летаргический энцефалит что это такое

Летаргический энцефалит

Летаргический энцефалит — вирусный энцефалит, особенностью которого является двухфазное течение, наличие патологической сонливости в сочетании с глазодвигательными нарушениями и другой неврологической симптоматикой. В хронической фазе обычно преобладают экстрапирамидные расстройства. Диагностика проводится при помощи клинических анализов, ЭЭГ, УЗДГ, РЭГ, исследования цереброспинальной жидкости, МРТ головного мозга. Летаргический энцефалит плохо поддается лечению. Проводят дезинтоксикацию и дегидратацию, противовирусную и симптоматическую терапию, применяют кортикостероиды, психотропные и противопаркинсонические средства.

Общие сведения

Впервые летаргический энцефалит был подробно описан в 1917 г. австрийским неврологом Экономо, за что получил в практической неврологии свое второе название — энцефалит Экономо. Начиная с времен Первой Мировой войны и до 1926 г., летаргический энцефалит в виде эпидемических вспышек часто встречался в Западной Европе. Заболевание зачастую приводило к летальному исходу. В наше время энцефалит Экономо встречается редко и только в качестве отдельных клинических случаев.

В своем течении летаргический энцефалит проходит 2 этапа: острый и хронический. Первый протекает с признаками острого воспаления вещества мозга, второй — как прогрессирующее дегенеративное заболевание мозга с преимущественно экстрапирамидными нарушениями и изменениями психики. Промежуток времени, разделяющий острую и хроническую стадию энцефалита, варьирует в пределах от нескольких месяцев до 10 лет.

Причины

Симптомы летаргического энцефалита

Энцефалит Экономо дебютирует общеинфекционными симптомами: разбитостью, лихорадкой, миалгиями, головной болью. Период повышенной температуры тела занимает порядка 2-х недель. В это время манифестируют неврологические симптомы. Отмечается патологическая сонливость — гиперсомния. Пациенты склонны много спать, засыпают в любых ситуациях и в самых неудобных позах. При принудительном пробуждении больной засыпает снова. В отдельных случаях наблюдается инсомния (бессонница), чаще она чередуется с гиперсомнией. Нарушения сна могут быть представлены расстройством нормального ритма сон-бодрствование, при котором пациент спит днем и не может уснуть ночью.

Наряду с гиперсомнией, патогномоничным признаком, отличающим летаргический энцефалит, является поражение глазодвигательных нервов. Характерно частичное поражение, проявляющееся недостаточностью функции отдельных мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом. Пациенты часто жалуются на ухудшение или затуманивание зрения, что связано с диплопией или расстройством аккомодации. Может наблюдаться анизокория, опущение верхнего века, вертикальный паралич взора. В ряде случаев поражается отводящий нерв, что приводит к появлению косоглазия.

Расстройства сна и глазодвигательные симптомы характеризуют летаргический энцефалит в его классическом варианте. Однако могут иметь место и другие неврологические нарушения: головокружение, вестибулярная атаксия, нистагм, тошнота и рвота, проявления вегетативной дисфункции (гипергидроз, вазомоторная лабильность, гиперсаливация и др.). Иногда в острой стадии наблюдаются экстрапирамидные нарушения, которые более свойственны хронической фазе энцефалита. Это могут быть как гиперкинезы (атетоз, судорога взора, миоклония, блефароспазм), так и симптомы вторичного паркинсонизма (амимия, гипокинез, ригидность). Возможно развитие гипоталамического синдрома, мозжечковой атаксии, гидроцефалии, психосенсорных расстройств (галлюцинаторный синдром, изменение восприятия формы). В тяжелых случаях летаргический энцефалит сопровождается нарушениями сердечной деятельности, дыхательного ритма, глубоким расстройством сознания (комой).

Острый этап может продолжаться до месяца. Последнее время клинические случаи острого энцефалита Экономо имеют в основном абортивную форму. Их клиника сходна с течением ОРВИ и включает лишь эпизоды гиперсомнии или других расстройств сна, преходящую диплопию, иногда — тики в лицевой и шейной мускулатуре или длящуюся несколько дней икоту, обусловленную миоклоническими судорогами диафрагмы.

