креатинин повышен что это значит у взрослого кота
Повышенный креатинин в крови у кошек
Когда фиксируется повышенный креатинин у кота, то это может сигнализировать о почечной недостаточности и других патологических состояниях, угрожающих здоровью и жизни питомца. Высокий уровень конечного продукта креатин-фосфатной реакции сопровождается постоянной жаждой и слабостью у кошки в мышцах. При выявлении первых патологических признаков, стоит показать животное ветеринару, который подберет лечение для снижения креатина.
Что собой представляет и какова норма у котов?
При азотном обмене в кошачьем организме образуются конечные продукты, в частности, креатинин. У здорового питомца он выходит наружу вместе с уриной, если же происходят какие-то патологические изменения, то его уровень в крови повышается. Креатинин формируется из креатинового белка, служащего питательным веществом для скелетной мускулатуры. При нормальном сокращении волокон мышц происходит распад компонентов на креатинин, воду и фосфор. В дальнейшем продукты выходят через почки и мочевыводящую систему.
Врачи-ветеринары утверждают, что средняя суточная норма креатинина у молодых и активных котов выше, нежели у взрослых и малоподвижных особей.
Норма креатинина у кошек находится в пределах 40—130 мкмоль/литр. При лабораторных исследованиях крови показатели могут отклоняться в сторону увеличения либо снижения. Это не всегда свидетельствует о патологии, при условии, что домашнее животное себя хорошо чувствует. На искажение результатов способны повлиять следующие факторы:
Почему возникают проблемы?
Причины повышения
В большинстве случаев высокая концентрация креатинина в крови кота говорит о хронической почечной недостаточности (ХПН). Завышенный уровень также порой свидетельствует о нефропатии разного типа. Установить окончательный диагноз и подобрать оптимальные методы лечения может только ветеринар после лабораторной диагностики. Если причиной повышенного креатинина выступает ХПН, то также в крови возрастает мочевина и ее азот. Также проблема бывает вызвана сильным обезвоживанием кошачьего организма, вследствие чего повышается и уровень плотности урины. Распознать повышение креатинина и мочевины удается по следующим симптомам:
Почему показатель бывает снижен?
Не всегда кота тревожит креатинин больше нормы, порой его уровень существенно снижается, что также негативно сказывается на самочувствии питомца. Нарушение в большей степени связано с сильным истощением. Выделяют и другие причины, сказывающиеся на патологическом снижении креатинина в крови у кота:
Диагностические мероприятия
Повышенный креатинин в крови кота не стоит пытаться самостоятельно снижать, поскольку можно спровоцировать серьезные осложнения. При этом домашнее решение проблемы может быть безрезультативным, поскольку не выяснив причины патологии, повлиять на нее не удается. При первых тревожных симптомах обращаются с домашним животным в ветеринарную клинику. Сам по себе креатинин не представляет опасности, но он свидетельствует о прогрессировании серьезного заболевания, которое требуется как можно скорее лечить. Для подтверждения диагноза требуется провести лабораторное исследование цельной крови, сыворотки либо плазмы. Способы диагностики выбирает ветеринар. Забор материала проводится круглосуточно. Если у кота имеется почечная недостаточность или другие болезни со стороны мочевыделительной системы, то в крови специалисты обнаруживают мочевину и повышенный креатинин.
Необходимое лечение
Если показатель был завышен только один раз, при этом состояние питомца в норме, то не стоит тревожиться. В подобном случае нарушение вскоре проходит самостоятельно и не требуется никакого особого лечения. Когда же креатинин в крови у кошек постоянно выше нормальных значений, то стоит проконсультироваться с ветеринаром. После комплексного обследования и выяснения источника проблемы специалист подскажет, как снизить концентрацию вещества и стабилизировать состояние домашнего животного. В большинстве случаев измененные показатели спровоцированы почечной недостаточностью, протекающей в острой либо хронической форме. Заболевание требуется как можно скорее лечить, поскольку происходит сильная интоксикация кошачьего организма, которая может привести к преждевременной гибели. Ветеринар при обострении недостаточности почек у кота принимает решение о проведении диализа, посредством которого удается вывести токсические вещества. Процедура выполняется следующим образом:
Если уровень креатинина превышает норму из-за острого течения почечной недостаточности, то диализ проводится лишь при серьезном нарушении электролитного баланса.
