что такое зрачковый рефлекс
Зрачок
Механизм работы зрачка, напоминает диафрагму фотоаппарата, диаметр которой при ярком свете либо сильном освещении уменьшается, что дает более четкое изображение, после отсечения слепящих световых лучей. Недостаточная освещенность, напротив, требует расширения диафрагмы. Собственно, данная функция зрачка действительно называется диафрагмирующей и обеспечивается зрачковым рефлексом. Зрачковый рефлекс – реакция органа зрения на изменение освещенности сетчатки, а вернее, палочек и колбочек (фоторецепторов) передающих визуальную информацию к нервным центрам: к центру парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, отвечающего за работу сфинктера зрачка и к центру симпатического отдела, отвечающего за работу дилататора. Регулирование величины зрачков, таким образом происходит абсолютно бессознательно и зависит от уровня освещенности.
Зрачковый рефлекс
Любой рефлекс имеет 2 пути развития: первый – чувствительный, когда информация о каком-либо воздействии передается к нервным центрам, и второй – двигательный, когда импульсы посылаются от нервных центров в ткани, что и вызывает определенную реакцию, как ответ на воздействие.
Освещение зрачка вызывает сужение зрачка, что обеспечивает ограничение поступления в глаз яркого света, зрение становится более качественным.
Зрачковая реакция на свет бывает прямой, когда освещается непосредственно один глаз, или содружественной, наблюдаемая в парном не освещенном глазу. Содружественная зрачковая реакция на свет может объясняться частичным перекрестом нервных волокон зрачкового рефлекса в области хиазмы.
Эмоциональное волнение, боль и испуг, также способны вызывать изменение величины зрачков, а именно их расширение. Раздражение тройничного нерва, наоборот, вызывает сужение зрачка. Сужение или расширение зрачков вызывает и применение лекарственных препаратов, оказывающих влияние на рецепторы зрачковых мышц.
ЗРАЧКОВЫЕ РЕФЛЕКСЫ
Расстройство Зрачковых рефлексов имеет особое значение для диагностики патологических состояний.
Величина зрачков меняется в связи с взаимодействием двух гладких мышц радужки: циркулярной, обеспечивающей сужение зрачка (см. Миоз), и радиальной, обеспечивающей его расширение (см. Мидриаз). Первая мышца, сфинктер зрачка (m. sphincter pupillae), иннервируется парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва — преганглионарные волокна берут начало в добавочных ядрах (ядрах Якубовича и Эдингера — Вестфаля), а постганглионарные — в ресничном узле.
Вторая мышца, дилататор зрачка (m. dilatator pupillae), иннервируется симпатическими волокнами — преганглионарные волокна берут начало в цилиоспинальном центре, расположенном в боковых рогах C8 — Th1 сегментов спинного мозга, постганглионарные преимущественно выходят из верхнего шейного узла симпатического пограничного ствола и участвуют в образовании сплетения внутренней сонной артерии, откуда направляются к глазу.
Раздражение ресничного узла, коротких ресничных нервов и глазодвигательного нерва вызывает максимальное сокращение зрачка.
При поражении C8—Th1 сегментов спинного мозга, а также шейного отдела пограничного симпатического ствола наблюдается сужение зрачка и глазной щели и энофтальм (см. Бернара — Горнера синдром). При раздражении этих отделов отмечается расширение зрачка. Симпатический цилиоспинальный центр (centrum ciliospinale) находится в зависимости от субталамического ядра (ядра Льюиса), т. к. его раздражение вызывает расширение зрачка и глазной щели, особенно на противоположной стороне. Помимо подкоркового зрачкового симпатического центра, нек-рыми исследователями признается существование коркового центра в передних отделах лобной доли. Проводники, начавшиеся в корковом центре, идут к подкорковому, где и прерываются, а оттуда возникает новая система проводниковых волокон, идущая в спинной мозг и претерпевающая неполный перекрест, вследствие чего симпатическая зрачковая иннервация связана с центрами обеих сторон. Раздражение некоторых участков затылочной и теменной долей вызывает сужение зрачка.
