диагностике ЛДП основными ориентирами являются:

Каждый из вышеназванных признаков имеет различное и неоднозначное диагностическое значение. Так, лихорадка или анемия у больного с ЛДП могут быть проявлением не только инфекционного и опухолевого процесса, но и некоторых системных васкулитов (системная красная волчанка (СКВ), болезнь Стилла и др.). В то же время выявление в периферической крови бластных клеток практически однозначно свидетельствует о наличии у больного острого лейкоза и требует лишь уточнения его морфологического варианта. Диагностический поиск при ЛДП условно может включать несколько этапов, на каждом из которых решаются конкретные задачи для реализации конечной цели – нозологической диагностики у больного с наличием синдрома ЛДП.

I этап диагностического поиска. Выявление

увеличенного ЛУ и отличие его

от нелимфоидных образований

На данном этапе диагностического поиска при первичном обследовании больного следует отработать навыки и умения выявлять увеличенные ЛУ. При этом важным является умение отличать увеличенный ЛУ от нелимфоидных образований различной локализации. К таким нелимфоидным образованиям, представляющим трудности в дифференциальной диагностике, относятся кисты шеи, фибромы, липомы, добавочные дольки молочной железы, узлы щитовидной железы, гидраденит, увеличение околоушных слюнных желез и более редко встречающиеся нелимфоидные узловые образования (панникулит Вебера–Крисчена и др.). Нелимфоидные объемные образования в шейной и подмышечной областях встречаются почти в 5% случаев среди больных, направленных в специализированные учреждения в связи с «увеличением ЛУ».

II этап диагностического поиска.

Локализация и распространенность ЛДП

После верификации выявленного образования увеличенного ЛУ необходимо определить различную локализацию и оценить распространенность ЛДП. Это может иметь значение в определении направления дальнейшего диагностического поиска.

Локализация увеличенных ЛУ позволяет заподозрить круг заболеваний с целью проведения дальнейшего целенаправленного исследования. Так, заднешейные ЛУ обычно увеличиваются при инфекциях волосистой части головы, токсоплазмозе и краснухе, в то время как увеличение передних (околоушных) ЛУ предполагает инфекцию век и конъюнктивальной оболочки. Часто выявляемое местное увеличение шейных ЛУ является следствием инфекций верхних дыхательных путей, носоглотки, инфекционного мононуклеоза, однако при этом необходимо также исключать как лимфопролиферативные опухоли (лимфогранулематоз), так и метастазы в ЛУ опухолей различной локализации (голова и шея, легкие, молочная и щитовидная железы). В то же время увеличение надключичных и предлестничных ЛУ практически никогда не бывает реактивным, а чаще связано с лимфопролиферативными опухолями (лимфогранулематоз), метастатическим опухолевым процессом (опухоли желудка, яичников, легких, молочных желез).

В зависимости от распространенности следует различать следующие варианты ЛДП:

При всей относительности такого разделения распространенность ЛДП может иметь значение при выдвижении предварительной диагностической гипотезы после первичного осмотра больного.

Анатомическое положение ЛУ при локализованной ЛДП позволяет во многих случаях сузить дифференциально-диагностический поиск. Так, например, для болезни кошачьих царапин характерно поражение шейных и подмышечных, а при инфекциях, передающихся половым путем, – паховых ЛУ. Увеличение одного ЛУ чаще требует исключения первичного или метастатического опухолевого процесса; может являться реактивным ответом на местный инфекционно-воспалительный процесс в соответствующей области (реактивный паховый лимфаденит при генитальных инфекциях, увеличение подчелюстных ЛУ при остром тонзиллите и т. д.). Регионарная ЛДП с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных ЛУ более характерна для инфекционного мононуклеоза. Генерализованная ЛДП выявляется при различных заболеваниях: инфекционных (вирусные инфекции, токсоплазмоз), системных (СКВ), лимфопролиферативных опухолях (хронический лимфолейкоз).

Наряду с распространенностью ЛДП необходимо оценить размеры и консистенцию ЛУ. Это не является определяющими признаками, однако может служить обоснованием при выдвижении предварительной диагностической гипотезы (подозрение на опухолевый процесс при наличии плотного ЛУ размером более 1 см, болезненность при воспалении, флуктуация при абсцедировании и т. д.).

III этап диагностического поиска.

Выявление дополнительных признаков у больных ЛДП

При определении направления диагностического поиска важным является наличие у больного дополнительных клинических признаков, выявляемых при первичном осмотре (анамнестические, клинические) и проведении рутинного лабораторно-инструментального исследования (рентгенография грудной клетки, общий анализ крови).

