Оглавление темы «Спинномозговая жидкость (liquor cerebrospinalis, ликвор).»:
Спинномозговая жидкость, liquor cerebrospinalis. Образование ликвора. Отток спинномозговой жидкости
Спинномозговая жидкость, liquor cerebrospinalis, наполняющая подпаутинные пространства головного и спинного мозга и мозговые желудочки, резко отличается от других жидкостей организма.
С ней сходны только эндо- и перилимфа внутреннего уха и водянистая влага глаза. Выделение спинномозговой жидкости происходит путем секреции из plexus choroidei, эпителиальная обкладка которых имеет характер железистого эпителия.
Аппарат, продуцирующий liquor cerebro spinalis, обладает свойством пропускать в жидкость одни вещества и задерживать другие (гематоэнцефалический барьер), что имеет большое значение для предохранения мозга от вредных влияний.
Таким образом, по своим особенностям спинномозговая жидкость является не только механическим защитным приспособлением для мозга и лежащих на его основании сосудов, но и специальной внутренней средой, которая необходима для правильного функционирования центральных органов нервной системы.
Пространство, в котором помещается liquor cerebrospinalis, замкнуто. Отток жидкости из него совершается путем фильтрации главным образом в венозную систему через посредство грануляций паутинной оболочки, а отчасти также и в лимфатическую систему через влагалища нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки.
Затрудненность понимания ликвора, что это такое и для какой цели он присутствует в организме людей, специалисты проводят аналогию с тканью. Ведь в нем присутствуют клетки и витамины, органические, а также неорганические соединения и соли. Подобный состав и строение позволяет ему выполнять основные функциональные обязанности:
Циркуляция спинномозговой жидкости происходит постоянно и непрерывно – этим обеспечивается поддержка внутренней среды. В случае химических или функциональных сбоев человек сразу же ощущает ухудшение самочувствие в виде болей, затруднений передвижения, общей интоксикации. По характеру неприятных симптомов врачи судят о возможных причинах и назначают лабораторные исследования мозговой жидкости.
Состав ликвора
Цереброспинальная субстанция производится, в среднем, со скоростью около 0,40-0,45 мл в минуту (у взрослого). Объем, скорость продукции, а самое главное – компонентный состав ЦСЖ непосредственно зависит от метаболической активности и возраста организма. Обычно анализы отражают, что чем старше человек – тем сильнее снижено продуцирование.
Эта субстанция синтезируется из плазменной части крови, однако и субстрат, и продуцент существенно отличаются по ионному и клеточному содержанию. Основные компоненты:
Повышенное содержание белка и клеточных скоплений указывает на отклонение от нормы, а значит – это состояние, что требует дальнейших анализов и обязательной консультации с лечащим врачом.
Подготовка к обследованию
Подготовка к анализу ликвора заключается в следующем:
Перед обследованием не разрешен прием медикаментов, разжижающих кровь, а также анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Анализ и исследования ликвора
Исследование церебрально-спинного пунктата – это метод, который применяют для выявления и диагностики различных расстройств мозговых структур и оболочек, центральной нервной системы. К таким патологиям относится:
Проведение процедуры анализа и исследования СМ жидкости требует забора пробы в качестве пунктата из поясничного отдела спинного мозга. Забор производится через маленький точечный прокол в требуемой области позвоночника.
В полный анализ ЦСЖ входит макроскопическое и микроскопическое исследование, а также цитология, биохимия, бактериоскопия и бактериальный посев на питательную среду.
Ликвор в норме
Ликвор вырабатывается клетками желудочков головного мозга и выполняет ряд важнейших функций
Ликвор, как и кровь у человека, имеет ряд показателей, которые могут быть оценены с помощью лабораторных методов исследования. Спинномозговую жидкость для исследования получают при помощи люмбальной пункции, во время которой можно набрать однократно до 10 мл жидкости без осложнений для пациента.
Оценивают следующие показатели:
Цитологическое позволяет определить общее количество клеток в перерасчете на 1 мкл или 1л жидкости, а так же дифференцировать клеточные элементы (лимфоциты, нейтрофилы, в ряде случаев эритроциты и другие клетки). У взрослого человека в 1 л ликвора содержится от 3*106 до 5*106 клеток, а у детей первых трех месяцев жизни их количество достигает 20-25*106 /л.
