что такое некроз желудка
Что такое некроз желудка
В. И. Никишаев, Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи
г. Киев
Острый некроз пищевода (Acute esophageal necrosis), который не связан с приемом едких или коррозийных агентов, является весьма редко встречающейся патологией. Два случая острого некроза пищевода выявленного при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) впервые описал S. P. Goldenberg с соавторами в 1990 году, хотя ранее было сообщено о двух случаях этой патологии, выявленной на аутопсии в 1967 и 1977 годах. Синонимами этого заболевания являются: острый некротический эзофагит, острый некроз слизистой оболочки (СО) пищевода, ишемия пищевода, идеопатический острый некроз пищевода, инфаркт пищевода. После работы J. Y. Robert с соавторами (1993), за этим состоянием в эндоскопии закрепился термин – «черный пищевод». На сегодняшний день наиболее распространенными названиями этой патологии являются острый некроз пищевода (ОНП) и черный пищевод. Черный пищевод – это пигментированный толстым налетом темного (серо-черного) цвета пищевод, который выявляется при эндоскопии с гистологическим выявлением некроза СО. Максимальные изменения СО отмечаются в дистальной части пищевода и всегда являются циркулярными. Они могут простираться по всей длине пищевода от верхнего пищеводного сфинктера до желудочно-пищеводного соединения. В желудочно-пищеводном соединении отчетливо обнаруживается резкая граница между измененной слизистой оболочкой пищевода и неизмененной слизистой оболочкой желудка. В начальных стадиях некроза отмечаются изменения пищевода (поверхность СО рыхлая с черным и геморрагическим налетом) в нижних его отделах. Черный пищевод проявляется как тяжелый некроз СО и подслизистого слоя. При положительной динамике со временем слизистая оболочка пищевода частично покрывается толстым белым налетом, очистив который можно увидеть розовую грануляционную ткань.
С 2006 по 2011гг., из 25192 ЭГДС выполненных по ургентным показаниям у 20 (0,08 %) пациентов был выявлен ОНП в возрасте 57,5±3,3 года. Обращает на себя внимание тот факт, что у 16 (84,2 %) пациентов до розвития этого состояния отмечалась рвота жидкостью цвета «кофейной гущи». Умерло 13 (65 %). Из 20 больных находящихся под нашим наблюдением 17 находились в тяжелом состоянии (обусловленного основным заболеванием) и лечение их проводилось в реанимации, из которых у 2 ОНП развился в стационаре. Остальные пациенты были госпитализированы в менее тяжелом состоянии. У всех больных отмечалось нарушение эвакуации из желудка, обусловленное различными причинами: острый панкреатит – 6, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – 3, цирроз печени – 3, тотальный мезентериальный тромбоз тонкого кишечника – 2, после герниопластики пупочной грыжи – 1 и 5 пациентов с другими заболеваниями. Быстрое купирование основного заболевания, назначение ИПП, прокинетиков позволило добиться регресса ОНП у 6 пациентов (1 асоциальный больной сбежал из больницы и данных о нем мы не имеем). При гистологическом исследовании пищевода у всех умерших пациентов имелась практически одинаковая картина. В стенке пищевода отмечалась очаговая десквамация поверхностных отделов плоского эпителия. Эпителиальные клетки десквамированных фрагментов были в состоянии некроза, некробиоза. В подслизистом слое отмечались единичные скопления средних лимфоцитов, преимущественно перивенулярно. Отмечался умеренно выраженный отек подслизистого слоя, полнокровие отдельных венул. Мышечная и адвентициальная оболочки были без особенностей. Явлений нарушения кровоснабжения пищевода при гистологическом исследовании, у умерших пациентов, выявлено не было. Обращает на себя внимание тот факт, что ни в одном случае на аутопсии макроскопическая картина не соответствовала эндоскопической (она была менее выраженной). Поэтому говорить о распространенности этого заболевания по данным аутопсии, без гистологического исследования пищевода нельзя.