Летаргический энцефалит хронической стадии развивается у 35-50% пациентов спустя различный промежуток времени после стихания симптомов острой фазы. Нередко он возникает без предшествующих симптомов острого энцефалита. Характеризуется прогрессивно нарастающими признаками поражения экстрапирамидной системы, преимущественно по типу акинетико-ригидного синдрома с клинической картиной вторичного паркинсонизма. Отмечается снижение и замедление двигательной активности, гипомимия, маловыразительная речь, заторможенность психики, потеря интереса к происходящим событиям. В неврологическом статусе преобладает генерализованное пластическое повышение мышечного тонуса. Возможен тремор рук и типичные для болезни Паркинсона секреторные расстройства. В редких случаях наблюдаются пароксизмы нарколепсии. Могут возникать эндокринные нарушения: гипертиреоз, адипозогенитальная дистрофия, несахарный диабет, ожирение, нарушения менструального цикла.

Диагностика

Диагностировать летаргический энцефалит не так просто, за исключением классических случаев с гиперсомнией и глазодвигательными расстройствами. В острой фазе необходимо проводить дифференциальную диагностику с серозным менингитом и клещевым энцефалитом, в хронической — с болезнью Паркинсона, внутримозговой опухолью, энцефалопатией, атеросклерозом сосудов головного мозга, лейкодистрофией.

С целью дифдиагностики и установления диагноза проводятся общеклинические анализы, ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы или РЭГ, МРТ головного мозга, люмбальная пункция. В острую фазу в анализе крови определяются признаки воспалительного процесса, гипохромная анемия. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение концентрации сахара и белка. На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения, преобладает медленная активность. МРТ позволяет визуализировать очаги дегенерации и глиозного рубцевания в базальных структурах и стволе.

Лечение летаргического энцефалита

Летаргический энцефалит с трудом поддается терапии в любой фазе. В остром периоде осуществляется дезинтоксикационная, противовирусная, дегидратационная, симптоматическая терапия; возможно назначение АКТГ и глюкокортикостероидов, сыворотки реконвалесцентов. Хронический энцефалит с паркинсоническим синдромом расценивается неврологом как показание к назначению противопаркинсонического лечения: леводопы, тригексифенидила. При психических расстройствах прибегают к психотропным средствам. Однако их назначение требует особой аккуратности, поскольку они могут усугубить экстрапирамидные нарушения.

Прогноз

В тяжелых случаях (около 30%) острая фаза летаргического энцефалита может привести к летальному исходу вследствие сердечной недостаточности или дыхательной дисфункции. Зачастую после перенесенного острого энцефалита отмечаются остаточные симптомы: головная боль, астения, инсомния, нарушения ритма сон-бодрствование, депрессия. У детей возможны изменения психики, гипоталамический синдром, олигофрения. Хронический летаргический энцефалит обычно имеет прогрессирующее течение, хотя в некоторых случаях происходит его стабилизация. В плане выздоровления прогноз неблагоприятный. Гибель больных происходит вследствие кахексии или инфекционных заболеваний.

Источник

Летаргический энцефалит у детей

Летаргический энцефалит известен также под названием энцефалит Экономо – названный в честь венского профессора, который в начале 20 века изучал эпидемическую вспышку данной болезни во Франции. Летаргический энцефалит представляет собой инфекционное вирусное заболевание, которое проявляется в расстройстве сна, глазодвигательной симптоматике, имеет длительное течение и часто приводит к паркинсонизму.

Эпидемиология

Передают инфекцию здоровым людям больные люди и здоровые вирусоносители. Вирус у них концентрируется в секрете носоглотки. Какой срок больной способен заражать окружающих – точно не известно. Некоторые исследователи предполагают, что самую большую угрозу он представляет в течение инкубационного периода и в первые дни проявления болезни. Также есть научное мнение, что зараженный вирусом человек представляет опасность для окружающих на протяжении 2-3 лет. Активно распространяют заболевание взрослые и дети со стертыми формами.

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Это доказывают не так давно бушующие круп­ные эпидемии летаргического энцефалита. Второй путь передачи – трансплацентарный (от матери плоду). В научной литературе зафиксированы случаи заражения новорожденных от матерей, в организме которых была инфекция летаргического энцефалита.