Возраст больных может быть одним из ориентиров, определяющих направление диагностического поиска, поскольку ряд заболеваний, проявляющихся ЛДП, имеет определенную «возрастную привязанность». Известно, что инфекционный мононуклеоз чаще встречается в детском и юношеском возрасте, а хронический лимфолейкоз – у пожилых и стариков. Разумеется, возраст больного не может иметь решающего значения при постановке диагноза, он лишь служит одним из ориентиров.

Анамнестические сведения (травма конечностей, оперативные вмешательства, наличие имплантата, путешествия, контакт с некоторыми больными и т. д.) позволяют определить направление диагностического поиска, а в ряде случаев могут приобретать решающее значение при дифференциальной диагностике ЛДП (наличие у больного заболевания, проявляющегося увеличением ЛУ, прием некоторых медикаментов).

Клинические признаки. Необходимо тщательное клиническое обследование пациента с ЛДП с целью выявления различных дополнительных симптомов, среди которых диагностически наиболее важными являются:

Выявление увеличенной селезенки у больного ЛДП более характерно для вирусных инфекций (инфекционный мононуклеоз), острого и хронического лимфолейкоза, системных заболеваний (СКВ, болезнь Стилла у взрослых). Суставной синдром чаще ассоциируется с системными заболеваниями (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Стилла). Наличие кожных высыпаний в первую очередь требует исключения вирусных инфекций, СКВ, болезни Стилла.

IV этап диагностического поиска.

Исследование периферической крови

Среди рутинных лабораторных методов дифференциальной диагностики у больных ЛДП обязательным является исследование показателей периферической крови. При трактовке выявленных изменений периферической крови необходимо учитывать их неодинаковую специфичность. Так, стойкий абсолютный лимфоцитоз с наличием клеток Гумпрехта является патогномоничным лабораторным признаком хронического лимфолейкоза, а наличие бластных клеток в крови может свидетельствовать либо о лимфобластном лейкозе, либо о лейкемизации лимфом. Такие признаки, как нейтрофильный лейкоцитоз, лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения не являются специфичными, поскольку могут встречаться при более широком круге заболеваний, сопровождающихся ЛДП (табл. 1).

Наряду с общим анализом периферической крови при первичном обращении больного с ЛДП обязательными исследованиями являются: рентгенологическое исследование грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, иммуно-серологические исследования (сифилис, ВИЧ-инфекция, гепатит В и С). На рисунках 2 и 3 представлены алгоритмы диагностического поиска при локальных (регионарных) и генерализованных ЛДП.

Трудности дифференциальной диагностики при локальной или регионарной ЛДП заключаются прежде всего в умении выявлять местный воспалительный процесс инфекционного (чаще) или неинфекционного характера и ассоциировать выявленную местную патологию с увеличением ЛУ соответствующей области. Наиболее частыми местными воспалительными процессами, сопровождающимися увеличением регионарных ЛУ, на выявление которых необходимо ориентироваться, являются следующие:

При выявлении местного воспалительного процесса у больных с увеличением регионарных ЛУ ситуация расценивается как реактивный лимфаденит. Методы цитологической и гистологической диагностики в острой фазе заболевания малоинформативны из-за трудностей трактовки морфологической картины на фоне реактивной гиперплазии лимфоидной ткани. Для окончательной верификации природы ЛДП необходима оценка динамики локального воспаления и регионарной ЛДП на фоне проводимой терапии (антибиотики, хирургическое лечение) или спонтанного обратного развития. В случаях сохраняющегося увеличения ЛУ, несмотря на регрессию местного воспалительного процесса, особенно при наличии ЛУ плотной консистенции, показана биопсия ЛУ для гистологического исследования. На рисунке 4 представлено диагностическое значение дополнительных клинических признаков, выявляемых при первичном осмотре у больных ЛДП.

Дополнительные методы обследования следует применять с учетом предварительной диагностической гипотезы, выдвинутой на основании характера ЛДП, наличия дополнительных признаков (анамнестических, клинических, лабораторных). Назначение антибиотиков больным с ЛДП показано только в случаях доказанной бактериальной инфекции. Применение глюкокортикоидов при неясных ЛДП нецелесообразно.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Неспецифический лимфаденит неуточненный (I88.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По длительности заболевания:

По характеру экссудата:

По характеру морфологических изменений:

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта.

Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

• простой или катаральный,

В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Острый лимфаденит

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается при инфекции, вызванной возбудителями со слабой способностью к заражению при инфицированной (импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата вследствие частых поверхностных повреждений кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатические узлы; реже бывает универсальное поражение лимфатических узлов различных областей тела, включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе. Клиническая картина хронического лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе чаще прощупываются пакеты средней плотности узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические узлы вследствие склероза отличаются большей плотностью.

Диагностика

Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага.

При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза),лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику неспецифического лимфаденита следует проводить со специфическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогрануломатозом), болезнями накопления (Гоше, Нимана-Пика), иммунопатологическими заболеваниями (хроническая гранулематозная болезнь, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), метастазами опухолей. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз м\у лимфаденитом и другими хиругическими заболеваниями, например:

Осложнения

Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей,медиастиниту. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

Из осложнений острого гнойного лимфаденита, кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны, возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением.

Источник

Лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов)

Такое явление, как увеличение лимфатических узлов весьма актуально на сегодняшний день. В медицине оно обозначается термином «лимфаденопатия» (ЛАП).

Выделяют следующие 3 основные причины увеличения лимфоузлов:

2) вторичные лимфаденопатии;

3) опухолевое поражение лимфоузлов:

Наиболее частая причина увеличения лимфоузлов — увеличение при ответе на антигенную стимуляцию. Принципиально важным является то, какой характер имеет лимфаденопатия: местный (локальный, регионарный) или общий (генерализованный). Например, увеличение подколенных и паховых лимфоузлов на стороне поражения при гнойном процессе на стопе — местная ЛАП. То же самое можно сказать об увеличении подчелюстных лимфоузлов при ангине или стоматите. Увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов, например, при ВИЧ-инфекциии — общая ЛАП.

Лимфаденит — воспалительный процесс лимфоузлов, развивающийся вследствие ответа на бактериальные или вирусные возбудители, на их антигены.

Различают лимфадениты:

2) системные (различные бактериальные, вирусные, грибковые и другие инфекции: инфекционный мононуклеоз, ВИЧ, токсоплазмоз, иерсиниоз и т.д. ) лимфадениты. Лимфоузлы обычно болезненны, может быть гипертермия (повышение местной температуры).

Вторичные лимфаденопатии развиваются при заболеваниях с гиперфункцией иммунной системы:

В настоящее время появились новые причины для ЛАП: силиконовые импланты, инъекции гиалорунидазы и ботокса, вживление золотых нитей, зубные импланты, искусственные суставы, татуировки, пирсинг и т.п. Иногда в исследуемых лимфоузлах обнаруживается краситель, используемый для татуировки.

Лимфоузлы безболезненны.

Опухолевое увеличение лимфоузлов встречается при

Гематологические опухоли можно разделить на 2 подгруппы:

1) лейкозы, при которых не нужна биопсия лимфоузлов, диагноз ставится на основании анализа крови и миелограммы (анализ костного мозга);

2) лимфомы, для диагностики которых обязательно гистологическое (морфологическое) исследование удаленного лимфоузла.

Лимфомы разделяют на две большие, принципиально отличные группы:

При негематологических опухолях увеличение лимфоузлов обусловлено метастазами в них. Увеличение лимфоузлов при опухолях имеет чрезвычайно важное значение, оно положено в основу классификации опухолей по стадиям.

Отдельно надо сказать о возможном увеличении лимфоузлов у детей первых лет жизни. В этом возрасте организм встречается и «знакомится» с большим количеством новых антигенов (пищевых, респираторных, лекарственных, инфекционных и т.д.), некоторые из которых могут вызывать незначительное увеличение лимфоузлов. Иммунная система ребёнка в это время работает более активно, чем у взрослого.

Под- или надключичные лимфоузлы увеличиваются почти всегда в результате опухолевых процессов (лимфомы, лейкозы и метастазы), лимфаденитов этой области практически не бывает. До установления точного диагноза не назначают электрофизиопроцедуры, местное тепло. При установлении предварительного диагноза «лимфаденит» назначается лечение, направленное на возбудителя инфекции.

Гематологи клиники «Хадасса» выступают против местного лечения лимфаденитов с помощью физиопроцедур, компрессов, прогревания. Логика такова: лимфаденит излечивается и без этих манипуляций, а в том случае, если это было начало опухолевого заболевания, эти мероприятия приведут к резкому обострению и прогрессированию опухолевого роста.

