кровь на токсокароз что это у детей

Токсокароз у детей

Токсокароз у детей — это тканевой гельминтоз, который вызван паразитами рода Toxocara. Заболевание имеет полиморфную клиническую картину. Типичные признаки висцеральной формы: легочной синдром, субфебрильная лихорадка, нарушения пищеварения. При глазном токсокарозе возникают отек и гиперемия век, болезненность, экзофтальм. Диагностика гельминтоза включает серологические и гистологические анализы, методы визуализации (рентгенография грудной клетки, УЗИ органов живота, ЭКГ, ЭхоКГ). Лечение проводится этиотропными противопаразитарными препаратами, гормонами и антигистаминными средствами, пробиотиками и ферментами.

МКБ-10

Общие сведения

Токсокароз — самое распространенное на территории России паразитарное заболевание, интенсивный показатель которого составляет 380 случаев на 100 тыс. населения. Наиболее подвержены дети дошкольного возраста. Среди возрастной группы до 4 лет половых различий заболеваемости не выявлено, в категории 5-14 лет паразиты чаще поражают мальчиков, а среди подростков 14-18 лет больше заражаются девочки. Несмотря на высокую частоту встречаемости, диагностика и лечение токсокароза затруднены, что связано с полиморфностью клинической картины.

Причины

Возбудитель паразитоза — гельминт Toxocara canis, который относится к семейству Anisacidae, роду Toxocara. Он распространен среди представителей семейства псовых. Человек в этом случае является «биологическим тупиком» и не способен передавать инфекцию окружающим. Существует вид Toxocara mistax, который преимущественно поражает животных из семейства кошачьих, но его участие в инфицировании детей пока не установлено.

Основной фактор риска инфицирования токсокарами — несоблюдение детьми санитарно-гигиенических норм, поэтому чаще всего болезнь поражает дошкольников, которые играют в песочнице, а потом берут все грязными руками. В группу риска относят семьи, у которых есть домашние животные, жители пригородов и сельской местности. Высокий риск заражения токсокарозом и другими гельминтозами у детей, которые страдают геофагией — патологической тягой к поеданию земли и песка.

Патогенез

Инкубационный период составляет несколько дней, но не исключено латентное течение гельминтоза. Передача инфекции ребенку происходит преимущественно 3 путями: контактно-бытовым — при играх с домашними или бродячими животными, алиментарным — при поедании овощей, зелени, которые загрязнены землей с цистами токсокар, водным — при употреблении зараженной некипяченой воды. Редкий путь инфицирования — гео-оральный, который наблюдается у детей с геофагией.

Жизненный цикл возбудителя достаточно сложен, он проходит в организме животных и частично в почве. В ЖКТ человека поступают зрелые цисты, из которых образуются личинки токсокар. Через стенку кишечника они проникают в кровоток: сначала по венозной системе достигают правых отделов сердца, затем попадают в легочные сосуды, оттуда — в левую половину сердца и далее разносятся по всем внутренним органам.

Личинки могут длительное время сохраняться в тканях в латентном состоянии, а их активация происходит при снижении иммунитета. Паразиты выделяют антигены, которые провоцируют аллергические реакции немедленного и замедленного типов, образование эозинофильных гранулем. Специфические для токсокароза тканевые элементы в центре имеют зону некроза, вокруг нее расположены эозинофилы, фагоциты и лимфоидные клетки.

Классификация

В литературе по детским инфекционным болезням существует несколько вариантов систематизации токсокароза:

По длительности токсокароз у детей бывает острым (до 3 месяцев) и хроническим, который подразделяется на непрерывный и рецидивирующий вариант.

Симптомы токсокароза у детей

Висцеральная форма

Клинические признаки гельминтоза зависят от объема поглощенных цист токсокары, степени распространения личинок по организму и уровня иммунной защиты. У детей чаще встречается висцеральная форма, которая ассоциирована с одновременным проникновением большого количества гельминтов в организм. Вначале токсокароз проявляется неспецифическими признаками: повышением температуры до субфебрильных цифр, небольшим ознобом, слабостью, вялостью.

У 65% детей первично выявляются симптомы поражения легких. Пациенты жалуются на кашель, который усиливается по ночам, одышку при физических нагрузках. Возможны катаральные явления в виде насморка и заложенности носа, отхаркивания слизистой мокроты при кашле. Хронический вариант токсокароза иногда протекает под маской рецидивирующих бронхитов или персистирующей бронхиальной астмы, классическое лечение которых не дает должного эффекта.

