лакунарные инфаркты головного мозга что это такое
Инфаркт головного мозга (лакунарный инфаркт)
Структура статьи
Общие сведения
Факторы риска
Лакунарный инфаркт может возникнуть в любом возрасте человека, но вероятность его возникновения увеличивается с возрастом и достигает максимального значения после 85 лет. Чаще нарушения кровообращения мозга возникают у мужчин. Наиболее значимые факторы риска возникновения лакунарных инфарктов мозга это:
Клиническая картина
Метод диагностики
При использовании ДВИ можно увидеть минимальное изменение диффузии (скорости движения) жидкости в мозговой ткани на молекулярном уровне, что является первым признаком ишемического повреждения головного мозга. Кроме того, при исследовании головного мозга у пациента с подозрением на лакунарный инфаркт (как и во всех других случаях) мы применяем весь набор импульсных последовательностей, соответствующий международному стандарту, для выявления возможных сопутствующих изменений.
Клинический случай
Пациентка 32 года. После посещения невролога обратилась в кабинет МРТ для исключения системного поражения центральной нервной системы с предварительным диагнозом «транзиторная ишемическая атака».
При сканировании головного мозга в нескольких режимах в кортикальных отделах левой теменной доли был обнаружен лакунарный инфаркт диаметром 7мм. Острый инфаркт хорошо виден на ДВИ (импульсная последовательность, доступная в томографах экспертного класса), но плохо виден в режиме с подавлением сигнала от свободной жидкости.
Правильно и вовремя поставленный диагноз, включающий учет причинно-следственных взаимосвязей в развитии патологического процесса, чему значительно способствует описанный выше метод МР-обследования, предопределят тактику лечебных мероприятий.
После проведенного лечения состояние пациентки улучшилось. На МР-томографии спустя 3 месяца заметна положительная динамика.
Выявление подобных изменений возможно только на высокопольных магнитных томографах 1,5Тл или 3Тл, а также требует достаточного времени исследования.
Многопрофильная клиника ЦЭЛТ обладает высокопольным томографом Philips Achieva 1,5Тл, и к каждому пациенту у нас индивидуальный подход.
Запись на МРТ-исследование проводят специалисты, а по времени исследование длится столько, сколько необходимо.
Записаться на исследование, а также узнать дополнительную информацию о МРТ можно по телефону: 8 (495) 304-304-9.
Лакунарный инфаркт мозга
Что такое лакунарный инфаркт мозга?
Лакунарный инфаркт мозга — другими словами инсульт ишемической природы, который поражает малую область тканей церебрального отдела, где впоследствии образуется лакуна. Представленная патология может проявиться в результате многих внешних и внутренних факторов. При поражении подобным недугом у пациента диагностируют разнообразные симптомы, неспособные достичь серьезного проявления. При дальнейшем развитии у больного начинается развитие когнитивной недостаточности. В качестве диагностических процедур доктора проводят клинические процедуры и инструментальные тестирования.
Однако стоит понимать, что такие аномалии не можно зафиксировать способами нейромоделирования. Лечение проводится в комплексе, в который входит терапия этиопатогенетического, сосудистого, нейропротекторного плана, а также избавление от присущих симптомов.
Краткие сведения
Лакунарный инфаркт — разновидность серьезного сбоя в функционировании кровеносной системы мозга, вследствие чего в организме человека начинают образовываться небольшого размера полости в местах локализации атрофированной церебральной ткани после перенесения ишемии. Обозначения подобных впадин придумали еще в далеком 19 веке, благодаря медицинскому ученому Фендалю. Именно он первым назвал так выявленные патологические процессы у больных, страдающих от артериальной гипертензии.