Содержание лимфоцитов составляет 80-85%, нейтрофилов 3-5%.
Патологии ликвора и их последствия
В первую очередь, безусловно, специалисты обращают внимание на изменение окраски ликвора. Так, при желто-буром либо зеленовато-сером оттенке следует исключить опухолевое новообразование в мозге, реже течение гепатита. Тогда как красноватое окрашивание свидетельствует о возможном кровоизлиянии в желудочках и подпаутинном пространстве. Иногда подобный результат – следствие черепно-мозговой травмы.
Помутнение и присутствие осадка в ликворе – показание для экстренного медицинского вмешательства. Чаще всего замешены болезнетворные микроорганизмы, как причина инфекционного поражения мозга. Повышение же давления ликвора – указание на его чрезмерное скопление в мозговых полостях, к примеру, при сотрясениях и ушибах, переломах черепных костей или давления на ткани опухоли.
Обнаружение глюкозы в ликворе – предвестник или последствие сахарного диабета, энцефалита или даже столбняка. Врач порекомендует дополнительные обследования – магнитно-резонансную томографию, бактериологический посев жидкости, кровь на онкомаркеры, ПЦР-диагностику различных инфекций. Ведь установление точного диагноза способствует оптимальному подбору схемы лечения. При позднем обращении к врачу это функциях спинномозговой жидкости, что усугубляет ситуацию – развиваются метаболические расстройства, парезы и параличи, эпилепсия и деменция, а также летальный исход.
Для недопущения различных осложнений врачи призывают людей заботиться о собственном здоровье, отказаться от вредных привычек, правильно питаться и своевременно проходить профилактические медицинские осмотры.
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
NSICU.RU neurosurgical intensive care unit сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко
Курсы повышения квалификации
Внутричерепная гипертензия
Асинхронии и графика ИВЛ
Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации
Книга «Основы ИВЛ»
Рекомендации по интенсивной терапии у пациентов с нейрохирургической патологией
Статьи → Физиология ликворной системы и патофизиология гидроцефалии (обзор литературы)
Резюме
В этой работе, на основе данных современной литературы и собственного клинического опыта автора в доступной и сжатой форме представлены основные физиологические и патофизиологические концепции, используемые при диагностике и лечении гидроцефалии.
Анатомия ликворной системы
К ликворной системе относят желудочки мозга, цистерны основания мозга, спинальные субарахноидальные пространства, конвекситальные субарахноидальные пространства. Объем цереброспинальной жидкости (которую также принято называть ликвором) у здорового взрослого человека составляет 150-160 мл [50,53], при этом основным вместилищем ликвора являются цистерны.
Секреция ликвора
Ликвор секретируется в основном эпителием сосудистых сплетений боковых, III-го и IV-го желудочков [23,32]. В то же время, резекция сосудистых сплетений, как правило, не излечивает гидроцефалию, что объясняют экстрахороидальной секрецией ликвора [45], которая до сих пор изучена очень плохо. Скорость секреции ликвора в физиологических условиях постоянна и составляет 0,3-0,45 мл/мин [29]. Секреция ликвора – активный энергоёмкий процесс, ключевую роль в котором играют Na/K-АТФаза и карбоангидраза эпителия сосудистых сплетений [11]. Скорость секреции ликвора зависит от перфузии сосудистых сплетений [12]: она заметно падает при выраженной артериальной гипотонии, например, у больных в терминальных состояниях. В тоже время, даже резкое повышение внутричерепного давления не прекращает секрецию ликвора, таким образом, линейной зависимости секреции ликвора от церебрального перфузионного давления нет [60].
Клинически значимое снижение скорости секреции ликвора отмечается (1) при применении ацетазоламида (диакарба), который специфически ингибирует карбоангидразу сосудистых сплетений [13], (2) при применении кортикостероидов, которые ингибируют Na/K-АТФазу сосудистых сплетений [37], (3) При атрофии сосудистых сплетений в исходе воспалительных заболеваний ликворной системы, (4) после хирургической коагуляции или иссечения сосудистых сплетений [45,54]. Скорость секреции ликвора значимо снижается с возрастом, что особенно заметно после 50-60 лет [42].