Среди многочисленных Зрачковых рефлексов наиболее важной является зрачковая реакция на свет — прямая и содружественная. Сужение зрачка глаза, подвергающегося освещению, носит название прямой реакции, сужение зрачка глаза при освещении другого глаза называется содружественной реакцией.
Рефлекторная дуга зрачковой реакции на свет состоит из четырех нейронов (цветн. рис. 1): 1) фоторецепторные клетки сетчатки, аксоны которых в составе волокон зрительных нерва и тракта идут к переднему двухолмию; 2) нейроны переднего двухолмия, аксоны которых направляются к парасимпатическим добавочным ядрам (ядра Якубовича и Эдингера — Вестфаля) глазодвигательных нервов; 3) нейроны парасимпатических ядер, аксоны которых идут к ресничному узлу; 4) волокна нейронов ресничного узла, идущие в составе коротких ресничных нервов к сфинктеру зрачка.
При исследовании зрачков прежде всего обращают внимание на их размер и форму; размер колеблется в зависимости от возраста (в пожилом возрасте зрачки более узкие), от степени освещения глаз (чем слабее освещение, тем шире поперечник зрачка). Затем переходят к исследованию зрачковой реакции на свет, конвергенцию, аккомодацию глаза и реакции зрачков на боль.
Исследование прямой реакции зрачков на свет происходит следующим образом. В светлом помещении обследуемый садится напротив врача так, чтобы его лицо было обращено к источнику света. Глаза должны быть открыты и равномерно освещены. Врач прикрывает оба глаза обследуемого своими руками, затем быстро отнимает руку от одного глаза, в результате чего зрачок быстро суживается. После определения реакции на свет в одном глазу эту реакцию исследуют и на другом глазу.
При исследовании содружественной реакции зрачков на свет закрывают один глаз обследуемого. Когда врач отнимает руку от глаза, в другом глазу также происходит сужение зрачка. При повторном закрытии глаза зрачок другого глаза расширяется.
Реакция зрачков на аккомодацию заключается в сужении зрачков при рассмотрении предмета вблизи лица и расширении их при взгляде вдаль (см. Аккомодация глаза). Аккомодация на близком расстоянии сопровождается конвергенцией глазных яблок.
Реакция зрачков на конвергенцию— сужение зрачков при приведении глазных яблок кнутри. Обычно эту реакцию вызывают приближением предмета, фиксированного взглядом. Сужение является наибольшим при приближении предмета к глазам на расстояние 10—15 см (см. Конвергенция глаз).
Реакция зрачков на боль заключается в их расширении в ответ на болевое раздражение. Рефлекторным центром для передачи этих раздражений на мышцу, расширяющую зрачок, является субталамическое ядро, получающее импульсы от спиноталамического тракта.
Тригеминальный зрачковый рефлекс характеризуется небольшим расширением зрачков при раздражении роговицы, конъюнктивы век или тканей, окружающих глаз, быстро сменяющимся их сужением. Этот рефлекс осуществляется благодаря связи V пары черепных нервов с подкорковым симпатическим зрачковым центром и парасимпатическим добавочным ядром III пары нервов.
Гальванозрачковый рефлекс выражается сужением зрачков при действии гальванического тока (анод помещают над глазом или в области виска, катод — в заднем отделе шеи).
Улиткозрачковый рефлекс — двустороннее расширение зрачков при неожиданных слуховых воздействиях.
Вестибулярный 3. р., рефлекс Водака, — расширение зрачков при раздражении вестибулярного аппарата (калоризация, вращение и т. п.).
Глоточный 3. р. — расширение зрачков при раздражении задней стенки глотки. Дуга этого рефлекса проходит через языкоглоточный и отчасти блуждающий (верхний гортанный) нервы.
Дыхательный Зрачковые рефлексы проявляется расширением зрачков при глубоком вдохе и сужением при выдохе. Рефлекс обладает крайним непостоянством.
Ряд психических моментов (испуг, страх, внимание и т. д.) вызывает расширение зрачка; эта реакция рассматривается как корковый рефлекс.