Помимо легочного синдрома, при гельминтозе наблюдается увеличение и болезненность нескольких групп лимфатических узлов. У ребенка возможна асимметрия живота и тяжесть в правом подреберье, вызванные увеличением размеров печени. Типичным проявлением считается рецидивирующая лихорадка неясного генеза. На коже ребенка образуются зудящие волдыри, на ладонях и ступнях формируются безболезненные узелки.

Глазная форма

Глазная форма токсокароза начинается с умеренной отечности и покраснения верхнего века, которые сохраняются не более 5 дней. Симптомы повторяются на протяжении полугода с промежутками от нескольких дней до 2-3 недель. Постепенно отек становится более выраженным, заметен экзофтальм, ребенок жалуется на боли при движениях глазом. Поражение при токсокарозе чаще одностороннее.

Осложнения

Если лечение гельминтоза не проводится вовремя, происходят паразитарные и аутоиммунные повреждения внутренних органов. Зачастую у ребенка формируется тяжелая персистирующая бронхиальная астма, которая сопровождается бронхообструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью. Нарушения вентиляции и снижение местного иммунитета — предрасполагающие факторы развития у зараженных детей затяжных пневмоний, легочных абсцессов.

Диагностика

Обследованием ребенка занимается педиатр, который при подозрении на заражение гельминтами дает направление на консультацию детского инфекциониста. При физикальном исследовании органов дыхания обращают внимание на хрипы и ослабленное дыхание, при пальпации живота врач обнаруживает гепатомегалию, при внешнем осмотре выявляется аллергическая сыпь. В план диагностики включаются:

Лечение токсокароза у детей

Этиотропное лечение проводится противогельминтными препаратами группы бензимидазолов. Они назначаются короткими курсами в возрастных дозировках. Спустя 3 месяца выполняется иммунологический контроль терапии и при негативной динамике подбирается новый курс противопаразитарных средств. Патогенетическое и симптоматическое лечение гельминтоза предполагает прием препаратов следующих групп:

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев противопаразитарное лечение эффективно уничтожает личинок гельминтов и предупреждает необратимые поражения внутренних органов. Иногда токсокароз протекает в бессимптомной форме, что коррелирует с хорошей активностью иммунной системы. Неблагоприятный прогноз устанавливают при массивной инвазии, наличии у ребенка первичного или вторичного иммунодефицита.

В отношении больного и его окружения противоэпидемические меры и изоляция не проводятся. Профилактика токсокароза предполагает обучение ребенка правилам личной гигиены, тщательное мытье овощей и зелени, использование бутилированной или кипяченой водопроводной воды. Важную роль отводят лечению бездомных животных, организации приютов, что уменьшает количество естественных резервуаров инфекции.

Источник

Что такое токсокароз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Токсокароз — зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, протекающий у человека исключительно в форме тканевого паразитирования личиночной стадии паразита (биологический тупик), проявляющийся в форме токсико-аллергических реакций различной степени выраженности и полиорганных поражений в зависимости от численности и локализации паразитов. Имеет склонность к длительному рецидивирующему течению.

Этиология

Тип — Nemathelmintes (круглые черви)

Класс — Nematoda (собственно круглые черви/нематоды)

Род — Toxocara (от греч. toxon — стрела, cara — голова)

Виды — Toxocara canis (поражает человека и животных семейства псовых), Toxocara mistax (поражает животных семейства кошачьих), Toxocara vitulorum (поражает крупный рогатый скот), Toxocara leonina (возникает у львов).

В патологии человека основная роль принадлежит Toxocara canis, роль остальных видов дискутабельна — они способны поражать людей с дефектами иммунной системы, в остальных случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление без каких-либо значимых клинических проявлений.

Взрослые половозрелые токсокары — это раздельнополые достаточно крупные черви с заострёнными концами (имеют некоторое сходство с аскаридами человека). Кутикула светло-жёлтого цвета. Длина самки достигает 18 см (с прямым хвостом), в передней половине тела есть отверстие вульвы. Самцы вырастают до 10 см (с загнутым хвостовым концом и консусовидным придатком). Головной конец имеет вид широких крыльев (вздутия кутикулы размерами до 2,3×5×0,3 мм), что является внешним отличительным признаком. Есть расширенный пищевод (желудочек). Продолжительность жизни взрослых особей — до шести месяцев.

