коэнзим q10 или янтарная кислота в чем разница
Коэнзим q10 или янтарная кислота в чем разница
В настоящее время антиоксидантам и связанной с гипоксическими состояниями патологиям продолжают уделять много внимания. Сейчас все еще сложно сказать, что первично, патология или окислительный стресс, однако это два неразрывно связанных понятия. Процессы окисления постоянно происходят в клетке и выполняют различные жизненно-важные функции в существовании организма: участвуют в регуляции клеточных процессов, тонуса сосудов, фагоцитозе, активируют иммунные реакции лейкоцитов, участвуют в хемотаксисе, активности внутриклеточных ферментов (системе оксидазных ферментов, цитохрома Р450 и др.) и др. [1].
Регуляция этих реакций осуществляется антиоксидантной системой защиты организма, которая включает ферментные (супероксиддисмутаза, каталаза, система глутатиона) и неферментные (церулоплазмин, мочевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е, убихинон и др.) составляющие.
Окислительным стрессом называют дисбаланс внутренней системы антиоксидантной защиты организма, когда количество эндогенных и экзогенных оксидантов сильно превалирует над антиоксидантами, и последние не справляются с нагрузкой. Окислительный стресс важный патогенетических фактор многих заболеваний, особенно бронхолегочных и сердечно-сосудистых [2, 3].
Доказано участие свободных радикалов в патогенезе очень многих заболеваний (шок различного генеза; атеросклероз; нарушения мозгового, коронарного и периферического кровообращения; сахарный диабет и диабетическая ангиопатия; ревматоидные, воспалительные и дегенеративные заболевания опорно-двигательной системы; поражения глаз; легочные заболевания; онкологическая патология; болезнь Альцгеймера и Паркинсона, термические поражения; различные интоксикации и др.) [3, 4].
Некоторые хронические патологии могут быть следствием аутотоксического действия активных форм кислорода (АФК): например воспаление поджелудочной железы может привести к диабету. Возможной причиной этого является индукция в бета-клетках NO-синтазы, которая совместно с НАДФН-оксидазой фагоцитов вызывает деструкцию инсулин-продуцирующих клеток [1].
Вклад различных звеньев свободно-радикального окисления в развитии определенных патологий может отличаться: например, при атеросклерозе наиболее важное значение имеют реакции перекисного окисления липидов, при нейродегенеративных заболеваниях – окислительное повреждение белков, при онкологических заболеваниях – модификация нуклеиновых кислот [1, 3]. Соответственно, и наиболее эффективными будут лекарственные препараты с различными мишенями антиоксидантного действия.
На данный момент антиоксидантами называют универсальные вещества, которые присутствуя в низких по сравнению с окисляемым субстратом концентрациях, существенно ингибируют его окисление, а также регулируют состав, структуру и активность клеточных мембран [2, 3]. По мнению других авторов, антиоксиданты – это вещества, в малых концентрациях тормозящие процессы окисления органических веществ кислородом по различным механизмам в модельных системах [4].
В настоящее время в России зарегистрировано около 30 наименований (по МНН) лекарственных средств различных химических классов, обладающих антиоксидантным действием, из них лишь 8 отнесены к фармако-терапевтической группе «антиоксиданты и антигипоксанты» (таблица) [5]. В таблице также представлены лекарственные средства из других фармакотерапевтических групп, являющихся, однако, антиоксидантами.
Лекарственные средства, обладающие антиоксидантным действием
Антиоксиданты и антигипоксанты
Медомекси, астрокс, мексидант, мексидол, мексикор, мексипридол, мексиприм, мексифин, нейрокс, церекард
Кардиоксипин, метилэтилпиридинол-Эском, эмокси-оптик, эмоксипин, эмоксибел
Предуктал®, антистен, депренорм, медарум 20, метагард, предизин®, прекард, римекор, триметард, триметазид
Кудесан, кудевита, валеокор-Q10
Левокарнитин, Элькар, Карнитен
Аскорбиновая кислота, витамин С
Поскольку механизм инициирования и течения окислительного стресса различны, то и антиоксидантные ЛС различны по своему химическому строению и обладают различным механизмом действия.