Медикаментозная терапия
Сложнее поддается лечению хроническая форма заболевания, при которой мочевыводящая система длительное время функционирует неправильным образом. Такой тип болезни не поддается полному излечению. Ветеринар назначает медикаментозную терапию, с помощью которой удается понизить креатинин и устранить другие неприятные симптомы на время. Коту требуется пожизненно принимать лекарства. Нередко назначается введение «Эритропоэтина» если снижена концентрация гемоглобина. При развитии ацидоза на фоне ХПН прописывается гидрокарбонат натрия. Помимо лекарств коту требуется соблюдать определенную диету, при которой рекомендованы специальные корма, предназначенные для животных с нарушенной почечной функцией.
Профилактика
Чтобы креатинин в крови у кота не повышался, рекомендуется регулярно следить за его здоровьем. Важно правильно и сбалансировано кормить питомца, не позволяя ему употреблять острую, жирную и жареную пищу. Рацион домашнего животного должен быть разнообразным и содержать много витаминов и микроэлементов. Если хозяева решили кормить кота сухими кормами, то требуется выбирать их тщательно, при этом не экономить, поскольку в дешевых вариантах содержится много красителей и других вредных компонентов, которые могут привести к нарушенной функции почек. Снизить вероятность развития почечной недостаточности, сопровождающейся высоким содержанием креатинина, помогает регулярное обследование домашнего животного у ветеринара. Стоит проводить профилактический осмотр кота минимум 1 раз в год, а если питомцу более 10 лет, то рекомендуется посещать специалиста единожды в полгода.
№AN22CRE, Креатинин
Срок исполнения
1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)
Исследуемый материал
Метод определения
Креатинин является конечным продуктом деградации креатинина и креатинфосфата, которые присутствуют в основном в мышечной ткани и являются важнейшими энергетическими субстратами.
В биосинтезе креатинина участвуют аргинин, глицин и метионин, из которых в почках в результате трансаминирования образуется гликоциамин (гуанидинацетат), который выходит в кровь и попадает в печень, где завершается биосинтез креатинина. Превращение гликоциамина в креатинин происходит при участии ферментов и витамина В12. Из печени креатинин вновь попадает в кровоток и используется мышечной и другими тканями. В ходе этого процесса небольшое количество креатинина, как правило, фильтруется почками, и таким образом появляется в моче. При обильной мясной диете или при употреблении креатинина для улучшения спортивных результатов уровень его в крови и моче может возрастать.
Креатининурия является патофизиологическим критерием обширной миопатии (например, на поздней стадии голодания, избытке глюкокортикоидов, тиреотоксикозе, при плохо контролируемом сахарном диабете). Также креатининурия может появиться у растущих молодых животных, у самок во время беременности и сразу после родов. Выведение креатинина из организма происходит в основном путем почечной экскреции, в результате клубочковой фильтрации. Количество образующегося в организме и экскретируемого креатинина относительно постоянно, зависит от мышечной массы и, в целом, менее подвержено влиянию экстраренальных факторов, чем азот мочевины. Однако, у некоторых видов животных бактерии ободочной кишки могут осуществлять катаболизм креатинина и влиять на его концентрацию в сыворотке крови. Креатинин не реабсорбируется в почечных канальцах, и когда скорость клубочковой фильтрации снижается, уровень креатинина в плазме растет.
Повышение концентрации креатинина (азотемия) может быть результатом любого расстройства, которое вызывает снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и/или снижение почечного кровотока. Уровень плазменного креатинина также может увеличиваться при тяжелой тубулярной дисфункции. Креатинин плазмы является лучшим маркером клубочковой дисфункции, чем мочевина. Эти два показателя не всегда одновременно увеличиваются, и их отношение не всегда является линейным. Изменение концентрации креатинина и мочевины в плазме крови вызывается существенным снижением почечной функции (то есть снижением СКФ на 40%-60%, что будет приводить к удвоению значений этих показателей в плазме крови).