Большинство болезней проходит в стертой или субклинической форме. Дети возрастом до 12 месяцев заболевают в редких случаях. Заболеванию присуща сезонность. На зимние месяцы приходится максимальный уровень заболеваемости в обществе, особенно в крупных городах.

Что провоцирует / Причины Летаргического энцефалита у детей:

Возбудителем болезни предположительно считают вирус. Но до сегодняшнего дня попытки его выделить не дали результата.

Патогенез (что происходит?) во время Летаргического энцефалита у детей:

Заражение, как уже было отмечено, происходит воздушно-капельным путем. Вирус «цепляется» к слизистым оболочкам и попадает в кровоток, затем в центральную нервную систему. Возможность периневрального передвижения ви­руса к ЦНС не установлена. Накопление вируса происходит в основном в нервных клетках серого вещества головного мозга. Предположительно после накопления вируса в нервных клетках наступает повторная вирусемия, что приводит к проявлению симптомов. До сих пор не установлены механизмы перехода инфекции в хроническую форму. Решающее знание в этом процессе играет слабость иммунных ответов вирусу.

Максимальные морфологические изменения касаются серого вещес­тва головного мозга. Обнаруживаются диапедезные кровоизлияния, отек и гиперемия вещества мозга, в некоторых случаях – тромбы мелких сосудов. Микроскопические исследования показывают периваскулярные инфильтраты, дистрофические изменения в нейронах вплоть до их полной гибели, пролиферацию нейроглии. Также морфологические изменения обнаруживаются в области водопровода мозга, гипоталамусе и подкорковых узлах. При хроническом течении бо­лезни выявляются обширные глиозные рубцы.

Симптомы Летаргического энцефалита у детей:

До сих пор точно не известна точная длительность инкубационного периода. Предполагают, что он составляет от 4 до 15 дней, но может длиться несколько месяцев. Заболевание имеет острое начало, температура тела поднимается, начинаются головные боли, озноб, тошнота и даже рвота.

В частых случаях проявляется кашель, насморк, боли в горле. Слизистая оболочка зева с покраснениями (гиперемия), присутствует легкий отек. Ярким признаком заболевания является рано возникающее нарушение сна. Сонливость у больного человека наступает днем, а ночью человека преследует бессонница. Непреодолимая сонливость может напоминать коматозное состояние, но при летаргии больной ребенок после пробуждения хорошо ориентируется в пространстве.

Важный симптом заболевания летаргическим энцефалитом у детей – глазодвигательные расстройства, связанные с поражением ядер III (глазодвигательный) и IV (блоковый) пар черепных нервов. Из-за этого появляются нарушение конвергенции, паралич аккомодации, двоение в глазах, вялость или утрата зрачковых реакций. При этих процессах лицо больного ребенка становится похожим на маску, мимика становится скудной. Есть вероятность вестибулярных расстройств. Среди симптомов отмечают также неустойчивость походки, головокружения, гиперсаливацию и потливость. Под гиперсаливацией понимают увеличение количества выделяемой слюны.

Поражение экстрапирамидной системы приводит к гиперкинетической форме летаргического энцефалита. Внешне это проявляется непроизвольными тиками мышц лица, головы и шеи.

При распространенном гиперкинезе поражаются и мышцы живота, диафрагмы, это приводит к икоте. Также распространенный гиперкинез грозит торсионной дистонией – поворотами тела вокруг оси из-за поражения верхних конечностей туловища.

Анализ крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз в периферической крови и повышенную СОЭ. Спинномозговая жидкость прозрачная, внутримозговое давление несколько повышено.

Случаи с летаргическими и глазодвигательными нарушениями обозначают как типичные. Атипичные формы летаргического энцефалита:

Распространены субклинические формы болезни – когда типичные симптомы не проявляются.

Течение и прогноз

Течение летарги­ческого энцефалита у детей бывает острым и хроническим. Острое течение характеризуется сохранением симптомов на протяжении 2-3 недель с выздоровлением в течение 2-го месяца болезни. Хроническая форма образуется у 25—50% боль­ных. В таких случаях после выздоровления наступает затишье (без проявления симптомов) на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Но в этих периодах больной может жаловаться на головные боли, сонливость, повышенную утомляемость и раздражительность. В итоге развивается паркинсонизм.