Детальное описание представленному заболеванию дали уже позже в середине 60-х годов прошлого столетия. Профессор Фишер выявил его прямую зависимость от энцефалопатии гипертонической природы. Согласно среднестатистическим данным подобная болезнь диагностируется приблизительно у трети пациентов с диагнозом инсульт. Из-за малых объемов поражений и минимальных последствий, долго время лакунарные отклонения считались доброкачественного класса. Но после совершения определенных исследований в сфере неврологии в клинических условиях стало понятно, что такое расстройство вызывает развитие когнитивного дефицита, вторичной стадии болезни Паркинсона и некоторые психические нестабильности.
Возбудители
Описываемое заболевание способно проявиться в результате сбоя в кровоснабжении в одном из перфорантных сосудов артерий. Практически в 80% поражений районом изменений становится белое вещество церебрального отдела, расположенное в подкорковой зоне и внутренней оболочке, в остальных 20% — в основании и мосту. Обычно главной причиной прогрессирования деформаций становится хроническая гипертензия артериального характера. Благодаря чему в стенках сосудистых каналов начинают возникать аномалии. В случае подобного процесса у пациента фиксируется уменьшение просвета артерии, что влечет за собой проблемы в кровеносной системе, которая осуществляет подпитку определенной области церебротканей. После такого в пораженной доле проявляются признаки ишемии и отмирания, в дальнейшем на месте удаленных клеток образуется лунка.
Основными этиоисточниками болезни выступают:
Проявления
Обычно, патология проявляется стремительным началом очаговых проявлений в течение пары часов. Но бывают случаи, когда нарушение протекает поэтапно с постепенным возрастанием количества проблем (такой период может длиться от 72 часов до 6 дней). В определенных моментах выделяются транзисторные атаки ишемической природы. Помимо этого, при лакунарном инфаркте не замечается общемозговых симптомов, нарушений в корковых отделах и менингеальных явлений. Сознание остается ясным и четким. Также, у больного фиксируются следующие симптомы:
При пренебрежении подобными явлениями у человека начинается стремительный прогресс болезни, вследствие чего начинается усиление степени когнитивного дисбаланса. Больной перестает воспринимать какие-либо сведения, отмечается утрата двигательных рефлексов.
Способы диагностики лакунарного инфаркта мозга
Для установления корректного заключения специалист в сфере неврологии обязан учитывать присутствие в показаниях гипертонических недугов, тяжелой стадии аритмии, сахарного диабета, транзиторных ишемических припадков, нюансы клинических проявлений болезни, результаты проведенных инструментальных обследований и прочее. К наиболее популярным процедурам, предназначенным для поиска подобных деформаций, медики относят:
Варианты лечения
Главной целью избавления пациентам от заболевания, является стабилизации и поддержание нормальных отметок АД, а также предупреждение формирования кардиоэмболии и проведение и изменения обмена липидов. В некоторых ситуациях для мониторинга правильность терапии назначаются регулярные приемы у врача-кардиолога. Именно он предписывает дополнительные мероприятия гипотензивного плана и употребление антитромботических средств. Для осуществления коррекци липидного метаболизма доктора назначают прием статинов. Также, проводится терапевтическое лечение с помощью нейротропных компонентов. Положительное влияние замечено экспертами после совершения особых упражнений, направленных на развитие внимательности, улучшения памяти и уровня мышления. Если пациент страдает от депрессивного состояния, выписываются легкие антидепрессанты.
Дальнейший прогноз при лакунарном инфаркте мозга
Специалисты сообщают об относительно благоприятных результатах выздоровления. При своевременно оказанной медицинской помощи и совершению конкретной интенсивной терапии у больного отмечается полноценный регресс неврологической недостаточности. Но существует 30% шанс деменции сосудистых проблем и психических расстройств. Риск значительно увеличивается в случае повторения описываемой аномалии с частотой более 12%. Проведенные эксперименты, свидетельствуют о трети выживших, у большей части из которых диагностировалось возобновление симптоматики.
Профилактические мероприятия
Для предотвращения развития представленного заболевания врачи советуют:
Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости
Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.
Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте
Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.