Выделяют следующие группы антиоксидантов: 1 группа – ингибиторы основных путей образования АФК: ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол, фолиевая кислота); ингибиторы NO-синтазы (NG-нитро-L-аргинин); 2 группа – скавенджеры АФК или прямые антиоксиданты инактивирующие АФК: инактивация супероксиданион-радикала (мочевина, церулоплазмин, никотиновая кислота); гидроксилрадикала (маннитол, диметилсульфоксид, гипоксен, триптофан, L-метионин); пероксинитрита (мелатонин), синглетного кислорода (гистидин); NO (глутатион, унитиол, метионин); 3 группа – скавенджеры свободных радикалов жирных кислот и гидроперекисей липидов (прямые антиоксиданты-инакиваторы): производные 6-оксихроманов (токоферолы), производные оксипиридинов (мексидол, эмоксипин, этоксидол); производные фенолов (ионол, фенозан), флавоноиды, алифатические и ароматические серосодержащие соединения (глутатион, ацетилцистеин, метионин); производные оксикислот (янтарная, галловая, хлорогеновая, бензойная, аскорбиновая), убихиноны, селениты, ретинолы и каротиноиды; 4 группа – рекомбинантные препараты антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза); 5 группа – рекомбинантные препараты факторов, регулирующих экспрессию эндогенных антиоксидантов (препараты HSP70, HIF (hypoxia-inducible factor – фактор, индуцирующий гипоксию)-1α, глуторедоксин) [6, 7, 8].
Из перечисленных групп наиболее широко применяются антиоксиданты прямого действия – токоферолы, хиноны, фенольные соединения, производные 3-оксипиридина.
В настоящее время в клинической практике нашли применение три препарата производных 3-оксипиридина – эмоксипин, мексидол и этоксидол (метилэтилпиридинола гидрохлорид (МЭП гидрохлорид), этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГП сукцинат) и этилметилгидроксипиридина малат (ЭМГП малат), а также производные полихинонов триметазидин и гипоксен в качестве ингибиторов свободнорадикальных процессов.
Антиоксидантная активность оксипиридинов зависит от полярности гидроксигруппы и введения в молекулу электронно-донорных заместителей.
Эмоксипин начали успешно применять для лечения внутриглазных кровоизлияний, диабетической ретинопатии, а в дальнейшем и при инфаркте миокарда, глаукоме.
Поскольку при ишемических проявлениях резко повышается образование АФК в митохондриях при разобщении дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования, то производные оксипиридинов с успехом стали применять при таких заболеваниях [1]. У пациентов с хронической формой ИБС МЭП гидрохлорид, в отличие от триметазадана, увеличивает эффективность противоаритмической терапии при наджелудочковой экстрасистолии и желудочковых нарушениях ритма у больных ИБС. При комбинировании антиаритмических препаратов с МЭП гидрохлоридом и триметазидином фракция выброса увеличивается по сравнению с исходным значением. При этом триметазидин достоверно, в отличие от МЭП гидрохлорида, увеличивает минимальную ЧСС в комбинации с атенололом и кордароном. Выявлено потенцирующее влияние МЭП гидрохлорида и триметазидина на противоаритмическую активность кордарона и аллапинина при наджелудочковых экстрасистолах по критерию снижению абсолютного числа желудочковых нарушениях ритма сердца [9].
Принципиальным отличием ЭМГП сукцината от триметазидина является его способность активировать сукцинатдегидрогеназный путь окисления глюкозы, что переключает клеточный метаболизм в условиях гипоксии на более кислородосберегающее направление энергообмена, нежели триметазидин. Механизм действия ЭМГП сукцината определяется наличием в его составе янтарной кислоты, благодаря чему улучшается энергетический обмен в клетке, за счет оптимизации работы дыхательной цепи митохондрий, что способствует стабилизации клеточной мембраны, уменьшению постгипоксического метаболического ацидоза, активации анаэробными продуктами макрофагов на фоне дефицита кислорода [10].