Паркинсонизм сопровождается постепенным на­рушением психики, ослаблением памяти, активности и эмоциональной ассоциативности. Как следствие – снижается интеллект. При хронических формах случаются вегетативные нарушения, сопровождающиеся повышением функции сальных желез, обильным слюно­течением и усилением потливости.

Болезнь имеет свойство обостряться периодически. Часты неблагоприятные исходы. Такому течению болезни подвержены по большей части старшие дети. Во время эпидемий процент летальных исходов составляет от 25 до 50%. Формирование паркинсонизма часто приводит именно к летальному исходу. В последние годы болезнь встречается в виде спорадических случаев и протекает значительно легче, летальность сни­зилась. Переход в хроническую форму также стал редкостью.

Дети грудного возраста часто переносят атипичную форму летаргического энцефалита. Признаков сонливости не наблюдается, нет и глазодвигательных расстройств. Проявляются такие симптомы как насморк, кашель, полиморфные явления, высыпания, расстройства ЖКТ, судороги. Благоприятное течение наблюдается у детей раннего возраста.

Диагностика Летаргического энцефалита у детей:

Летаргический энцефалит диагностируют на основа­нии появления у ребенка сонливости, вестибуляр­ных глазодвигательных и тикозных расстройств. Методов лабораторной диагностики на сегодняшний день нет.

Лечение Летаргического энцефалита у детей:

Для лечения летаргического энцефалита применяют симптоматическую и патогенетическую терапию, как и при других энцефа­литах. Глюкокортикостероиды показаны в остром периоде болезни. В хронической стадии при паркинсонизме врачи назначают лекарственные средства для снижения мышечного тонуса, к примеру, циклодол, норакин, амедин, тропацин, атропин и пр. Также при паркинсонизме показаны средства, уменьшающие скованность (мидокалм, леводопа и т. д.).

Больному прописывают витамины группы В, курортное и физиотерапевтическое лечение.

Профилактика Летаргического энцефалита у детей:

Профилактические меры не разработаны. Больных госпитализируют в обязательном порядке. Необходима строгая изоляция до исчезновения острых клинических проявлении болезни.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Летаргический энцефалит у детей:

Источник

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ СОН. ЧТО ЭТО ТАКОЕ И СУЩЕСТВУЕТ ЛИ ОН НА САМОМ ДЕЛЕ?

Что это

Летаргия (летаргический сон) — болезненное состояние, характеризующееся отсутствием сознания при сохранении основных жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение). Термин летаргия происходит от древне-греческого λήθη — «забвение», и ἀργία — «бездействие». Когда мы слышим термин «летаргический сон», в нашем представлении возникает картинка, когда некий человек засыпает и его не могут разбудить длительное время, недели или даже месяцы. Все мы в детстве слышали страшилку, когда кто-то, когда-то заснул летаргическим сном и его похоронили заживо, а потом спустя время он проснулся в своей могиле. Широкое распространение получила версия, что великий писатель Н.В.Гоголь очень боялся этого состояния и опасался быть погребенным заживо. В этой статье разбираем, что же представляет собой летаргический сон с точки зрения психиатрии и существует ли он на самом деле.

История

Сам термин «летаргия» использовал еще Гиппократ и означал он «вялость, забвение и чрезмерную сонливость», которые имели неблагоприятный прогноз и не подлежали излечению в то время. В медицине термин «lethargy» буквально переводится как «слабость» и расценивается как реакция человека на переутомление, перенапряжение и недостаток сна.

Летаргический сон не стоит путать с комой, которая является угрожающим жизни состоянием и протекает с угнетением сознания, жизненно важных функций, таких как частота сердечных сокращений, АД и дыхание и возникает, как осложнение серьезных заболеваний.

Примеры

На текущий момент, все случаи летаргического сна, описанные и получившие известность, попадали в поле зрения психиатров и имеют отношение к психиатрии. Ниже представлены самые известные из них:

Заключение

Подводя итог, можно сказать, что явление летаргического сна относится к психическим расстройствам и за каждым случаем стоит отдельное заболевание или расстройство. Но мы можем быть абсолютно спокойны, частота встречаемости его очень низкая и современная медицина никогда не перепутает спящего человека с мертвым, так что ситуация, что кого-то могут похоронить заживо, попросту невозможна.