Расширение зрачков происходит при мысленном представлении ночи или темноты (симптом Пильтца), а сужение — при представлении солнечного света или яркого пламени (симптом Гааба).
Ряд авторов при исследовании состояния зрачков пользовались пупиллографией (см.). Она позволяет устанавливать патологию зрачковых реакций в тех случаях, когда при обычном исследовании эта патология: не обнаруживается. Применяется: также пупиллография с обработкой: пупиллограмм на ЭВМ.
Различные расстройства 3. р. обусловливаются поражением периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц зрачков. Это встречается при многих заболеваниях головного мозга (инфекции, в первую очередь сифилис, сосудистые, опухолевые процессы, травмы и т. п.), верхних участков спинного мозга и пограничного симпатического ствола, особенно его верхнего шейного узла, а также нервных образований глазницы, связанных с функцией сфинктера и дилататора зрачка.
При Спинной сухотке и церебральном сифилисе отмечается синдром Аргайлла Робертсона (см. Аргайлла Робертсона синдром) и иногда симптом Говерса — парадоксальное расширение зрачка при освещении. При шизофрении может выявляться симптом Бумке — отсутствие расширения зрачков на болевые и психические раздражения.
При потере реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию говорят об их паралитической неподвижности; она связана с нарушением парасимпатической иннервации зрачка.
Библиография: Гордон М. М. Зрачковые реакции при спинной сухотке, Труды Воен.-мед. акад. им. G. М. Кирова, т. 6, с. 121, Л., 1936; Кроль М. Б. и Федорова Е. А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Смирнов В. А. Зрачки в норме и патологии, М., 1953, библиогр.; Шахнович А, Р. Мозг и регуляция движений глаз, М., 1974, библиогр.; Вehr С. Die Lehre von den Pupillenbewegungen, В., 1924; Stark L. Neurological control systems, p. 73, N. Y., 1968.
Что такое зрачковый рефлекс
Пупилломоторные феномены были предметом многочисленных и тщательных исследований. Вызвано это тем, что они имеют чрезвычайно большое значение для физиологии, патологической физиологии и клиники, а также для фармакологии вегетативной нервной системы (в отношении симпатической и парасимпатической, адреиергической и холинергической). В нашем изложении, посвященном взаимоотношениям между мозгом и глазом, мы на этих вопросах останавливаться не будем. То же самое относится и к целому ряду миотических и мидриатических реакций, как, например, сужение зрачка во сне, при агонии, при выдохе, при воздействии электрического тока, раздражении вестибулярного нерва или верхнего тройничного нерва и т. д.
Из реакций расширения: расширение зрачка при напряжении, истощении, глубоком вдохе или резком взгляде в сторону, при пребывании высоко в горах, при психическом возбуждении, при воздействии громких шумов, болевых раздражениях, при «представлении» о светлом (кортикальный рефлекс Габа-Haab) и т. д. Отдельные относящиеся сюда замечания приведены в другом месте. Тем более важное значение в пределах поставленной перед нами задачи представляет рассмотрение тех зрачковых изменений, которые имеют большое семиотическое значение в диагностике заболеваний головного мозга. Среди них наибольшее значение имеет реакция зрачка на свет и его патологические изменения.
Поэтому представим себе еще раз анатомический субстрат этого явления, как это нами изображено на схематическом рисунке.
Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса; упрощенная схема. Синапсы в крыше четверохолмия не изображены (по Бингу)
На рисунке изображены оба глазных яблока, зрительные нервы, частично перекрещивающиеся в хиазме, оба зрительных тракта и их окончание в «первичных зрительных центрах». Эти последние локализуются в наружном коленчатом теле и переднем четверохолмии (regio pratectalis), но в целях упрощения нарисованы в виде одного образования.
Из этих первичных зрительных центров раздражения, доходящие до них через зрительные нервы и зрительные тракты, распространяются дальше в двух направлениях, а именно: 1) через пучок Грациоле к зрительной коре затылочной доли; 2) через пупилломоторные невроны к участку ядра глазодвигательного нерва, известного как «ядро Вестфаль-Эдингера» или мелкоклеточное латеральное ядро», которое иннервирует m. sphincter pupillae. Это парное ядро расположено в непосредственной близости от сильвиева водопровода, по соседству от первичных зрительных центров.