Клиническая эффективность ЭМГП сукцината на фоне тромболитической терапии в эксперименте у 120 пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) по сравнению с контролем проявлялась регрессом общемозговых нарушений и значимо более быстрым, восстановлением двигательных функций, уменьшением числа соматических осложнений [11]. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией I–II стадии, получавших лечение ЭМГП сукцинатом, имеется статистически значимая зависимость между степенью регресса неврологических симптомов в баллах и исходным уровнем гидроперекисей липидов, по сравнению с группой контроля [12]. В восстановительном периоде ишемического инсульта применение ЭМГП сукцината улучшает самочувствие (уменьшает головные боли, головокружение, улучшает сон), память и мнестические функции (по данным результатов теста, запоминания 10 слов), уменьшает уровень депрессии (по результатам геронтологической шкалы депрессивности Гамильтона). Анализ показателей липидного обмена и свертывающей системы крови у больных, перенесших ишемический инсульт, до и после приема ЭМГП сукцината свидетельствовал только о статистически достоверном снижении фибриногена и протромбинового индекса при том, что содержание общего холестерина и ЛПНП и ЛПОНП имело лишь некоторую тенденцию к снижению [13].
ЭМГП малат на модели ишемии миокарда также способствует стабилизации мембран кардиомиоцитов, уменьшении степени тканевой гипоксии и накоплению АТФ в гомогенате сердца при повышении активности антиоксидантных ферментов СОД и каталазы и снижении продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [14].
При эндогенной интоксикации центральным патогенетическим звеном фосфолипидной дестабилизации биомембран исследованных клеточных структур (миокарда, печени, эритроцитов, тромбоцитов) является интенсификация процессов ПОЛ и фосфолипазной активности, что определяет важный компонент механизма лабилизации мембран, обуславливающий глубину деструктивных процессов на локальном и системном уровнях. Использование ЭМГП малата при эндогенной интоксикации способствует уменьшению выраженности нарушений липидного метаболизма клеточных структур миокарда и определено его способностью уменьшать (на 21,68 %) в тканевых структурах органа интенсивность свободнорадикальных реакций ПОЛ, снижать (на 21,22 %) активность фосфолипазы-А2, восстанавливать функциональные показатели эритроцитов и тромбоцитов, повышать детоксикационную и липидрегулирующую функции печени, корригировать коагуляционно-литический потенциал тканевых структур миокарда, что является важнейшим компонентом восстановления электрофизиологических и метаболических характеристик сердечной мышцы [15].
Препараты антигипоксического действия триметазидин и гипоксен не являются прямыми антиоксидантами.
Триметазидин оптимизирует энергетический обмен в сердце, что является результатом ингибирования окисление жирных кислот за счет подавления длинноцепочной 3-кетоацил СоА тиолазы, которая приводит к усилению окисления глюкозы, восстанавливая сопряжение между гликолизом и окислительным декарбоксилированием, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии, а также оказывает антиоксидантный эффект на NADPH-зависимое окисление липидов в гомогенатах мозга смирнов. Доказано антиишемическое действие триметазидина, эквивалентное бета-блокаторам и антагонистам кальция, но при этом препарат лучше переносится. Установлено, что триметазидин эффективен как в виде монотерапии, так и в комбинации с традиционными антиангинальными препаратами [16, 17].
Применения гипоксена клинически обосновано в составе комплексной терапии у больных с ХСН I–II ФК, в качестве средства, улучшающего клиническое течение болезни [18]. Присутствие тиосульфатной группы в препарате наделяет его заметными антиоксидантными свойствами, обеспечивающими нейтрализацию продуктов перекисного окисления липидов. Кроме того, гипоксен, вследствие особенностей своего строения, обладает высокой электронно-объемной емкостью, обусловленной полимеризацией фенольных ядер в ортоположении, что позволяет ему оказывать выраженное антигипоксическое действие. Это лежит в его способности шунтировать 1-й и 2-й комплексы дыхательной цепи митохондрий, ингибированные вследствие гипоксии, что способствует увеличению эффективности использования кислорода. Результатом этих реакций является восстановление аэробных процессов клеточного дыхания, генерации макроэргов, повышение энергосинтезирующей функции митохондрий а также активацию митохондриальной дыхательной цепи, ведущих, в итоге, к быстрому ресинтезу АТФ.