Креатинин равномерно распределяется во всех жидкостях организма, но диффундирует медленнее, чем мочевина. Примерно четыре часа необходимо для уравновешивания концентрации креатинина (по сравнению с полутора часами для мочевины). Такая особенность может помочь при диагностике некоторых патологических состояний.
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Единицы измерения лаборатории VET UNION: мкмоль/л.
При интерпретации результатов исследования уровень креатинина в крови следует сопоставлять с показателем относительной плотности мочи. При гиперстенурии, когда относительная плотность мочи > 1,030 (у собак) или > 1,035 (у кошек), предполагают преренальную азотемию (снижение почечной перфузии). Если азотемия ренального происхождения (первичное заболевание почек), наблюдается изостенурия при относительной плотности мочи в пределах 1,008-1,012, или отмечается снижение удельного веса мочи (1,012-1,030). Постренальная азотемия обычно коррелирует с гипостенурией.
Борзые породы собак (например, грейхаунд) имеют более высокие значения креатинина в плазме крови. У котят до 2-месячного возраста уровень креатинина в крови обычно выше, чем у взрослых животных. Увеличение креатинина не всегда является специфическим показателем заболевания почек и может изменяться под влиянием экстраренальных заболеваний.
Системный подход к лечению ХПН и ОПН у кошек и собак
Известно расхожее выражение, что все мы состоим из воды. В сфере диализа жидкостная среда организма так и называется – вода. И у людей, и у животных в ней происходят все биохимические процессы, обеспечивающие полноценную жизнь. Здесь же накапливаются токсины, в том числе уремические, сигнализирующие о патологическом состоянии почек, почечной недостаточности.
Активная вода организма составляет 70 % массы тела. Если же рассматривать ее состав в процентных соотношениях, то в самых больших объемах представлены вода плотных тканей и внутриклеточная вода – 40 и 33 процента соответственно. Далее следует интерстициальная жидкость и лимфа – 12 %. Всего 4,5 процента приходится на долю плазмы крови, по столько же – на воду хрящей и необменную воду костей. Наконец, оставшиеся 1,5 % – трансцеллюлярная вода.
Представим живой организм в виде некой емкости. У нас получится сосуд, разделенный множеством мембран, через которые постепенно просачивается вода. Если она загрязнена, то с течением времени станет грязной жидкость во всем сосуде. Из этого наглядного примера обмена веществ понятно, что при почечной недостаточности мочевые токсины накапливаются не только и не столько в крови, но и во всей активной воде организма – и вся она требует очищения. Об этом следует помнить при расчете дозы гемодиализа. Также не стоит забывать о прямой зависимости времени выравнивания уремических токсинов крови и остальной жидкости от степени дегидратации организма: при обычных условиях процесс занимает порядка четырех часов, в обезвоженной же клетке обмен происходит значительно медленнее.
Снова рассмотрим на примере. Возьмем животное массой 20 кг с мочевиной крови 50 ммоль/литр. Из вышесказанного ясно, что такой же уровень уремической интоксикации будет иметь вся вода организма, а это порядка 14 л жидкости – и необходимо очистить весь этот объем. Очевидно, что плазмаферез, удаляющий 30 процентов плазмы, то есть всего 1,5 % от общей воды, окажется неэффективным, и должно быть принято решение о проведении гемодиализа.
Лечение любого заболевания внутренних органов должно начинаться с создания оптимальных условий, при которых они смогут полноценно выполнять свою работу. Такого же подхода требует и почечная недостаточность у кошек или собак, и, соответственно, нефропротекция. Если почки поражены незначительно, интоксикация начнет снижаться сразу после устранения патологии. Необходимо учитывать и основные факторы, без изменения которых положительные результаты окажутся под вопросом. Остановимся на них более подробно.