При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.
При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.
Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта
Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.
Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:
Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.
Диагностика лакунарного ишемического инсульта
Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.
Лечение лакунарного ишемического инсульта
Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.
Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.
Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.
Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.
В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.
Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.
Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта
Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.
Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте
В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.
При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.
Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.
Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта
Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.
Лакунарный инфаркт головного мозга эмболического генеза
Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Национальный центр патологии мозгового кровообращения Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова
В настоящее время ведущей причиной лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга считается церебральная микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии. Однако появляются данные, что эмболия в церебральные перфорантные артерии также может приводить к ЛИ. Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ. Нами было обследовано 211 больных ЛИ (97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет). Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ без потенциальных источников церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ с верифицированным потенциальным источником церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Проведенное исследование показало, что особенности клинической картины не позволяют судить о причине лакунарного инфаркта. Изолированная оценка факторов риска инсульта без оценки результатов лабораторно-инструментальных исследований, также не позволяет определить механизм развития ЛИ. Для больных с эмболическим генезом ЛИ характерно: наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии; микроэмболические сигналы по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; выраженный неврологический дефицит; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ в диффузионном режиме. Выполненное нами исследование подтвердило возможность эмболического генеза ЛИ. Верификация истинной причины, приведшей к фокальному церебральному повреждению, необходима для выбора адекватного метода вторичной профилактики ЛИ. Ключевые слова: лакунарный инфаркт, эмболия
Нами было обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2008 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2±12,2 года. Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования не были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Пациенты I группы были разделены на две подгруппы: Iа — больные ЛИ с длительным анамнезом гипертонической болезни — 99 пациентов; Iб — больные ЛИ с грубым атеросклеротическим поражением церебральных артерий или дислипидемией — 80 пациентов. Iа группа была условно названа как группа пациентов ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии, Iб группа — вследствие атеросклеротической микроангиопатии, II группа — пациенты с эмболическим генезом ЛИ. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин. У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:
Лакунарный инфаркт головного мозга у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался «чисто двигательный инсульт»: в I группе — у 106 пациентов (59,2%), во II — у 20 пациентов (62,5%), статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали (р>0,05). Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и по частоте встречаемости также не обнаружили статистически значимых различий между группами. Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. В дебюте заболевания выраженность неврологического дефицита была большей в группе больных ЛИ, у которых выявлены потенциальные источники церебральной эмболии (7,1±2,5 балла) по сравнению с I группой (5,6±2,4 балла), что обнаружило статистически значимые различия (р 0,05). Повышенное содержание холестерина или липопротеидов низкой плотности в I группе было обнаружено у 118 больных (65,9%), во II группе — у 28 больных (87,5%), что обнаружило статистически значимые различия (р 0,05). Частота встречаемости АГ, СД и дислипидемии в группах больных ЛИ представлена в таблице 1. Различий между группами по таким факторам риска, как курение, злоупотребление алкоголем, ожирение и низкая физическая активность не было обнаружено. Гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (стеноз >50%) верифицировано