Осуществляется ли связь между первичными зрительными центрами и ядрами сфинктера (как мы это предполагаем) через включение синапса или дело идет только об ответвлении рефлекторных коллатералей, пока нельзя считать еще твердо установленным. Независимо от того, какое из этих предположений является правильным, во всяком случае твердо установлено, что в каждое ядро Вестфаль-Эдингера идут волокна из первичных зрительных центров как той же, так и противоположной стороны. Это объясняет нам механизм прямой и содружественной реакций зрачков на свет.
С только что упомянутым вопросом о том, происходит ли в путях зрачкового рефлекса на свет на уровне первичных зрительных центров переключение с одного неврона на другой, тесно связаны и другие расхождения во взглядах. При этом дело идет о нижеследующем.
В течение долгого времени считалось несомненным, что в зрительном нерве имеются отдельные зрачковые и зрительные волокна. Из них первые будто обеспечивают только световое раздражение, а последние — световое ощущение. Этой «дуалистической» теории противопоставлялось «унитарное» воззрение. Согласно последнему одни и те же оптические невроны являются проводниками как побуждения к сокращению сфинктера зрачка, так и оптического сенсорного восприятия. Для птиц экспериментально доказано, что у них пупилломоторные элементь расположены в зрительном тракте в виде сомкнутого пучка волокон.
Для человека, однако, наличие тонких и толстых волокон в зрительном нерве нельзя рассматривать как достаточное доказательство того, что волокна эти имеют различное функциональное значение. Другие анатомические доказательства, приводимые в пользу дуалистического или унитарного воззрения, также не привели к разрешению этих разногласий (излагать их здесь мы не будем). Наблюдения над значительным расхождением между пупилломоторными и зрительными функциями также не продвинули разрешение вопроса. Благодаря противоречивым результатам они даже затруднили предполагаемое физиологическое разрешение проблемы. Так, в ограниченных участках периферии сетчатки, с одной стороны, при отсутствии светоощущения была доказана возможность рефлекторного сужения зрачка при освещении, с другой стороны, были выявлены и обратные соотношения.
Компромиссное предположение о том, что осевые цилиндры невронов зрительного нерва состоят из пупилломоторных и сенсорных первичных фибрилл, также не способствует разрешению вопроса.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в содержание раздела «офтальмология» на нашем сайте
Анатомия
Зрачок
Зрачок – круглое отверстие, расположенное в центре радужной оболочки глаза. Его особенностью является способность изменять свой диаметр, благодаря чему зрачок может регулировать поток световых лучей, идущих в глаз, а затем попадающих на сетчатку.
Изменение диаметра зрачка достигается работой мышц: сфинктера, чье напряжение приводит к сужению, и дилататора, расширяющего зрачок, для контроля степени освещенности сетчатки.
Работа этой системы построена по принципу диафрагмы фотоаппарата, которая при сильном освещении и ярком свете уменьшается в диаметре, отсекая слепящие световые лучи, за счет чего формируется более четкое изображение. При недостаточной освещенности, наоборот, требуется расширение диафрагмы. Собственно, эта функция зрачка и называется диафрагмирующей, обеспечиваясь зрачковым рефлексом. Данный рефлекс возникает как реакция на изменение освещенности сетчатки, палочек и колбочек, которые передают информацию в нервные центры: в парасимпатический центр вегетативной нервной системы – от сфинктера зрачка и симпатический центр – от дилататора. Таким образом, величина зрачка регулируется бессознательно, что зависит от степени освещенности.
Каждый рефлекс имеет два пути: чувствительный, передающий информацию о каком-либо воздействии к нервным центрам, и двигательный, обеспечивающий передачу импульсов от нервных центров непосредственно к тканям, что и образует определенную реакцию, как ответ на воздействие специфического раздражителя.