Многие бронхо-легочные патологии (пневмония, ХОБЛ, астма, эмфизема) также связаны с развитием окислительного стресса, что коррелирует с загрязнением атмосферы сильными окислителями (NO, NO2, CO, O3), пылевыми частицами, аллергенами и др. При воспалительных процессах в легких продукты ПОЛ влияют на липидный состав и структурные свойства клеток, а также на их энергетику посредством прямого действия на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях [19]
Согласно GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), одними из перспективных фармакологических препаратов, рекомендуемых для лечения ХОБЛ, являются антиоксиданты. В результате проводимого лечения гипоксеном у больных с ХОБЛ с умеренной гипоксемией зарегистрировано достоверное улучшение оксигенации артериальной крови, уменьшение одышки во время повседневной активности, повышение толерантности к физической нагрузке, статистически значимое увеличение пройденной дистанции и оптимизация кардиореспираторного ответа [20, 21].
Антиоксидантами прямого типа действия являются также фенольные соединения и убихинон. Их антиоксидантный эффект зависит от наличия гидроксильных групп в орто- и пара-положнении кольца, обладающих лабильной электронной структурой и способности обратимо окисляться до хинона. Дигидрокверцетин уже через 10 суток снижает интенсивность ПОЛ у больных с острой пневмонией, нормализует содержание альфа-токоферола в плазме крови, предохраняет стенки сосудов от повреждения, снимает отечность при воспалении. У больных с нестабильной стенокардией уменьшает признаки ишемии миокарда (в составе комплексной терапии) [6].
Назначение фенольных антиоксидантов (дигидрокверцитин, танакан, пробукол) при сахарном диабете 2-го типа, приводит к нормализации липидного спектра крови, и достоверно снижает проявления окислительного стресса как на уровне плазмы, так и на уровне форменных элементов крови, приводя к нормализации функциональной активности эритроцитов (по скорости Na+/H+o6MeHa) и тромбоцитов (по степени агрегации). Пробукол и диквертин достоверно снижают индекс инсулинорезистентности (IR-HOMA) и повышают индекс чувствительности к инсулину (ISI), что прямо коррелирует со снижением окси-ЛНП и МДА в ЛНП плазмы крови [22].
Коэнзим Q10 (убихинон) является эндогенным антиоксидантом и компонентом сукцинатоксидазной части транспортной цепи электронов в митохондриях. Его защитная роль при ИБС обусловлена участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита, а также высокими донорскими свойствами и способностью восстанавливать липидные радикалы. При этом в восстановленном состоянии убихинон ингибирует супероксидный анион-радикал и другие органические радикалы [23]. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза. В терапии больных ИБС его прием может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Однако препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий [24].
Большое количество экспериментальных исследований позволяет отнести атеросклероз к классическим свободнорадикальным патологиям, поскольку при атеросклерозе наблюдается усиление ПОЛ и накопление окисленных продуктов при снижении функции антиоксидантной системы. Проведенные исследования показали, что атерогенные липопротеины являются одновременно МДА-модифицированными [1,25].
У диабетических больных образование радикальных интермедиатов автоокисления глюкозы при ее соокислении с полиеновыми фосфолипидами наружного слоя частиц ЛПНП вызывает накопление интермедиатов окислительного метаболизма глюкозы – глиоксаля и метилглиоксаля, провоцирует возникновение карбонильного стресса. Причем эти дикарбонилы, также как и МДА вызывают атерогенную модификацию ЛПНП. Поэтому при терапии метформином, способным утилизировать метилглиоксаль окисление у больных диабетом ингибируется в большей степени, чем при приеме других сахароснижающих лекарственных средств. То есть наряду с последними необходимо применять также и антиоксидантные препараты [25].
Известно, что при лечении атеросклероза на фоне приема статинов, снижается концентрация коэнзима Q10 в плазме крови [26], поэтому было бы целесообразно назначать совместно со статинами и антиоксидантные препараты.
Экспериментальное исследование на крысах с холестериновой дислипидемиией показало, что применение ЭМГП малата в комбинации с ловастатином способствует сохранению уровня холестерина липопротеидов высокой плотности и снижению индекса атерогенности после отмены статина а также пролонгирует его позитивное влияние, оказываемое на вариабельность сердечного ритма, повышая активность парасимпатического компонента и сохраняя баланс вегетативной регуляции. ЭМГП малат индуцируя изофермент 3А4 цитохрома Р450, который снижает свою активность при накоплении гидроперекисей в организме, способствует регуляции метаболизма и синтеза холестерина путем активации соответствующих гидроксилаз, при этом сохраняя перенос электронов в дыхательной цепи митохондрий [27]. В последнее время усилился интерес к тиолсодержащей аминокислоте – N-ацетилцистеину (N-АЦ). Прямая антиоксидантная активность обусловлена способностью свободных тиоловых групп N-АЦ взаимодействовать с активными формами кислорода, а непрямая антиоксидантная активность связана с тем, что он играет роль предшественника глутатиона.