Как можно видеть, в некоторых случаях, простого общего анализа крови достаточно, чтобы объяснить причину увеличения лимфоузлов, например, выявление атипических мононуклеаров, выявление лейкозных клеток.

В других случаях могут понадобиться более сложные исследования (костного мозга, биопсия лимфоузлов и других тканей, иммунологические, генетические и молекулярные).

При подозрении на лимфопролиферативное заболевание (злокачественные заболевания лимфатической системы, такие как лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) необходимы:

С помощью этих методов определят размеры лимфоузлов, их плотность, кровоток в них, внедрение опухолей в соседние органы, гепатоспленомегалию (увеличение печени и селезёнки). Также проводится и биопсия (удаление с целью диагностики) лимфоузлов.

Для выявления висцеральной (внутренней) лимфаденопатии также используются:

ПЭТ-КТ является ценным методом, поскольку, кроме локализации, размеров, плотности и других неспецифических показателей лимфоузлов, этот метод выявляет специфическую активность, которая позволяет отличить реактивные неопухолевые лимфаденопатии от опухолевых.

Стандартных показаний к биопсии нет, каждый врач по совокупности всех признаков сам должен решать этот вопрос. В России некоторые врачи предлагают пользоваться правилом «1+1», т. е. биопсии подвергаются лимфоузлы размером более 1 см, если в течение 1 месяца эти лимфоузлы не уменьшаются или не приходят в норму. Иногда больные обращаются к врачу с такими резко увеличенными, плотными, безболезненными лимфоузлами, с симптомами интоксикации, что сразу же принимается решение о биопсии.

Наиболее часто биопсии подвергаются лимфоузлы, но лимфомой могут поражаться разные органы и ткани, в том числе, и нелимфоидные (селезенка, центральная нервная система, органы ЖКТ, кожа, кости, половые органы и т.д.). Если биопсия поверхностного лимфоузла не представляет сложностей, то для бипсии внутренних лимфоузлов может быть использована эндоскопическое вмешательство без разрезов, только с помощью щадящих проколов, для биопсии кости — специальная методика трепанобиописии и т.д.

Вопросов много, мнений относительно лечения также предостаточно. Однако, для правильной, точной диагностики причины лимфаденопатии на сегодняшний нельзя обойтись без современной диагностической аппаратуры, лаборатории, передовых технологий. К сожалению, данными возможностями располагают далеко не все медицинские учреждения на территории РФ. И неправильно поставленный диагноз может привести к необратимым последствиям.

Однако, данной проблемы можно избежать, обратившись в медицинский центр «Хадасса эйн-Керем», где в распоряжении квалифицированных врачей имеются все достижения современной медицины. Точная и своевременно проведенная диагностика позволит вам:

Лечение

антибактериальная, противовирусная, противогрибковая, десенсибилизирующая терапия.

лечение основного заболевания, т.е. причины, которая вызвала лимфаденопатию.

специфическая химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия. В последние годы приоритет отдается таргетной терапии (от английского «target» — «цель, мишень»). Смысл такой терапии — подвести лекарственные вещества, источники излучения как можно точнее к опухоли, чтобы здоровые клетки не пострадали от токсического воздействия цитостатиков или радиоактивных изотопов. С этой целью используют моноклональные антитела, т.е. вещества, которые прикрепляются только к одной группе клеток, имеющих на своей поверхности определённые рецепторы. При проведении лучевой терапии важным является точность попадания лучей, их разовая и суммарная доза, защита окружающих тканей.

Одним из инновационных препаратов, который с успехом применяется в клинике»Хадасса эйн-Керем», является «Зевалин». Это комбинированный препарат, в котором моноклональное антитело, выполняющее роль проводника, соединено с радиоактивным изотопом (иттрий-90), который является излучателем бэта-частиц. Моноклональное антитело по принципу «ключ и замок» присоединяется к опухолевой клетке, у которой есть на её поверхности определённые рецепторы («антенны»), а изотоп облучает злокачественную клетку, тем самым уничтожая её. Приставка «моно» в слове «моноклональный» указывает на то, что это антитело может присоединиться только к определённому виду рецепторов на поверхности клетки. Другие клетки, которые не имеют этого рецептора (CD20), не присоединяют к себе антитело, и следовательно, не подвергаются облучению.

Метастазы в лимфоузлы: в зависимости от ситуации применяются различные методы лечения, такие как хирургическое, химиотерапия, лучевое и т. д.

Источник