К примеру, освещение глаза при помощи лампы вызывает сужение зрачка в освещенном глазу, в парном глазу зрачок тоже сужается, правда, в меньшей степени. Уменьшение зрачка в диаметре обеспечивает ограничение доступа слепящего света в глаз, а значит, зрение становится более качественным.
Реакция зрачков на свет бывает прямой, когда освещается непосредственно исследуемый глаз, либо содружественной, такой, которая наблюдается в парном глазу без освещения. Содружественную реакцию зрачков на свет объясняет частичный перекрест нервных волокон при зрачковом рефлексе в области хиазмы.
Испуг, боль, сильное эмоциональное волнение, также могут вызывать изменение диаметра зрачков – их расширение. Раздражение тройничного нерва и пониженная возбудимость, напротив, вызовут сужение зрачков. Расширение и сужение зрачков способно происходить и за счет применения медикаментозных средств, оказывающих влияние на рецепторы мышц глаза.
Диагностика патологий зрачкового рефлекса
Отличительные признаки нарушения зрачкового рефлекса
Вегетативная (автономная) иннервация глаза │ Часть 2
Содержание:
Описание
↑ Зрачковый рефлекс
Размер зрачка определяется многими факторами. Это возраст, эмоциональное состояние, степень освещения сетчатки, степень аккомодации и др. Изменение диаметра зрачка контролируется действием парасимпатических и симпатических эфферентных трактов.
Зрачковый рефлекс заключается в содружественном и равном сужении зрачков при освещении одного из глаз, обеспечивая при этом уменьшение светового потока, падающего на сетчатку. Сужение зрачка выявляется при исключительно низкой интенсивности освещения и пропорционально интенсивности и продолжительности стимула.
Свет, проходя через преломляющие среды глаза, попадает на сетчатку. Фоторецепторы сетчатой оболочки и являются началом рефлекса. Парасимпатическая иннервация сфинктера является эфферентным плечом зрачкового рефлекса рефлекторной дуги.
Афферентный путь (рис. 4.5.10).
Афферентный путь начинается в палочках и колбочках сетчатой оболочки и проходит в составе зрительного нерва к структурам центральной нервной системы. До сих пор обсуждается вопрос — «зрительные» и «зрачковые» волокна зрительного нерва идентичны или нет? Если даже волокна «зрачкового рефлекса» являются самостоятельными и не обеспечивают передачу зрительной информации, они все же располагаются вблизи волокон, несущих зрительную информацию. Об этом свидетельствуют факты исчезновения зрачкового рефлекса на слепом глазу (поражение зрительного нерва).
Проходя в зрительном нерве, зрачковые волокна достигают зрительного перекреста, где они частично перекрещиваются и часть их переходит на противоположную сторону.
Затем волокна поступают в зрительный тракт. Повреждение этой области приводит к развитию гемианопсической реакции зрачка Вернике (Wernicke).
В задней трети зрительного тракта, не достигая наружного коленчатого тела, волокна покидают зрительный тракт и проходят поверхностно в составе ручки верхнего бугорка по направлению к латеральной части верхнего холмика четверохолмия (рис. 4.5.10). Разрушение обеих ручек верхнего холмика приводит к тому, что зрачок не реагирует при освещении обоих глаз.
Ни одно из волокон зрачкового рефлекторного пути, по-видимому, не заканчивается в наружном коленчатом теле. Однако некоторые исследователи полагают, что возможно переключение части волокон, идущих в претектальную область, в прегеникулярном ядре, хотя морфологическими методами существование подобных связей не установлено.
В последующем «зрачковые» волокна проходят к среднему мозгу по боковой поверхности верхнего четверохолмия и достигают парного претектального ядра (плохо очерченное скопление мелких клеток, расположенных впереди латерального края верхнего четверохолмия). Здесь волокна прерываются, образуя терминалы (рис. 4.5.10, б).
Волокна, идущие от сетчатки, заканчиваются преимущественно в дорзомедиальной части ядра оливы (n. olivaris) с этой же стороны, а также в подчечевицеобразном ядре противоположной стороны (п. sublentiformis). Аналогичная проекция выявляется и на ядро предкрышечной области.