Клинически значимое увеличение скорости секреции ликвора отмечается (1) при гиперплазии или опухолях сосудистых сплетений (хориоидпапиллома), в этом случае избыточная секреция ликвора может стать причиной редкой гиперсекреторной формы гидроцефалии [44,54]; (2) при текущих воспалительных заболеваниях ликворной системы (менингит, вентрикулит) [9].
Кроме этого, в клинически незначительных пределах секреция ликвора регулируется симпатической нервной системой (симпатическая активация и применение симпатомиметиков снижают секрецию ликвора [36]), а также посредством различных эндокринных влияний [11].
Циркуляция ликвора
Затруднение циркуляции ликвора является причиной обструктивной гидроцефалии и наблюдается при опухолях, поствоспалительных изменениях эпендимы и паутинной оболочки, а также при аномалиях развития головного мозга. Некоторые авторы обращают внимание на то, что по формальным признакам наряду с внутренней гидроцефалией к категории обструктивной можно относить и случаи так называемой экстравентрикулярной (цистернальной) обструкции [51]. Целесообразность такого подхода сомнительна, поскольку клинические проявления, рентгенологическая картина и, главное, лечение при «цистернальной обструкции» аналогичны таковым при «открытой» гидроцефалии.
Резорбция ликвора и сопротивление резорбции ликвора
Резорбция – процесс возврата цереброспинальной жидкости из ликворной системы в кровеносную систему, а именно, в венозное русло. Анатомически основным местом резорбции ликвора у человека являются конвекситальные субарахноидальные пространства в окрестностях верхнего сагиттального синуса. Альтернативные пути резорбции ликвора (по ходу корешков спинномозговых нервов, сквозь эпендиму желудочков) у человека имеют значение у младенцев, а позже лишь в условиях патологии [19]. Так трансэпендимарная резорбция возникает при обструкции ликворных путей под водействием повышенного внутрижелудочкового давления, признаки трансэпендимарной резорбции видны по данным КТ и МРТ в виде перивентрикулярного отека (рис. 1, 3).
Пациент Б, 8 лет. Комплексная форма гидроцефалии, обусловленная внутриутробной инфекцией и стенозом водопровода мозга. Обследован в связи с прогрессирующими расстройствами статики, походки и координации, прогрессирующей макрокранией. На момент постановки диагноза имелись выраженные признаки внутричерепной гипертензии на глазном дне. Окружность головы 62,5 см (значительно больше возрастной нормы). А – Данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 до операции. Имеется резко выраженное расширение боковых и 3 желудочков, в области передних и задних рогов боковых желудочков виден перивентрикулярный отек, конвекситальные субарахноидальные пространства компримированы. Б – данные КТ головного мозга спустя 2 недели после хирургического лечения – вентрикулоперитонеостомии регулируемым клапаном с антисифонным устройством, пропускная способность клапана установлена на среднее давление (performance level 1,5). Видно заметное уменьшение размеров желудочковой системы. Резко расширенные конвекситальные субарахноидальные пространства указывают на избыточное дренирование ликвора по шунту. В – данные КТ головного мозга спустя 4 недели после хирургического лечения, пропускная способность клапана установлена на очень высокое давление (performance level 2,5). Размеры желудочков мозга лишь немногим уже предоперационных, конвекситальные субарахноидальные пространства визуализируются, но не расширены. Перивентрикулярного отека нет. При осмотре нейроофтальмолога спустя месяц после операции отмечен регресс застойных дисков зрительных нервов. В катамнезе отмечено уменьшение выраженности всех жалоб.
Аппарат резорбции ликвора представлен арахноидальными грануляциями и ворсинами [1,24], он обеспечивает однонаправленное движение ликвора из субарахноидальных пространств в венозную систему. Другими словами, при снижении ликворного давления ниже венозного обратного движения жидкости из венозного русла в субарахноидальные пространства не возникает [24].