За сутки самка может откладывать свыше 200 тысяч яиц в кишечнике животного (собаки). Яйца имеют округлую форму, размерами 65-45 мкм, покрыты плотной бугристой оболочкой, коричневого цвета различных оттенков, прекрасно защищающей их от неблагоприятного воздействия внешней среды. Внутри яиц находятся тёмные бластомеры (зародыши). С калом незрелые яйца паразита (неинвазионные) попадают в окружающую среду (почву), где при благоприятных условиях (достаточная влажность — не ниже 70%, температура — не ниже 14°C и насыщение кислородом) происходит созревание яиц (в среднем около 2-3 недель) и образование в них инвазионной личинки, длительно сохраняющей свою жизнеспособность (до 3-5 лет). Яйца обладают высокой устойчивостью к действию агрессивных условий внешней среды, длительно выживают даже под воздействием ядов (таких, как медный купорос, сулема и другие).

У животных токсокары паразитируют в тонком кишечнике до 6 месяцев, питаясь содержимым кишечника (инвазированность может достигать несколько сотен гельминтов).

В жизни паразита у животного выделяют несколько различных путей развития. Основной происходит по аналогии с циклом развития аскарид при аскаридозе. Он протекает у молодых животных — щенков до двух месяцев. После заглатывания инвазионных яиц в тонкий кишечник собаки выходят личинки, которые, пробуравливая его стенку, попадают в систему воротной вены и, мигрируя по кровеносным сосудам, попадают в лёгочную капиллярную сеть. Большая часть личинок поднимаются по воздухоносным путям, они вновь заглатываются, попадая снова в тонкий кишечник. Там личинки растут и через пять недель от момента заражения начинают выделять яйца. Другая часть личинок у молодняка и в основном у взрослых животных проникает через стенку лёгочной вены в большой круг кровообращения, после чего разносится и оседает в самых разнообразных органах и тканях, где личинки образуют гранулематозные инфильтраты и пребывают в «спящем» состоянии в течении многих лет (соматические личинки).

У самок в период беременности на фоне гормональной и иммунологической перестройки организма дремлющие личинки возобновляют активность и, совершая миграцию, трансплацентарно инвазируют плод, т.е. новорождённый щенок уже оказывается инвазирован паразитом. Также возможна передача личинок с молоком при кормлении.

Имеет место заражение животного и при поедании факультативных хозяев (резервуарных, паратенических), инвазированных личинками — грызунов, скота, червей и других. По этой причине реализуются дополнительные варианты заражения.

Таким образом, источником распространения яиц паразита в окружающую среду в основном являются щенки, у которых наблюдается преимущественно гепатопульмональный вариант циркуляции возбудителя, а взрослые животные, как правило, являются лишь носителями личинок паразита в тканях даже при многократных заражениях за время жизни. [1] [4] [6] [8] [10]

Эпидемиология

Источником инвазии являются преимущественно собаки (щенки), с калом которых яйца паразита попадают в почву. Менее значимыми источниками являются другие представители псовых (лисы и волки).

Учитывая, что 1 гр фекалий собаки содержит до 15-30 тысяч яиц паразита, а распространённость собак и особенно их бездомных собратьев в последнее время крайне велика, степень загрязнённости яйцами токсокар окружающей нас среды огромна. Например, по самым скромным подсчётам, контаминация детских песочниц и газонов в Санкт-Петербурге — не менее 85%, что создаёт реальную угрозу инфицирования людей.

Механизм заражения — фекально-оральный.

Внутриутробная передача личинок от матери-плоду или через молоко у человека не доказана. Люди не являются источником распространения токсокар, так как в их организме черви существуют лишь в виде тканевых личинок и никогда не достигают половой зрелости (не паразитируют в кишечнике и не откладывают яиц), т.е. люди являются эволюционным тупиком в круговороте жизни данного вида паразита.

Определённую роль в распространении яиц паразита играют тараканы (могут поедать и выделять в жизнеспособном виде часть яиц) и мухи (как механические переносчики).

Восприимчивость — всеобщая. В реализации клинически выраженной формы заболевания играет роль количество попавших в организм яиц паразита и свойства иммунной системы. Наиболее часто заболевают дети (больше мальчики). [1] [5] [6] [8] [10]

Симптомы токсокароза

Клиническая симптоматика токсокароза не имеет специфичных симптомов. Она достаточно сходна с симптоматикой других тканевых гельминтозов в соответствующие фазы развития и выражается в виде синдромальных проявлений различной интенсивности и в разнообразных сочетаниях.