Экспериментально доказано эффективное использование N-АЦ при сепсисе и септическом шоке, осложнённых острым лёгочным (включая респираторный дистресс-синдром), почечной и печеночной дисфункцией, коагулопатией в комплексе интенсивной терапии. [28]. У больных ХОБЛ N-АЦ улучшал структуру эритроцитов параллельно со снижением уровня пероксида водорода, повышение которого лежит в основе их повреждения. Лечение N-АЦ сопровождалось увеличением уровня глутатиона в жидкости бронхоальвеолярного лаважа и снижением продукции супероксиданиона альвеолярными макрофагами [29].
Производное нафтохинонов – пентагидроксиэтилнафтохинон (гистохром) является хелатором ионов переменной валентности, способен нейтрализовать основные инициаторы неферментативного перекисного окисления мембранных липидов – катионы железа, накапливающиеся в зоне ишемического повреждения ткани. Гистохром также устраняет повреждения кальций-трансформирующей системы мышцы на уровне внутриклеточных структур саркоплазматического ретикулума, уменьшает выход креатинкиназы из поврежденных структур и накопление в них токсичных пероксидов.
Применение гистохрома при лечении центральной атеросклеротической макулодистрофии значительно улучшает зрительные функции (остроту зрения, расширение поля зрения, улучшение электрофизических показателей, реографического коэффициента) [30]. Однако в эксперименте был показан дозозависимый антиоксидантный эффект гистохрома на модели воспаления – 10 мг/кг препарата стимулирует прооксидантную систему, а при уменьшении дозы в десять раз преобладает его антиоксидантный эффект [31].
К группе ингибиторов путей образования АФК относятся препараты L-аргинина и аллопуринола. Ксантиноксидаза, в качестве акцепторов электронов использует молекулярный кислород, в результате чего образуются супероксидный анион-радикал и перекись водорода. О2- служит также предшественником для других АФК (Н2О, ОН•), обладающих более выраженным цитотоксическим действием. В качестве ингибиторов ксантиоксидазы в настоящее время используется аллопуринол или его метаболит оксипуринол, альдегид птерина и фолиевая кислота [1].
К группе ингибиторов NO-синтазы относят производные L-аргинина. Практически весь эндогенный NO синтезируется из L-аргинина в процессе катаболизма L-аргинина в L-цитруллин семейством цитохром-Р450-подобных гемопротеинов-NO-синтаз.
Имеющиеся на сегодняшний день данные доказательной медицины позволяют считать, что введение L-аргинина улучшает эндотелиальную функцию при стенокардии, сердечно-сосудистой недостаточности, остром инфаркте миокарда, обладает гепатопротекторными свойствами, снижая вязкость зон белково-липидного контакта и повышая активность мембраносвязанного фермента цитохрома Р-450 [32, 33].
Другими авторами показано, что 14-дневное внутрибрюшинное введение L-аргинина нормализует активность трансаминаз, гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы при экспериментальном миокардите у крыс. В рандомизированном двойном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем пациентов с сердечной недостаточностью, продемонстрирована эффективность перорального приема L-аргинина. Пациенты отмечали при опросе общее улучшение самочувствия. Они стали более выносливы к физическим нагрузкам (объем физической работы, проделываемый за единицу времени, возрос почти на 20 %), увеличилась растяжимость и наполняемость кровью артерий, снизилось артериальное давление. При этом был сделан вывод, что в отличие от краткосрочного введения, длительное применение L-аргинина не полезно больным с хромотой и периферической артериальной болезнью [34].
Препараты супероксиддисмутазы, как регуляторного фермента антиоксидантной системы, используются при различных патологиях: лучевые фиброзы, ишемические поражения органов, воспалительные и гнойные поражения в хирургической практике [35,36]. И все же для разных заболеваний характерны однонаправленные изменения внутренней среды организма. Это позволяет говорить о том, что в их основе лежит один механизм – нарушение баланса генерации АФК и их ингибирование антиоксидантами, хотя причины могут быть разными. Из этого следует, что при разных патологиях требуется проведение единой корригирующей терапии, направленной против деструктивных проявлений окислительного стресса.