Источник

Энцефалиты

Избирательность поражения мозга при энцефалите в известной мере обусловлена нейротропностью возбудителей. Вирусы попадают в организм воздушно-капельным и алиментарным путем, а также при укусах комарами и клещами, и проникают в ЦНС при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера. При взаимодействии вируса с организмом различают следующие фазы: адсорбции вируса на рецепторах клеточных мембран; репродукции вируса (созревание вирусных частиц) в клетках паренхиматозных органов; вирусемии, развивающуюся по мере выхода вирусных частиц в кровяное русло, в основе которой лежит преимущественно взаимодействие между вирусными антигенами и иммунной системой организма. При наличии определенной патологии иммунной системы нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, и вирусы попадают в ЦНС, адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в нейроны или глиальные клетки, где репродуцируются. При этом возможно как разрушение клеток с развитием некротических очагов (острая инфекция), так и их относительная сохранность без изменения или с изменением генетического кода. Постоянными компонентами патогенеза энцефалита являются отек и набухание головного мозга, что может привести к смещению и вклинению мозгового ствола и поражению жизненно важных структур. Существенным звеном патогенеза многих энцефалитов является аллергическая реакция. В частности, в организме больных в ответ на разрушение мозговой ткани вырабатываются аутоантитела. Особенно чувствительны к этой реакции клетки олигодендроглии, что приводит к демиелинизации.

Общепринятая классификация энцефалитов отсутствует. В настоящее время пользуются классификацией, в соответствии с которой к группе первичных энцефалитов, обусловленных непосредственным воздействием вируса на пораженные клетки, относят арбовирусные (клещевые и комариные) энцефалиты, а также энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности (энтеровирусные, герпетические, аденовирусные, энцефалиты при бешенстве), и эпидемический энцефалит. В группу вторичных энцефалитов включены все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, прививочные и т.д.), в патогенезе которых ведущая роль принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также группа демиелинизирующих заболеваний нервной системы (острый рассеянный энцефаломиелит, болезнь Шильдера). В особую группу выделяют бактериальные и риккетсиозные энцефалиты (сыпнотифозные, сифилитические), а также малярийные и токсоплазмозные. Принято выделять полиоэнцефалиты с поражением серого вещества головного мозга и лейкоэнцефалиты с поражением белого вещества. Диффузное поражение серого и белого вещества мозга называют панэнцефалитом.

Клиника энцефалита включает сочетание общемозговых и очаговых нарушений, хотя в каждом отдельном случае может преобладать одно из них. Клинические проявления энцефалита в остром периоде в определенной степени зависят от тропности возбудителя, преимущественной локализации очагов поражения и особенностей патогенеза. Поражение более высоко организованных структур вызывает особо тяжелые и стойкие изменения, которые могут оказывать влияние на все дальнейшее развитие головного мозга. Поэтому последствия энцефалита у детей более выражены и распространены, чем у взрослых.

1. Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо). Название «эпидемический» связано с широкой эпидемией этого энцефалита в 1916-1927 гг. в Европе; в настоящее время регистрируются спорадические случаи. Установлено некоторое повышение заболеваемости в зимнее время.

Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен, однако вирусная природа подтверждается клинико-морфологическими параметрами. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, инкубационный период составляет 21-30 дней. В острой стадии патоморфологические изменения носят выраженный воспалительный характер и локализуются в основном в сером веществе вокруг водопровода мозга и ядер гипоталамуса. В хронической стадии изменения носят преимущественно дегенеративный характер и локализуются в подкорковых ядрах и нейронах коры мозга.

Продолжительность острой стадии составляет до 2-3 месяцев. В восстановительном периоде наблюдаются астенизация, эмоциональная неустойчивость. Классический гиперсомнический офтальмоплегический синдром эпидемического энцефалита в последние годы встречается редко, чаще описывают вестибулярную и гриппоподобную форму. Течение всех форм эпидемического энцефалита относительно благоприятное. Впоследствии у некоторых больных развивается паркинсонизм, обычно он возникает в пределах первого года после острого периода, иногда сразу после него. Отмечаются снижение двигательной активности, эмоциональная инертность при сохранном интеллекте, типичен акинетико-ригидный синдром. Для детей характерны также эндокринно-обменные расстройства в виде задержки физического развития, похудения, ожирения, адипозогенитальной дистрофии. Часто развиваются общие церебральные нарушения со снижением интеллектуально-мнестических функций и двигательным беспокойством.