Скорость резорбции ликвора пропорциональна градиенту давления между ликворной и венозной системой, при этом коэффициент пропорциональности характеризует гидродинамическое сопротивление аппарата резорбции, этот коэффициент называют сопротивлением резорбции ликвора (Rcsf). Исследование сопротивления резорбции ликвора бывает важным при диагностике нормотензивной гидроцефалии, его измеряют с помощью люмбального инфузионного теста [28]. При проведении вентрикулярного инфузионного теста этот же параметр называют сопротивлением оттоку ликвора (Rout). Сопротивление резорбции (оттоку) ликвора, как правило, бывает повышенным при гидроцефалии, в отличие от атрофии мозга и краниоцеребральной диспропорции. У здорового взрослого человека сопротивление резорбции ликвора составляет 6-10 мм.рт.ст/(мл/мин), постепенно увеличиваясь с возрастом [6,29]. Патологическим считают увеличение Rcsf выше 12 мм.рт.ст/(мл/мин).
Венозный отток из полости черепа
Венозный отток из полости черепа осуществляется через венозные синусы твердой мозговой оболочки, откуда кровь попадает в яремные и затем в верхнюю полую вену. Затруднение венозного оттока из полости черепа с повышением внутрисинусного давления приводит к замедлению резорбции ликвора и повышению внутричерепного давления без вентрикуломегалии. Это состояние известно под названием «pseudotumor cerebri» или «доброкачественная внутричерепная гипертензия» [34].
Внутричерепное давление, колебания внутричерепного давления
Внутричерепное давление в покое в положении лежа наиболее точно описывается модифицированной формулой Davson:
ВЧД = ( F * Rcsf ) + Pss + ВЧДв,
Различают следующие колебания внутричерепного давления:
Разнообразные колебания внутричерепного давления, как правило, не позволяют однозначно интерпретировать результаты одномоментного измерения ликворного давления как патологические или физиологические. У взрослых внутричерепной гипертензией называют повышение среднего внутричерепного давления выше 18 мм рт.ст. по данным длительного мониторинга (не менее 1 часа, но предпочтителен ночной мониторинг) [41]. Наличие внутричерепной гипертензии отличает гипертензивную гидроцефалию от нормотензивной (Рис 1, 2, 3). Следует иметь в виду, что внутричерепная гипертензия может быть субклинической, т.е. не иметь специфических клинических проявлений, например таких, как застойные диски зрительных нервов [3].
Доктрина Monroe-Kellie и упругость
Упругость бывает повышена (1) при нарушении перемещения ликвора в пределах субарахноидальных пространств, в частности, при изоляции интракраниальных ликворных пространств от спинального дурального мешка (мальформация Киари, отек мозга после черепно-мозговой травмы, синдром щелевидных желудочков после шунтирующих операций); (2) при затруднении венозного оттока из полости черепа (доброкачественная внутричерепная гипертензия); (3) при уменьшении объема полости черепа (краниостеноз); (4) при появлении дополнительного объема в полости черепа (опухоль, острая гидроцефалия в отсутствие атрофии мозга); 5) при повышении внутричерепного давления [4,7,27,40].
Низкие значения упругости должны иметь место (1) при увеличении объема полости черепа; (2) при наличии костных дефектов свода черепа (например, после черепно мозговой травмы или резекционной трепанации черепа, при открытых родничках и швах в младенческом возрасте); (3) при увеличении объема церебрального венозного русла, как это бывает при медленно прогрессирующей гидроцефалии; (4) при понижении внутричерепного давления.
Взаимосвязь параметров ликвородинамики и церебрального кровотока
Механизмы страдания мозга при гидроцефалии
Параметры ликвородинамики влияют на работу мозга при гидроцефалии в основном опосредованно через нарушение перфузии. Кроме того, считают, что повреждение проводящих путей отчасти бывает обусловлено их перерастяжением [22]. Распространено мнение, что основной непосредственной причиной снижения перфузии при гидроцефалии является внутричерепное давление. Вопреки этому, есть основания полагать, что не меньший, а возможно и больший вклад в нарушение церебрального кровообращения вносит повышение амплитуды пульсовых колебаний внутричерепного давления, отражающее повышенную упругость [26].