Широко распространено т.н. токсокароносительство — когда явные клинические признаки заболевания отсутствуют, и диагноз можно поставить лишь на основании обнаружения титра антител (обычно в низкой концентрации). Также распространена субклиническая инвазированность («скрытый токсокароз») — когда на фоне выявления антител к токсокарам в периферической крови появляется незначительная эозинофилия, клинические проявления не выявляются или не могут быть прямо связаны с токсокарами — температура 37,1-38,0°C, увеличение лимфоузлов, частые простудные заболевания, аллергизация и другое.

Следует выделять проявления висцерального (тканевого) и глазного токсокароза.

При висцеральной форме заболевания через 2-3 недели от момента заражения в острую фазу возникает повышение температуры до фебрильных цифр (38,0-39,0°C), слабость, головные боли, повышенная утомляемость, бессонница, полиморфные высыпания различных участков тела (в основном по типу крапивницы), иногда отёк Квинке, боли в мышцах, увеличение периферических лимфоузлов (умеренная болезненность), сухой кашель, нередко с обструктивным компонентом.

Детям при такой форме заболевания характерен синдром Леффлера (выраженный непроходящий кашель, гиперлейкоцитоз за счёт эозинофилии, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких), а также диффузные боли в животе и неустойчивый стул. Увеличиваются размеры печени и селезёнки, нарастает эозинофилия крови и гипергаммаглобулинемия (повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови).

Как правило, проявления острой фазы продолжаются не более одного месяца и по мере улучшения общего самочувствия и стихания гиперэозинофилии купируются. Однако в некоторых случаях, особенно у детей, острая фаза приобретает затяжное течение с ярко выраженным лёгочным синдромом, проявляющимся в виде длительного мучительного кашля, обструкциями (непроходимость дыхательных путей) и ателектазами (спадение доли лёгкого), приступами удушья, нередко в дальнейшем с формированием гиперреактивности трахеобронхиального дерева (отличительная особенность — повышенная чувствительность к физиологическому раствору) и развитием бронхиальной астмы.

Чем раньше распознано заболевание и начата специфическая противопаразитарная терапия, тем больше шансов на быстрое купирование болезни, регресс бронхолёгочной симптоматики и снижение риска развития бронхиальной астмы. При длительно персистирующей инфекции и развитии астмы даже полное излечение от токсокароза не даёт существенного клинического эффекта, так как уже формируется патологический аутоиммунно-аллергический комплекс.

Возможно токсико-аллергическое поражение сердца, проявляющиеся учащённым сердцебиением, болями в области сердца, нарушением ритма, глухостью тонов при аускультации, колебаниями артериального давления и кардиомиопатией. Описан синдром Леффлера II — эозинофильный васкулит (воспаление стенок сосудов), пристеночный фибропластический эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

Возможно развитие поражения нервной системы в виде судорожного синдрома, нарушения психики, развития изолированного и/или сочетанного поражения отдельных нервов, менингитов и менингоэнцефалитов (повреждающее действие как личинок, так и токсико-аллергической интоксикации).

В хроническую фазу болезни при слабой выраженности общеинфекционной симптоматики проявления острого периода претерпевают значительную регрессию и приобретают характер преимущественно изолированных органных поражений — бронхиальная астма, миокардит, дерматит, гепатит, астеноневротический синдром нетипичного течения.

Глазной токсокароз проявляется обычно изолированным поражением одного глаза (без проявлений висцерального процесса). Он характеризуется в зависимости от локализации (задний гранулематозный хориоретинит, кератит, эндофтальмит, увеит, иридоциклит и другое) и может проявляться снижением остроты зрения, потерей части зрительной картинки, нарушением цвето- и световосприятия. Иногда возникает отёк параорбитальной области, гиперемия тканей и экзофтальм (выпучивание глаза). [1] [2] [6] [7] [9]

Патогенез токсокароза

Входные ворота — ротовая полость. При проглатывании яиц токсокар они попадают в тонкий кишечник, где разрушается оболочка яйца, и живые личинки выходят в просвет кишки, пенетрируют (пробуравливают) стенку кишечника и с током крови через систему воротной вены попадают в печень. Там одна их часть задерживается (частично гибнет), окружается воспалительными инфильтратами с образованием паразитарных гранулём, а другая часть через печёночные вены попадает в правые отделы сердца, откуда проникает в лёгочную капиллярную сеть и разносится по большому кругу кровообращения, заселяя все возможные органы (кожу, мышцы, глаза, головной мозг, щитовидную железу и другие) и ткани (также оседая в них и формируя воспалительно-аллергические инфильтративные образования).