На основании небольшого нашего опыта нельзя говорить обо всех звеньях этиопатогенеза развития черного пищевода, но несомненно, что рефлюксная природа его возникновения – преобладает. В случае, когда проводилась повторная ЭГДС, у больных с ухудшением общего состояния, отмечалось распространение процесса вверх по пищеводу. Об рефлюксной природе может также говорить то, что поражения всех стенок пищевода не возникало, что может быть объяснено быстрым развитием струпа на стенке пищевода, который предотвращал дальнейшее воздействие на глубокие слои оболочки пищевода желудочным содержимым. Ни в одном случае не имелось наличия четкой демаркации между неизмененным и измененным сегментами пищевода. Всегда циркулярному сегменту измененной оболочки предшествовали очаговые изменения СО пищевода, от очаговых, в верхней трети пищевода, с переходом дистальнее в продольные отложения фибрина и далее в циркулярное поражение покрытое рыхлым налетом черного цвета. Таким образом, возможно острый некроз пищевода является терминальной стадией остро развившегося рефлюкс-эзофагита.
Выводы:
Причиной возникновения черного пищевода полагаем, как и некоторые другие авторы, является остро возникший массивный желудочно-пищеводный рефлюкс при нарушении эвакуации из желудка.
Прогноз этого состояния зависит от общего статуса пациента, эффективности лечения основного заболевания, а не от местного некротического поражения пищевода.
Обязательным является назначение прокинетиков и ингибиторов протонной помпы.
Некроз кишечника
Некроз кишечника — опасное для жизни состояние, которое характеризуется гибелью тканей стенки кишки. Оно может возникать как осложнение онкологического процесса, тяжелого воспаления, инфекции, кишечной непроходимости. У взрослых данная патология встречается редко, чаще всего при раке толстой кишки. Она зачастую сопровождается септическим шоком и неблагоприятным прогнозом.
При подозрении на некроз кишечника действовать нужно очень быстро, в противном случае больной может погибнуть. Хирурги в Международной клинике Медика24 готовы в любое время суток оказать всю необходимую помощь в полном объеме.
Причины некроза кишечника
Одна из наиболее распространенных причин гибели стенки кишки — злокачественные опухоли. В частности, некроз может развиться как осложнение кишечной непроходимости в случае опухолевой обструкции или в результате сдавления кровеносных сосудов крупной опухолью. Некоторые химиопрепараты способны приводить к ишемии (недостаточному кровоснабжению) тканей стенки кишки за счет тромбоэмболических осложнений — состояний, при которых в кровеносных сосудах образуются тромбы, затем их фрагменты мигрируют в более мелкие сосуды и закупоривают их.
Другие причины, способные приводить к некрозу кишечника:
Симптомы
В процессе некроза в стенке кишечника происходит ряд патологических изменений. Клетки перестают получать необходимое количество кислорода и переходят на анаэробный метаболизм. Тем не менее, им не хватает энергии, чтобы обеспечить жизненно важные процессы. В итоге клетки набухают и разрушаются. В результате развивается воспаление, отек, еще больше ухудшается кровоснабжение тканей. Нарушается иммунологический барьер. Бактерии, которые обитают в кишечнике, токсины и продукты распада тканей попадают в брюшную полость, кровоток. Развивается интоксикация, системное воспаление — сепсис, происходит разрыв омертвевшей стенки кишки. Эти процессы приводят к фатальным последствиям.
Поначалу пациента беспокоят симптомы, вызванные основным заболеванием. Это могут быть такие проявления, как:
После того как происходит собственно некроз кишки, состояние пациента несколько улучшается. Но это мнимое благополучие, на самом деле оно свидетельствует о смертельной опасности. Далее возникают симптомы перитонита (воспаления в брюшной полости), сепсиса (системного воспаления). Состояние больного резко ухудшается. У него угнетается сознание, падает артериальное давление, пульс становится слабым и частым, кожа становится бледной, землистой, черты лица заостренными. Прогноз сильно ухудшается, такого пациента уже очень сложно спасти.
Закажите обратный звонок. Мы работаем круглосуточно
Что такое некроз желудка
Некроз культи желудка — очень редкое осложнение. В большинстве случаев оно развивается при обширных субтотальных резекциях по поводу рака, и, лишь в редких случаях, — после резекций желудка по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В 1959 rofly Casebolt утверждал, что кровоснабжение культи желудка зависит от наличия восходящей ветви левой желудочной артерии, коротких желудочных сосудов, и правой нижней диафрагмальной артерии. Во избежание некроза культи желудка необходимо сохранять хотя бы одну из перечисленных выше артерий.