При остром заболевании гипоперфузия вызывает, в основном, лишь функциональные изменения церебрального метаболизма (нарушение энергообмена, снижение уровней фосфокреатинина и АТФ, повышение содержания неорганических фосфатов и лактата), и в этой ситуации все симптомы обратимы [22]. При длительной болезни в результате хронической гипоперфузии в мозге возникают необратимые изменения: повреждение эндотелия сосудов и нарушение гематоэнцефалического барьера [14], повреждение аксонов вплоть до их дегенерации и исчезновения, демиелинизация. У младенцев нарушается миелинизация и этапность формирования проводящих путей головного мозга [Del Bigio 1994]. Повреждения нейронов обычно менее значительны и возникают в более поздних стадиях гидроцефалии. При этом можно отметить как микроструктурные изменения нейронов, так и уменьшение их количества [14,33]. В поздних стадиях гидроцефалии отмечается редукция капиллярной сосудистой сети головного мозга [33,48]. При длительном течении гидроцефалии всё вышеперечисленное в конечном итоге приводит к глиозу и уменьшению массы мозга, то есть к его атрофии. Хирургическое лечение приводит к улучшению кровотока и метаболизма нейронов, восстановлению миелиновых оболочек и микроструктурных повреждений нейронов, однако количество нейронов и поврежденных нервных волокон заметно не меняется, глиоз также сохраняется после лечения [22]. Поэтому при хронической гидроцефалии значительная часть симптомов оказывается необратимой. Если гидроцефалия возникает в младенчестве, то нарушение миелинизации и этапности созревания проводящих путей также ведут к необратимым последствиям.
Непосредственная связь сопротивления резорбции ликвора с клиническими проявлениями не доказана, однако, некоторые авторы предполагают, что замедление циркуляции ликвора, ассоциированное с повышением сопротивления резорбции ликвора, может приводить к накоплению в ликворе токсических метаболитов и таким образом негативно влиять на работу мозга [58].
Определение гидроцефалии и классификация состояний с вентрикуломегалией
Классификация состояний с вентрикуломегалией
Больной К, 17 лет. Обследован спустя 9 лет после тяжелой черепно-мозговой травмы в связи с появившимися в течение 3 лет жалобами на головные боли, эпизоды головокружения, эпизоды вегетативной дисфункции в виде ощущения приливов. На глазном дне признаков внутричерепной гипертензии нет. А – данные МРТ головного мозга. Имеет место выраженное расширение боковых и 3 желудочков, перивентрикулярного отека нет, субарахноидальные щели прослеживаются, но умеренно задавлены. Б – данные 8-часового мониторинга внутричерепного давления. Внутричерепное давление (ICP) не повышено, составляет в среднем 1,4 мм рт.ст., амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) не повышена, составляет в среднем 3,3 мм рт.ст. В – данные люмбального инфузионного теста с постоянной скоростью инфузии 1,5 мл/мин. Серым выделен период субарахноидальной инфузии. Сопротивление резорбции ликвора (Rout) не повышено и составляет 4,8 мм рт.ст./(мл/мин). Г – результаты инвазивных исследований ликвородинамики. Таким образом, имеют место посттравматическая атрофия головного мозга и краниоцеребральная диспропорция; показаний к хирургическому лечению нет.
Заключение
В этой работе, на основе данных современной литературы и собственного клинического опыта автора в доступной и сжатой форме представлены основные физиологические и патофизиологические концепции, используемые при диагностике и лечении гидроцефалии.
Затрудненность понимания ликвора, что это такое и для какой цели он присутствует в организме людей, специалисты проводят аналогию с тканью. Ведь в нем присутствуют клетки и витамины, органические, а также неорганические соединения и соли. Подобный состав и строение позволяет ему выполнять основные функциональные обязанности:.jpg "ликвор что это пути оттока. Смотреть фото ликвор что это пути оттока. Смотреть картинку ликвор что это пути оттока. Картинка про ликвор что это пути оттока. Фото ликвор что это пути оттока")