В этих органах, в зависимости от индивидуальных свойств иммунной системы и массивности заражения, личинки могут сохраняться десятилетиями, обуславливая весь комплекс патологических изменений. При значимом снижении иммунитета или влиянии неблагоприятных факторов не исключается повторная миграция.

В процессе миграции личинки паразита механически травмируют ткань человеческого организма, вызывая воспалительные реакции, геморрагии, некрозы.

Главное же воздействие на организм оказывают иммунопатологические реакции, связанные с выраженным аллергическим действием антигенов токсокар (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Происходит сенсибилизация иммуноаллергических клеток и последующее резкое повышение выброса медиаторов аллергии и выработки IgE, что обуславливает выраженный каскад реакций острой аллергии (крапивница и сокращение бронхов). Это в какой-то мере может стать позитивным звеном и привести к гибели части личинок, однако часто характер процесса несёт чрезмерный ответ и становится патологическим для организма.

В отсроченный период в результате реакций гиперчувствительности замедленного типа происходит контакт предварительно сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами токсокар, что проявляется в образовании специфических иммунных комплексов и последующим привлечением в околопаразитарные ткани макрофагов, эозинофилов и иммунных кластеров с формированием паразитарных гранулём в любых человеческих органах (преимущественно в печени, лёгких, сердце, лимфатических узлах, коже и другое) с длительно протекающими токсико-аллергическими поражениями органа и организма целом.

С течением времени гранулёмы могут обрастать капсулой фиброзного характера, что несколько отграничивает патологический паразитарно-аллергический процесс и может являться препятствием при диагностике и лечении.

Преимущественная локализация гранулём определяет главенствующие клинические и патоморфологические изменения, например, обнаружено сходство изменений в лёгких при токсокарозе и бронхиальной астме: по статистике около 50% случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител при ИФА.

Длительное паразитирование у человека может приводить к функциональному истощению и извращению иммунологических реакций, что проявляется общим снижением и неадекватными реакциями иммунитета на какие-либо стандартные раздражители.

При малоинтенсивном заражении вследствие слабого иммунного ответа возможно изолированное единичное проникновение личинок в глаза (преимущественно в области сетчатки вблизи зрительного нерва или желтого пятна), что выражается развитием кровоизлияний, образованием эозинофильно-лимфоцитарных гранулём, длительно протекающими воспалительными процессами (воспалительно-аллергическими) различных сред глаза (в зависимости от локализации гельминта) и иногда приводит к потере органа зрения. [1] [6] [10]

Классификация и стадии развития токсокароза

Наименование заболевания по МКБ-10: В83.0 Висцерaльнaя формa зaболевaний, вызывaемых мигрaцией личинок гельминтов [висцерaльнaя Larva migrans]. Токсокaроз.

По течению заболевание бывает:

По клинической форме выделяют:

Степени тяжести заболевания:

Характер течения токсокароза:

Осложнения токсокароза

Диагностика токсокароза

Лабораторная диагностика:

Дифференциальная диагностика:

Лечение токсокароза

Необходимость лечения определяется совокупностью клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Лёгкие и абортивные формы как правило не нуждаются в специфической терапии, так как организм самостоятельно производит деструкцию и удаление паразитов (если их небольшое количество) и требуют лишь симптоматического лечения — назначения противоаллергических и дезинтоксицирующих средств.

При более серьёзных поражениях проводиться комплексное противопаразитарное лечение с применением специфических противопаразитарных препаратов (действующих на тканевые формы червей) под контролем общелабораторных показателей в сочетании с дезинтоксикацией, поддержкой функции печени, снижением аллергической составляющей и иногда гормонотерапией.

При острых формах (особенно у детей) лечение проходит в стационаре под постоянным контролем медперсонала, при хронических формах — обычно в амбулаторном порядке.

Контроль излеченности путём определения титра антител в ИФА и общих анализов осуществляется не ранее, чем через 5-6 месяцев после окончания лечения, так как в первые месяцы из-за распада личинок и капсул количество антител резко повышается и может быть неверно истолковано.

Также показано диспансерное наблюдение в течения 6-12 месяцев в зависимости от конкретных проявлений с периодическим лабораторным обследованием. [1] [2] [6]

Прогноз. Профилактика

Как правило, при малоинтенсивных заражениях и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. При тяжёлых и запущенных формах (несвоевременное распознавание и лечение) возможно развитие осложнений (бронхиальная астма), редко — летальный исход (при ВИЧ в стадии СПИДа, других СПИД-ассоциированных состояниях, а также гипермассивной инвазии).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия:

Источник