У больных, у которых левая желудочная артерия перевязана у места ее отхождения от чревного ствола (что означает и перевязку коротких сосудов), а также удалена селезенка, кровоток осуществляется только через правую нижнюю диафрагмальную артерию.
Не стоит забывать, что у 2,6% больных правая или обе нижние диафрагмальные артерии отходят от левой желудочной артерии. Это означает, что в таком случае при перевязке левой желудочной артерии около чревного ствола и удалении селезенки культя желудка лишается артериального кровоснабжения и неизбежно подвергнется некрозу.
Cote и Donson в экспериментах на собаках доказали, что некроз культи желудка развивается чаще при большой культе. Если культя желудка маленькая, вероятность развития некроза уменьшается. Jaekson доказал, что некроз культи может развиться даже если сохранить короткие сосуды желудка (при атеросклерозе сосудов). Henry N.Harkins, произведя 500 резекций желудка, наблюдал два случая некроза культи желудка, которые он назвал синдромом «голубого желудка». В обоих случаях Harkins перевязывал левую желудочную артерию и короткие сосуды. Он предположил также, что при обширной резекции причиной некроза культи желудка может быть стволовая ваготомия из-за возможного повреждения нижних диафрагмальных артерий при пересечении блуждающего нерва.
Прогноз для больных с некрозом культи желудка неблагоприятный и часто летальный. Таким больным показана резекция некротизированной культи (тотальная гастрэктомия) и создание анастомоза между пищеводом и тощей кишкой.
Тощекищечно-желудочная инвагинация
Ретроградная инвагинация тощей кишки в желудок — очень редкое осложнение резекции по Billroth II с формированием как позадиободочного, так и впередиободочного анастомоза. По вполне понятной причине резекция желудка по Billroth I не сопровождается этим осложнением.
Инвагинация тощей кишки в желудок обычно наступает в поздний послеоперационный период, хотя у некоторых пациентов это осложнение может развиться на 3 или 4 день после операции. В таком случае поставить диагноз очень трудно.
Инвагинировать могут как приводящая, так и отводящая петли. Чаще при гастроеюностомиях в желудок инвагинирует приводящая петля, иногда в этот процесс могут вовлекаться обе петли (приводящая и отводящая). При резекциях желудка приводящая петля инвагинирует реже.
Ретроградная инвагинация проявляется болью в эпигастрии и рвотой. Иногда, при инвагинации большой кишечной петли, пальпируется опухолевидное образование в эпигастральной области. Диагноз ставится на основании клиническихданных, рентгенологического или эндоскопического исследования. У некоторых больных симптомы постоянны и умеренно выражены. Оперативное лечение показано в тех случаях, когда клинические проявления часто рецидивируют и приводят к значительному снижению массы тела и утрате трудоспособности.
Пациентов с «острым животом», обусловленным данным осложнением, следует оперировать по экстренным показаниям. Если во время операции выявлено нарушение кровообращения в инвагиниро-ванной петле тощей кишки, эту петлю необходимо резецировать.
У больных после резекции желудка с часто возникающими симптомами инвагинации тощей кишки в желудок, так же как и у больных с острой инвагинацией следует переводить резекцию по Billroth II в Billroth I. У больных с гастроеюностомой самой простой операцией является «разъединение» гастроеюностомы и выполнение пилоропластики со стволовой ваготомией.
Некрозы
Некроз – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.Некроз не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением специалистов.
Когда протекает некроз, лечение будет успешным, если заболевание обнаружено на ранней стадии.
Хирурги Научно-практического центра хирургии владеют множеством методик консервативного, щадящего и функционального лечения некроза, а благодаря их высокой квалификации, могут с точностью определить какая из них наилучшим образом подойдет для максимально эффективного результата.
Причины некроза
· Травмы от удара током
· Воздействие токсинов и некоторых химических веществ
· Аллергические и аутоиммунные реакции
· Бактерицидные и вирусные инфекции
· Развитие инфарктов различной этиологии
· Незаживающие язвы и пролежни
Симптомы некроза:
· Онемение, отсутствие чувствительности
· Наблюдается сначала бледность кожных покровов, затем цвет становится синим, темно-зеленым или черным
· Нарушение дыхательной системы
В зависимости какие изменения происходят в тканях, выделяют две формы некроза:
· Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и преобразуется в творожистую массу.
· Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением мертвых тканей, образованием массы серого цвета и появлением запаха гнили.