Заключение
Таким образом, в основе этиопатогенеза большого числа заболеваний и патологических состояний лежат механизмы, ассоциированные в разной степени с протеканием свободнорадикальных процессов в организме, исследования которых могут играть важную роль в оценке тяжести состояния пациента. Применение препаратов с антиоксидантным и антигипоксантным действием в комплексе со стандартной схемой лечения повышает эффективность проводимой терапии. Вызывает интерес возможность выявления антиоксидантов, специфически действующих на конкретные звенья процесса свободно-радикального окисления в целом и ПОЛ в частности. Важным представляется выбор для дальнейших предклинических испытаний таких веществ, которые, наряду с высокой эффективностью антиоксидантного действия, проявляли бы минимум побочных эффектов.
В целом можно заметить, что нет ни одной области, где использование антиоксидантов можно было бы рекомендовать без дальнейших исследований. В некоторых областях имеются многообещающие результаты (при лечении сложных больных в хирургических отделениях, или при борьбе с диабетической нейропатией, а также лечение дегенерации сетчатки, связанной с возрастом). Кроме того, возможно, что антиоксиданты найдут свое применение и в других специальностях – от дерматологии до пульмонологии, но эти средства пока могут рассматриваться как экспериментальные. Их необходимо изучать и применять только в специфических группах пациентов. С другой стороны, учитывая тот факт, что они достаточно дешевы, при подтверждении их эффективности в этих популяциях, стоимость-эффективность антиоксидантных ЛП может оказаться относительно высокой, что подтверждает необходимость дальнейших исследований в этой области.
10 ошибок, которые совершают люди при приеме витаминов, микроэлементов и БАДов
Как принимать витамин Д, Омегу-3 и железо, чтобы извлечь из них пользу, а не вред? Почему стоит внимательно изучать состав спортивных БАДов? Что еще кроме гиалуроновой кислоты и коллагена полезно для нашей кожи? Врач высшей категории, эндокринолог Либеранская Наталья Сергеевна делится полезными рекомендациями, которые помогут справиться с сезонным авитаминозом и сохранить здоровье.
Ошибка №1. Не контролировать уровень витамина Д
Витамин Д положительно влияет на инсулинорезистентность и обмен веществ, способность организма противостоять ОРВИ и окислительному стрессу, снижает риск развития онкологических заболеваний и отклонений в развитии плода во время беременности. Более того, «солнечный» витамин Д помогает не хандрить и снижает болевые ощущения во время родов.
В регионах с низким уровнем инсоляции (к ним относится Санкт-Петербург) дефицит витамина Д крайне распространен. Однако принимать его в профилактических целях не стоит, поскольку витамин Д – это все-таки стероидный гормон. Только после специального лабораторного анализа крови на Д-гормон можно узнать его уровень в организме, после чего корректировать дефицит.
Ошибка №2. Принимать кальций без нормализации витамина Д и магния
Кальций — важный минерал, который поддерживает хорошее состояние костей и зубов, отвечает за свертываемость крови и рост, поддерживает тонус мышц и нервной системы. Достаточное поступление кальция необходимо для профилактики и лечения остеопороза, а также артериальной гипертензии.
Но кальций не усваивается, если в организме есть дефицит витамина Д и магния. Принимать кальций в этом случае просто бессмысленно.
Ошибка №3. Не знать, какой витамин Д принимать
Холекальциферол — неактивная форма витамина Д, именно она нужна для коррекции его дефицита, чтобы все системы организма работали исправно, и вы чувствовали себя хорошо. Препарат холекальциферола безопасен — вероятность передозировки мала. Но есть другая, активная форма витамина Д — кальцитриол. Его можно принимать только под контролем врача и по медицинским показаниям.