у 42 больных ЛИ, в подгруппе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 14 (46,7%), причем различия не достигли уровня статистической значимости (р>0,05). Необходимо отметить, что в Iб подгруппе у 6 пациентов (8,3%) обнаружена окклюзия сонной артерии, а у оставшихся 22 пациентов стеноз каротидной артерии был расположен контралатерально аффектированному бассейну. Во II группе стенозирующее поражение сонных артерий у всех больных было расположено ипсилатерально пораженному полушарию. В подгруппе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий. Потенциальные кардиальные источники церебральной эмболии были выявлены у 18 пациентов. С наибольшей инцидентностью встречались следующие донорские источники эмболов: ушко левого предсердия (при мерцательной аритмии), фокальная или локальная патология движения стенки миокарда, аневризма левого желудочка, поражение митрального или аортального клапанов сердца. Все источники кадиогенной эмболии были верифицированы у больных II группы. Микроэмболические сигналы при билатеральном допплеровском мониторинге средних мозговых артерий были обнаружены у 32 больных с лакунарным патогенетическим подтипом ишемического инсульта (рис. 1). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ, микроэмболы детектированы у 18 пациентов (56,3%), что было достоверно больше по сравнению с Iа подгруппой — у 2 пациентов (2,1%, р 0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала отсутствовали в группе с эмболическим генезом ЛИ. По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне верифицированы у 39 пациентов (18,5%): в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 8 пациентов (25,0%), и в подгруппе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В подгруппе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что достигло уровня статистически значимых различий со II группой (р
В настоящее время не вызывает сомнений, что именно микроангиопатия перфорантных артерий является ведущей причиной развития ЛИ. В нашем исследовании удельный вес больных, у которых лакунарный инфаркт развился вследствие «болезни малых сосудов» составил 84,8%. Однако оставалось неясным можно ли на основании рутинного лабораторно-инструментального обследования прижизненно верифицировать тип поражения перфорантной артерии — липогиалиноз (замещение мышечной и эластической мембран коллагеном и генерализованное субинтимальное отложение коллагена) на фоне АГ [17] или микроатероматоз вследствие генерализованного атеросклеротического процесса [5]. Этот вопрос имеет существенное значение для выбора режима вторичной профилактики инсульта. Проведенное нами исследование показало, что особенности клинической картины не позволяют судить о причине, которая привела к лакунарному инсульту. С одинаковой частотой «классические» лакунарные синдромы встречались во всех группах обследованных больных. Изолированная оценка факторов риска инсульта без оценки результатов лабораторно-инструментальных исследований также не позволяет определить механизм развития ЛИ. С разной частотой все факторы риска встречались в изучаемых группах больных ЛИ. Для пациентов с гипертонической микроангиопатией было характерно наличие АГ в анамнезе и не характерно присутствие СД и дислипидемии, для пациентов с атеросклеротической микроангиопатией — наличие дислипидемии и СД. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что верификация лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта требует проведения тщательного обследования больного для лучшего понимания этиопатогенеза ЛИ и назначения адекватных режимов вторичной профилактики. В нашем исследовании гипертоническая микроангиопатия была обнаружена у 46,9% обследованных больных ЛИ. Для пациентов с гипертонической микроангиопатией было характерно отсутствие стено-окклюзирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, что соответствует данным, полученным отечественными исследователями [5]. Так же для таких пациентов не характерно наличие микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. Так как липогиалиноз поражает в основном мелкие пенетрирующие церебральные артерии при выполнении МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов с гипертонической микроангиопатией наиболее часто встречалось поражение в виде единичного малого (до 15 мм) лакунарного очага, или какие-либо изменения отсутствовали. Таким образом, можно предложить следующие критерии гипертонической микроангиопатии у больных ЛИ: длительный анамнез гипертонической болезни; отсутствие потенциальных источников кардиальной или артерио-артериальной эмболии; отсутствие микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; единичный малый (до 15 м) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений по данным МРТ в диффузионном режиме. В целях вторичной профилактики повторных острых сосудистых событий у данной категории больных необходимо акцентировать внимание на подборе антигипертензивной и антиагрегантной терапии, а также на методах немедикаментозной коррекции артериального давления (отказ от курения, нормализация массы тела, снижение количества потребления алкогольных