Диагностика. Для диагноза важны эпидемиологические данные (эндемичность очага, сезон, источники инфицирования). Этиологический диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими исследованиями, в частности реакциями гемагглютинации, связывания комплемента и нейтрализации.

Этиология и патогенез. Вирус обладает тропностью к клеткам глии. Поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены. Независимо от пути инфицирования вирус вначале размножается во внутренних паренхиматозных органах и лишь спустя 4-10 дней постепенно накапливается и размножается в мозге.

При диагностике прежде всего обращают внимание на эндемичность очага, сезон и пути заражения. Для лабораторной диагностики используют те же методы, что и при диагностике восточного клещевого энцефалита.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Своеобразие патогенеза герпетического энцефалита обусловлено тем, что инфицирование может происходить еще до рождения или в момент рождения ребенка. Примерно к 9 годам преобладающее большинство детей переносят латентную герпетическую инфекцию, поэтому развитие герпетического энцефалита обусловлено обострением латентной инфекции. Значительно реже оно происходит в результате первичной встречи с вирусом. Вирус простого герпеса проникает в ЦНС по нервным стволам либо гематогенным путем, в частности по обонятельным нервам, поскольку отмечается преимущественная локализация процесса в лобно-височных областях и стволе мозга. В последние годы все большее признание получает гематогенная диссеминация вируса. Не меньшее значение придают иммунопатологическим реакциям, в первую очередь нарушению клеточного иммунодефицита.

Классификация. Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

5. Цитомегаловирусный энцефалит является редким проявлением цигомегалии и характеризуется тяжелым поражением мозга с высокой летальностью и инвалидизацией.

Этиология и эпидемиология. Цитомегаловирус имеет антигенное родство с другими герпесвирусами. Резервуаром вируса является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, молоком, мочой. Однако ведущей является трансплацентарная передача вируса, обусловливающая развитие пренатальной инфекции. Частота цитомегаловирусного энцефалита у детей составляет 2-3% среди других форм острых энцефалитов.

Патогенез. После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции.

Лечение. Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты.

К вторичным относят энцефалиты, возникающие в основном при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные), сопровождающихся различными высыпаниями на коже и слизистых.

1. Коревой энцефалит. Корью чаще болеют дети до 5 лет. Частота поражений нервной системы у них составляет 0,4-0,5%, у подростков бывает несколько выше. Источником заражения является больной, путь передачи воздушно-капельный, заразный период длится 8-10 дней.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей придерживаются инфекционно-аллергического генеза коревого и других экзантематозных энцефалитов, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Развитие энцефалита не всегда совпадает с клиническим проявлением кори. Субклинические поражения мозга (изменения на ЭЭГ, плеоцитоз спинномозговой жидкости) отмечаются почти у половины больных корью. Не исключается вероятность непосредственного действия вируса кори на ЦНС, о чем свидетельствует выделение его из мозга у отдельных больных. Следует иметь в виду и подострый склерозирующий панэнцефалит, также вызываемый кореподобным вирусом, поэтому коревая инфекция ЦНС может протекать как в острой, так и в хронической форме по типу медленной вирусной инфекции.

Клиника. Типичное развитие коревого энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда нормализуется температура. Внезапно возникает новый подъем температуры и меняется общее состояние ребенка. Появляются сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение, затем сопор или кома. В раннем возрасте характерны судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром. Очаговая симптоматика разнообразна по локализации: геми- и парапарезы, гиперкинезы, мозжечковые расстройства. Поражение зрительных нервов может достигать амавроза. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости в виде умеренной клеточно-белковой диссоциации. При вовлечении в процесс спинного мозга развивается картина энцефаломиелита. Выделение различных симптомокомплексов весьма условно. Прогноз коревых энцефалитов зависит от периода кори, во время которого они возникают. Наихудший прогноз имеют энцефалиты, возникшие в продромальном периоде: остаются грубые органические нарушения ЦНС. Летальность достигает 25%. Относительно благоприятно протекают энцефалиты, возникшие в фазе реконвалесценции кори. От коревых энцефалитов следует отличать энцефалопатии и энцефалитические реакции в виде лихорадки и общемозговых проявлений, возникающие у детей раннего возраста в начале кори. Кратковременные судороги и рассеянные неврологические симптомы носят преходящий характер и угасают по мере уменьшения интоксикации.