Ошибка №4. Принимать витамин D — не всегда значит нормализовать его уровень
Витамин D плохо усваивается в следующих ситуациях:
Ошибка №5. Игнорировать Омега-3
Для чего принимают Омега-3 полиненасыщенную кислоту? Она сохраняет остроту зрения, красоту и защищает эндотелий сосудов от повреждений. головной мозг на 30% состоит именно из Омега-3 жирных кислот. Вещество не синтезируется в организме самостоятельно. К сожалению, даже приверженцы Средиземноморской диеты не всегда получают достаточное количество Омега-3. Жирная кислота содержится в жирной рыбе, льняном, облепиховом и горчичном маслах.
Взрослым ежедневно следует принимать 2 г Омега-3 — и даже больше.
Точная дозировка может быть подобрана после анализа, который называется Омега-3 индекс.
Преимущество Омега-3 в капсулах перед той же красной рыбой заключается в хорошей очистке жирных кислот от вредных примесей, которые мы можем получать вместе с рыбой, пойманной в водоеме.
Ошибка №6. Не различать Омега-3 и Омега-6
Омега-3 и Омега-6 относятся к полезным и важным для организма ненасыщенным жирным кислотам. Однако принимать Омега-6 дополнительно нет необходимости — этот компонент мы в достаточном количестве получаем из пищи из растительных масел, мяса птицы, овсянки и др. Избыток Омега-6 может сыграть на руку воспалительным процессам в организме.
Ошибка №7. Игнорировать железо (ферритин)
Дефицит железа приводит к анемии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, сухости кожи, выпадению волос. Женщины находятся в группе риска по потере железа из-за менструации, не получают нужное количество этого микроэлемента и вегетарианцы.
Ошибка №8. Принимать железо вслепую
В плане усвоения железо — особенно капризный микроэлемент. Принимать его следует особенно осторожно. Дело даже не в том, что препарат в каплях окрашивает зубную эмаль. Избыток железа откладывается во внутренних органах (печень, поджелудочная, щитовидная железа), приводя к серьезным нарушениям: гемохроматозу, циррозу, гепатиту, меланодермии (пыльно-бронзовый цвет кожи).
Железо плохо усваивается с молочными продуктами и кофе.
Напротив, витамин С, В12, фолиевая кислота способствуют благоприятному усвоению железа.
Если железо усваивается плохо, врач назначает специальные комплексы.
Ошибка №9. Спортивные БАДы — доверять и не проверять
Некоторые спортсмены для ускорения роста мышц и «сушки» принимают протеины. Одним из самых популярных сегодня является казеин, который изготавливается из обыкновенного коровьего молока. Протеин казеин — дешевый в производстве, однако подходит он далеко не всем. Чем вреден казеин? Попадая в организм, он превращается в казоморфин, который вызывает привыкание, может провоцировать воспаления слизистой кишечника, аутоиммунные заболевания, отечность и заторможенность.
Протеин казеин не следует принимать тем, у кого есть проблемы с ЖКТ, а также индивидуальная непереносимость лактозы и казеина.
Ошибка №10. Для кожи полезны не только коллаген и гиалуроновая кислота
После 35-40 лет кожа стареет. У многих женщин наблюдается недостаток пептидов коллагена и гиалуроновой кислоты: в этом случае на помощь приходит инъекционная косметология и капсулы — в качестве вспомогательного метода борьбы с признаками возрастных изменений.
Однако для кожи полезны и другие компоненты:
Консультация эндокринолога — вектор вашего внутреннего баланса!
Либеранская Наталья Сергеевна — эндокринолог, врач высшей категории с опытом работы более 10 лет. Наталья Сергеевна принимает пациентов с самыми разными проблемами и вопросами в рамках своей специализации — избыточный вес, сахарный диабет, проблемы с щитовидной железой, повышенная утомляемость и сонливость, беременность, менопауза, нарушение обмена веществ и работы эндокринных желез.
Наталья Сергеевна — автор популярного блога @doctor_liberanskaya, в котором регулярно дает подписчикам советы по поддержанию здоровья и терапии. Все рекомендации основаны на принципах научно-доказательной медицины и собственного профессионального опыта.
С 2017 года доктор Либеранская Наталья Сергеевна принимает пациентов в клинике Пирогова — вы тоже можете пройти консультацию эндокринолога высшей категории.
Пройти обследование быстро, без очередей и в удобное для вас время можно и в нашей клинике. Благодаря новейшему диагностическому оборудованию и команде квалифицированных специалистов лаборатории клиники Пирогова, вы можете быть уверены в объективных и достоверных результатах.