Аксоны нейронов ядра оливы и подчечевицеподобного ядра частично перекрещиваются в задней спайке, а также в вентральной части сильвиевого водопровода и направляются к «центру сфинктера» как с этой же стороны, так и на противоположную сторону, проходя через среднюю продольную связку. Число перекрещивающихся аксонов примерно такое же, как и неперекрещивающихся. Из-за симметрического перекреста волокон зрачки обоих глаз обычно одинакового размера. Физиологи предложили модель зрачковой функции, в которой каждый глаз производит сигнал, пропорциональный логарифму интенсивности света, а размер зрачка определяется в среднем мозге взвешенным арифметическим силы двух поступивших сигналов.
«Центр сфинктера» сформирован ядрами Якубовича—Эдингера—Вестфаля глазодвигательного нерва и нейронами претектального ядра. Многие клетки добавочных глазодвигательных ядер, если не их большая часть, обеспечивают механизмы аккомодации. Попытки отличать центры, сужающие и расширяющие зрачок, от «аккомодационных» до настоящего времени полностью успехом не увенчались.
Эфферентный путь. Аксоны добавочных глазодвигательных нейронов проходят в составе глазодвигательного нерва (III), располагаясь при этом на его дорзомедиальной поверхности. Отсюда волокна направляются медиально и вниз, поступают в нижнюю ветвь глазодвигательного нерва, с которым и проникают в глазницу (рис. 4.5.10). Большинство волокон в глазодвигательном нерве лежат поверхностно под эпиневрием.
От нижней ветви глазодвигательного нерва, посредством ветви, идущей к нижней косой мышце, волокна достигают ресничного ганглия. Эти мякотные преганглионарные парасимпатические волокна заканчиваются на теле и дендритах ганглиозных нейронов. Этот парасимпатический узел состоит из двух групп нейронов, меньшая из которых функционально связана с сужением зрачка, а большая — с процессом аккомодации.
Мякотные постганглионарные волокна покидают ресничный ганглий и поступают в глазное яблоко в составе коротких ресничных нервов. Большинство волокон этого пути (90%) направляется к ресничной мышце и только 3—5% к радужной оболочке. Остальные волокна иннервируют кровеносные сосуды и слезную железу. Приведенная рефлекторная дуга обеспечивает рефлекторное сужение зрачка при ярком освещении.
↑ Рефлекс при прекращении освещения глаза («темновой рефлекс»)
При прекращении освещения глаза развивается быстродействующая реакция — расширение зрачка. На начальной стадии эта реакция вызвана сокращением дилятатора радужки, а на поздней — подавлением функции сфинктера. Реализуется она через ядро Якубовича—Эдингера—Вестфаля и переднее срединное ядро.
Волокна, «ингибирующие» сужение зрачка, проходят через кортико-таламо-гипоталамический или кортико-лимбический пути и ингибируют парасимпатическую активность среднего мозга, в частности претектальных ядер. Подтверждением тому являются следующие данные. Стимуляция промежуточного мозга электрическим током после симпатэктомии у кошек и обезьян вызывает расширение зрачка и потерю светового рефлекса. Расширение зрачка было достигнуто также стимуляцией коры лобной области (область 8), затылочной доли и сенсомоторной коры. Эти данные указывают на вовлечение в процесс расширения зрачка гипоталамуса, который стимулирует дилятатор и тормозит сфинктер. При стимуляции гипоталамуса развивается мидриаз. поднимается веко и повышается кровяное давление. При этом расширение зрачка происходит даже у децеребрированных животных.
К быстрому расширению зрачка приводит также стимуляция довольно обширных областей лимбической системы, особенно поясной извилины (gyrus cinguli).
В стволовой части мозга выявлено два афферентных пути, которые приводят к расширению зрачка. Кегг проследил такие волокна от спинного мозга к глазодвигательным ядрам. Установлено, что восходящие волокна спинно-ретикулярного пути (tractus spinoreticularis) прямо тормозят мотонейроны, контролирующие сужение зрачка.