Лечение. Специфических средств лечения коревого энцефалита не существует. Назначают преднизолон и другие кортикостероиды парентерально в течение 2-4 недель из расчета 2-3 мг/кг массы тела, десенсибилизирующие и дегидратирующие средства, витамины группы В, ноотропные препараты. Переболевшие коревым энцефалитом нуждаются в диспансерном наблюдении.

Лечение. В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.

Этиология и патогенез. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, пик контагиозности снижается с угасанием сыпи. Неврологические проявления в этих случаях могут возникать на 3-4-е сутки высыпания, но иногда предшествуют им. Поражения ЦНС при врожденной краснухе могут быть обусловлены непосредственным воздействием вируса, что подтверждается его выделением из спинномозговой жидкости. Энцефалит при приобретенной краснухе встречается редко, обычно у детей раннего возраста, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. В этом случае вирус краснухи выделить не удается. Предполагается инфекционно-аллергическая природа энцефалита. Установлено также, что вирус краснухи может вызывать прогрессирующий панэнцефалит.

Лечение. Специфической терапии не существует. Основные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию отека и набухания мозга (кортикостероиды, лазикс, криоплазма), в период реконвалесценции применяются ноотропные препараты.

Клиника. Неврологические осложнения возникают в первые 24-72 часа после вакцинации. Диапазон клинических проявлений весьма широк: коллапс или циркуляторный шок, анафилактический шок с судорогами, энцефалические реакции, энцефалопатии, энцефалиты. Характерен пронзительный, монотонный крик на высоких нотах, который может длиться 1-3 часа и более. Предполагается, что он связан с ликвородинамическими нарушениями, вызывающими сильнейшую головную боль. Крик может предшествовать развитию более тяжелых неврологических нарушений. При коллапсе ребенок внезапно как бы обмякает, не двигается, бледнеет, появляется обильный пот, иногда имеет место падение пульса и АД. Судорожный синдром у некоторых детей является одним из компонентов анафилактического шока, возникающего обычно сразу после вакцинации. Обычно судороги являются основным симптомом энцефалической реакции и возникают при нормальной либо субфебрильной температуре. Повторные, трудно купируемые судороги могут быть проявлением поствакцинального энцефалита, который начинается на 3-й день после прививки с высокой температуры, повторных рвот, психомоторного возбуждения. Течение энцефалита тяжелое, с высокой летальностью и значительным числом остаточных явлений.

Лечение. При появлении неврологической симптоматики вакцинация прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, а при судорогах и противосудорожная терапия. Применяются кортикостероиды. Переболевшие должны находиться на диспансерном наблюдении. Детей с церебральной недостаточностью интра- и постнатальной природы в анамнезе необходимо прививать вакцинами АДС или АДС-М, поскольку последние имеют незначительную реактогенность.

5. Энцефалиты при коревой вакцинации относятся к числу редких осложнений. В летальных случаях отмечается отек мозга, иногда картина синдрома Рейе.

Патогенез. Предполагается вероятность проявления нейротропизма коревого вируса, но основная роль принадлежит аллергической реакции.

Клиника. Характерны бурная лихорадочная реакция до 39-40 С, рвота, приступы тонико-клонических судорог. Описаны также единичные случаи очаговых энцефалитов, менингитов, мозжечковых атаксий. Прогноз поствакцинальных коревых энцефалитов благоприятный.

Лечение. При возникновении судорог назначаются фенобарбитал в минимальных дозах и десенсибилизация.

6. Энцефалиты при антирабических прививках. Чаще всего протекают с картиной энцефаломиелита или миелита.

Патогенез. Основная роль в патогенезе поражения ЦНС принадлежит аллергической реакции нервной ткани на повторное введение антигена. Предположение об атипичной форме бешенства маловероятно, так как в мозгу никогда не обнаруживаются типичные для бешенства тельца Негри.

Источник