напитков, адекватное увеличение физических нагрузок, снижение количества потребления поваренной соли). Атеросклеротическая микроангиопатия в нашем исследовании была верифицирована у 37,9% обследованных больных ЛИ. Для пациентов с микроатероматозом было характерно наличие атеросклеротического поражения церебральных артерий. Однако, микроэмболические сигналы по данным допплерографического мониторинга встречались значительно реже, чем у пациентов с эмболическим генезом ЛИ. Для данной категории больных было характерно повышенное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, а также сахарного диабета. Так как микроатероматоз поражает более крупные пенетрирующие церебральные артерии при выполнении МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов с атеросклеротической микроангиопатией чаще, чем больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии встречалось поражение в виде большого (более 15 мм) лакунарного очага, либо одного или нескольких мелких (до 15 мм) очагов. Можно предложить следующие критерии атеросклеротической микроангиопатии у больных ЛИ: повышенное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности; наличие сахарного диабета; атеросклеротическое поражение церебральных артерий; визуализация по данным МРТ в диффузионном режиме большого (более 15 мм), либо одного или нескольких мелких (до 15 мм) лакунарных очагов. В целях вторичной профилактики повторных острых сосудистых событий у данной категории больных необходимо акцентировать внимание на подборе антиагрегантной и гиполипидемической терапии, а также на соблюдении диеты с ограничением приема животных жиров. Большинство исследователей сообщают о невозможности либо казуистичности эмболического механизма развития ЛИ. Однако нейрорадиологические исследования у больных инфекционным эндокардитом показали наличие у данных больных лакунарных инсультов при отсутствии таких факторов риска, как АГ, СД и дислипидемия [7,9]. Логично предположить, что у данных больных перфорантные артерии были оклюзированы эмболами небольших размеров, которые представляли собой фрагменты клапанных вегетаций. Возможен ли данный механизм развития ЛИ у пациентов, у которых присутствуют сосудистые факторы риска? Если возможен, то какие критерии позволят верифицировать эмболический механизм развития ЛИ? Ответив на эти вопросы можно оптимизировать режимы вторичной профилактики инсульта. В нашем исследовании эмболический генез ЛИ был верифицирован у 15,4% из общей группы обследованных больных. Для пациентов с эмболическим генезом ЛИ было характерно наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии и микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. Также у этих пациентов по данным диффузионной МРТ значимо чаще встречались множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов. Обращает на себя внимание, что тяжесть неврологического дефицита у больных с эмболическим генезом ЛИ была достоверно выше. Мы объясняем это тем, что пассаж эмболического материала происходит в крупные перфорантные артерии, которые отходят от средней мозговой артерии под более тупым углом. Мелкие же перфорантные артерии (40-400мкм), отходят от СМА практически под прямым углом, вследствие чего попадание эмболов в них затруднено. Так как перфорантные артерии не имеют коллатералей, окклюзия крупной артерии вызывает некроз относительно большого объема вещества головного мозга, что и объясняет большую тяжесть неврологического дефицита [7]. Исследование показало, что эмболия из кардиального или артериального источников в малые перфорирующие артерии может являться независимым механизмом развития ЛИ. Можно предложить следующие критерии эмболического генеза ЛИ: наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии; микроэмболические сигналы по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; выраженный неврологический дефицит; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ в диффузионном режиме. Опираясь на существующие в настоящее время рекомендации по вторичной профилактике ишемического инсульта [3, 18, 21], мы считаем целесообразным у больных ЛИ эмболического генеза придерживаться следующей лечебной тактики. Пациентам с ЛИ на фоне мерцательной аритмии или при наличии искусственных клапанов сердца необходимо назначение пероральных антикоагулянтов под контролем уровня международного нормализованного отношения. У больных инфекционным эндокардитом — оперативное вмешательство для санации очага инфекции и проведение антибиотикотерапии. У больных ЛИ и атеросклеротическим поражением каротидных артерий тактика лечения должна быть выбрана в зависимости от степени стеноза. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии >=70% показана каротидная эндартеректомия или баллонная ангиопластика со стентированием с последующим назначением антиагрегантной терапии. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии от 50% до 70% необходимо назначение антиагрегантной терапии, а решение вопроса об оперативной тактике лечения должно приниматься с учетом дополнительных факторов (мужской пол, возраст, выраженность неврологического дефицита). Больным ЛИ со стенозом сонной артерии