Нисходящие симпатические пути возникают в задних и боковых областях гипоталамуса и занимают боковое положение в стволе мозга. Имеются синапсы в мосту и покрышке.
Кегг и Brown электрофизиологически идентифицировали нисходящие пупилломоторные волокна у обезьян. Эти волокна располагаются поверхностно в передне-боковых колонках спинного мозга, занимая вентральное положение и образуя синапсы с преганглионарными нейронами, лежащими на уровне C8—Т2. Их стимуляция вызывает умеренный мидриаз с противоположной стороны. По этой причине считают, что существует перекрещивание волокон на уровне цилиоспинального центра. У человека подобные волокна не обнаружены.
↑ Конвергентно-аккомодационно-зрачковый рефлекс
При переводе взгляда от далеко расположенного предмета к предмету, лежащему вблизи, происходит одновременно сужение зрачка, аккомодация и конвергенция. Все три компонента рефлекса экспериментально воспроизводятся стимуляцией затылочной коры головного мозга. Необходимо отметить, что конвергентно-аккомодационно-зрачковый рефлекс (рис. 4.5.12, 4.5.13)
не является истинным рефлексом. Изменение размера зрачка, процессы аккомодации и сведение глазных яблок являются ассоциированным движением, обеспечиваемым надьядерными связями между нейронами, обслуживающими сфинктер, ресничную мышцу и наружные мышцы глаза. Об этом свидетельствует то, что зрачок сокращается при отсутствии изменения освещенности глаза.
При рефлекторной зрачковой реакции и аккомодации глаза импульсы первоначально возникают в небольшой по размерам области сетчатки, предположительно в районе центральной ямки. Раздражителем, вызывающим аккомодационный рефлекторный ответ, служит нарушение четкой фокусировки изображения на поверхности сетчатки, которое регистрируется зрительной корой.
Из сетчатки импульс передается по зрительному нерву и зрительному тракту к наружному коленчатому телу. При этом в области зрительного перекреста волокна от носовых полей сетчатки переходят на противоположную сторону, а волокна от височных отделов сетчатки остаются неперекрещенными.
Из наружного коленчатого тела сигнал передается в первичную зрительную кору (поле 17) и далее во вторичную зрительную кору (поле 18). Из поля 18 сигналы поступают в претектальную область через корково-покрышечный путь, где и образуют релейные синапсы (рис. 4.5.13).
Нейроны претектальной области устанавливают связь с ядром Якубовича—Эдингера— Вестфаля, эфференты которого являются преганглионарными волокнами, идущими в составе глазодвигательного (III) нерва к ресничному ганглию.
Ядро Якубовича—Эдингера—Вестфаля находится под ингибирующим действием ретикулярной формации моста. Усиление ингибирования приводит к расширению зрачка, а снижение — к сужению. Разрушение ингибирующих путей (например, при кровоизлияниях в области моста или сифилитическом поражении) вызывает сужение зрачка, которое сочетается с типичными клиническими признаками заболевания.
В последние годы получены данные, свидетельствующие о том, что волокна, обеспечивающие сужение зрачка при конвергентно-аккомодационно-зрачковом рефлексе проходят несколько иным путем, чем волокна, обеспечивающие зрачковый («световой») рефлекс. Полагают, что волокна конвергентно-аккомодационно-зрачкового рефлекса приближаются к претектальному ядру с вентральной стороны. Этим можно объяснить потерю реакции зрачка при освещении глаза прежде, чем разобщается конвергентно-аккомодационно-зрачковый рефлекс. Подобное состояние встречается при дорзальных инфильтративных (сдавливающих) повреждениях покрышки среднего мозга на уровне верхнего двухолмия (синдром Парино).
Аксоны нейронов ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля поступают затем в ресничный ганглий, оканчивась синапсами на клетках обоих его компонентов. Некоторые волокна заканчиваются на нейронах, иннервирующих ресничное тело, и вызывают сокращение его мышечных волокон. В результате этого уменьшается напряжение связки, поддерживающей хрусталик, что и приводит к изменению фокусного расстояния. Именно благодаря этому на сетчатке формируется четко сфокусированное изображение.