Виды некроза:
· Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа
· Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса
· Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей и мышц. Ее развитию предшествует некроз тканей.
· Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей. Это приводит к образованию гнойных язв.
Стадии некротического процесса:
1. Паранекроз – обратимые дистрофические изменения
2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения
Язва желудка. Острая без кровотечения или прободения (K25.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Под острой язвой желудка следует понимать язву желудка (ЯЖ) любой этиологии, имеющую морфологию острой язвы.
Острую язву желудка (ОЯЖ) следует морфологически отличать от эрозии и хронической язвы желудка.
Некоторые авторы также понимают под этим термином впервые выявленную ЯЖ или стадию протекания язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ( в т.ч. и хеликобактерной этиологии).
Острую язву желудка отличает от хронической хеликобактерассоциированной язвы помимо морфологических особенностей еще и то, что почти всегда удается выявить провоцирующий фактор, при исключении которого заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.
Период протекания
Минимальный период протекания (дней): 1
Максимальный период протекания (дней): не указан
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)
Этиология и патогенез
1. Стрессовые язвы
Возникновение острых стрессовых симптоматических язв связано с тяжелыми травмами, тяжелыми острыми заболеваниями различных органов, сложными оперативными вмешательствами. В данных случаях стрессовыми ситуациями для организма выступают шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек.
Риск появления язвы возрастает при совместном воздействии нескольких указанных факторов.
Развитие язвы происходит вследствие нарушения взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка и ДПК, когда факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты.
2. Медикаментозные или лекарственные язвы
Формированию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты.
Лекарственные язвы чаще всего развиваются в желудке, во многих случаях они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Лекарственные язвы, как правило, быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Такие язвы по большей части бывают острыми.
3. Энодокринные причины (вызывают по большей части хронические язвы)
3.1 Гиперпаратиреоз представляет собой заболевание, при котором в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. Гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Секрецию соляной кислоты и гастрина также стимулирует избыточное количество кальция в крови.
Язвы при гиперпаратиреозе образуются чаще всего на слизистой ДПК и обычно имеют тяжелое течение. Язвы существуют длительно и сопровождаются выраженными болевыми ощущениями; они плохо поддаются лечению и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения), частым рецидивам.
Для данного заболевания характерны изменения скелета, появление кальцификатов в мягких тканях, повышенное выделение кальция и фосфора с мочой, гипофосфатемия (ниже 0,8 ммоль/л) и высокая (до 3-4 ммоль/л) гиперкальциемия.
3.2. Синдром Золлингера-Эллисона.
3.3. Синдром Иценко-Кушинга.
3.4. Сахарный диабет можно отнести как к эндокринологическим (этиологически), так и к гипоксическим (патогенетически) причинам ЯЖ.
4. Симптоматические ЯЖ при других заболеваниях
4.5. За исключением хеликобактерной инфекции, прочие инфекционные агенты непосредственно поражают желудок с образованием язвы крайне редко. Такие инфекции описаны у иммунокомпрометированных пациентов (СПИД, терапия цитостатиками, лучевая болезнь).
4.6. Туберкулезные язвы желудка обычно возникают в терминальной стадии легочного туберкулеза.
4.7. Язвы желудка при химическом ожоге желудка (как осложнение травмы).
4.8. «Старческие» симптоматические язвы желудка и ДПК представляют собой крупные язвы, возникающие у лиц обычно старше 60 лет на фоне атеросклероза. Для «старческих язв» характерен короткий анамнез, стертая и малотипичная клиническая картина. Несмотря на большие (зачастую гигантские) размеры, такие язвы быстро заживают при соответствующем лечении.
Примечание. Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 2
Язвы Кушинга, представляющие собой изменения на слизистой гастродуоденальной области, связанные с травмой или опухолью головного мозга, оперативным вмешательством на нем, встречаются в 14-75% случаев.
3. Реже всего встречаются симптоматические язвы при эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера-Эллисона – не более чем у 4 на 1 млн. населения в год).
4. Симптоматические язвы при различных заболеваниях обнаруживаются у 10-30% пациентов.
В крупных центрах экстренной хирургии болезнь (язва) Дьелафуа встречается у 1-2 больных в год. Подобная язва может дебютировать в любом возрасте (описаны случаи развития у детей). Истинная рапространенность в популяции неизвестна.