Послесловие
За годы работы мы выяснили, что большинство врачей в других клиниках неверно оценивают гемодиализ, считая его крайней мерой. Владельцы, «взращенные» на этом заблуждении, приходят к нам с формулировкой «все остальное не помогло» – и почти все обращения за лечением почечной недостаточности у собак и кошек случаются с опозданием, будь то острая или хроническая формы заболевания.
Уважаемые коллеги и владельцы животных! Бесполезно очищать почки, когда они уже мертвы. Гемодиализ – не волшебное средство, спасающее пациента в последнюю секунду. Назначенный своевременно, он дает врачу необходимые часы и дни для осуществления полноценной нефропротекции.
Допустим, у пациента полностью нарушена фильтрационная способность почек, например, с тотальным ОКН при пироплазмозе. Необходимо восстановить канальцевый эпителий – процесс, зачастую длящийся 15-20 дней. Несмотря на все наши капельницы, собака или кошка может элементарно не дожить до выздоровления, умерев от банальной уремии через неделю. Между тем, к нам часто попадают животные с мочевиной 90-100 и креатинином больше 2 500. Как правило, при таком уровне интоксикации в организме нарастают необратимые процессы системной дегенерации обмена веществ – и изменить что-то бывает уже невозможно.
Существует простой способ оценки эффективности терапии при почечной недостаточности у кошек и собак. В начале лечения у животного берется анализ крови на мочевину с креатинином. Повторите исследование не через 5-7 дней, как это обычно бывает, а через сутки, тогда вы точно будете знать, правильно ли выполнены назначения, все ли патологические факторы учтены. Если показатели растут, почка либо мертва, либо вы что-то упустили. Важно проводить исследования в одной лаборатории, чтобы исключить разницу погрешности измерений, которая скроет истинную суточную динамику.
Не залечивайте животное! Когда терапия назначена правильно, улучшение состояния пациента произойдет уже через 12 часов. Если этого не случилось, значит, упущен какой-то фактор, например, неверно определены степени обезвоживания или истощения, Ph плазмы крови, не учтены анемия, наличие сопутствующей инфекции, хронические заболевания и прочее. В этом случае тактику лечения нужно срочно менять.
Хроническая почечная недостаточность у собак и кошек – не диагноз. Это обязан знать каждый врач – и с этим знанием он должен подходить к каждому нефробольному. ХПН – это синдром, обусловленный гибелью нефронов в почке, который наблюдается от нескольких месяцев до нескольких лет. Причинами этого симптомокомплекса могут быть повышенное артериальное давление, хронический пиелонефрит, гидронефроз, нефросклероз, целый ряд аутоиммунных болезней, сахарный диабет и т.д. Иными словами, любые патологические факторы, приводящие к гибели нефронов, – истинная причина, следствием которой уже является ХПН. И ваша главная задача – находить и устранять их.
Завышен креатинин, мочевина, фосфор. Можно ли спасти кошку?
у моего кота анализы почти такие же
до капельниц/после первый раз капали с 27 января 2015 года
креатинин 897/828
амилаза 1613/1939
фосфор 4.51/3.89
мочевина 56.91/37.97
3 недели без капельниц перестал есть потерял в весе. снова капаем (до капельниц изо рта запах не смотря на люголь и вес был 3.2кг очень исхудал)
Узи делали, на словах нам сказали что на макро уровне не критичное состояние. Никакого заключения не дали.
.
За что деньги платите?(зла не хватает на таких ветов)
Это даже не результат состояния почек-это непойми,что
Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.
Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!
Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:
Внимание! Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!
Болезни почек у кошек
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.
В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.
Этиология
ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).
Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:
На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.
Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.
Патогенез
В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:
Стадии почечной недостаточности кошек
Клинические признаки
Диагностика
ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.
Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.
Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.
Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.
Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).
Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.
Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.
Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.
Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.
Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.
Дифференциальный диагноз
Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.
Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.
От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.
При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:
Лечение
Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:
Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.
Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.
Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.
Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.
Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.
Выводы
1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.