Другие преганглионарные волокна образуют связи с частью ресничного узла, обеспечивающей сужение зрачка.
Третьим компонентом реакции аккомодации является конвергенция глаз при рассматривании близко расположенных предметов. Первоначально полагали, что центры конвергенции находятся в среднем мозге, однако существование таких центров не было доказано. В настоящее время считается, что эта реакция осуществляется при участии корковых связей. Так, предполагают, что при этом реализуется связь между полем 18 зрительной коры с подушкой зрительного бугра (pulvinar thalami), которая, в свою очередь, посылает волокна в ассоциативные центры височной, теменной и затылочной долей.
Эти центры могут быть связаны с ретикулярной формацией среднего мозга, верхними бугорками и дорзолатеральными отделами ретикулярной формации. Благодаря таким связям с ретикулярной формацией сигналы могут идти к нейронам ядра глазодвигательного нерва, иннервирующим внутреннюю прямую мышцу глаза, а также к ядру отводящего нерва с целью торможения клеток, иннервирующих наружную прямую мышцу глаза.
Вторая возможная система связей может идти через полосатое тело к вентролатеральным ядрам зрительного бугра (nuclei ventrolaterales (thalami)). От этих ядер связи направляются к 4-му и 6-му полям коры головного мозга (моторная и премоторная области). Из этих полей коры импульсы через дорзолатеральные отделы ретикулярной формации могут достигать ядер черепно-мозговых нервов. В этом варианте возможны также связи через ядра моста с мозжечком и связи с красным ядром, что делает реальной координирующую роль мозжечка в реакции конвергенции.
Как указано выше, при конвергентно-аккомодационно-зрачковом рефлексе происходит фиксация, которая, по существу, складывается из аккомодации и сведения глазных яблок. Некоторые исследователи предполагают, что рефлекс начинается с конвергенции. При этом проприоцептивные импульсы от внутренней прямой мышцы направляются через глазодвигательный нерв или первую ветвь тройничного нерва к ядру среднемозгового пути тройничного нерва (nucleus mesencephalicus nervi trigeminalis (n. mesencephalicus trigemini)). Отсюда импульс направляется к ядру глазодвигательного нерва. После оставления глазодвигательного нерва импульс проходит через ресничный ганглий и проходит к сфинктеру радужки.
↑ Мигательный рефлекс
Этот рефлекс был описан в 1896 г. Overend. Сводится рефлекс к сокращению круговой мышцы глаза при механическом или электическом раздражении верхнего глазничного нерва первоначально со стороны раздражения, а несколько позже с двух сторон. Рефлекторная дуга замыкается на уровне ядер ствола мозга благодаря наличию интернейронов. Именно по этой причине возникает патологическое сокращение круговой мышцы глаза при заболеваниях ствола мозга, таких как синдром Валленберга.
↑ Цилиоспинальный рефлекс
Мидриаз. возникающий при болях в области шеи, развивается в результате подавления функции ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля. Известен этот рефлекс как цилиоспинальный рефлекс. Рефлекторный путь, объясняющий это явление, изучен Кегг.
Афферентные импульсы передаются в спинной мозг. Постсинаптические связи располагаются в дорзальном роге. Проходят они, главным образом, контрлатерально в наиболее поверхностном слое бокового столба. От этого уровня они поднимаются к стволу мозга и достигают ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля с двух сторон. По своему ходу эти волокна взаимодействуют и с другими структурами на уровне зрительного бугра или гипоталамуса.
В последнее время появились свидетельства того, что этот рефлекс может быть вызван не только возбуждением симпатических волокон, но и торможением парасимпатической системы.
↑ Нарушение зрачкового рефлекса в зависимости от уровня поражения
Сложный путь нервных волокон автономной нервной системы (парасимпатических и симпатических) в полости черепа, глазнице и их связь с различными черепно-мозговыми нервами, предопределяет развитие сложных сочетаний патологических изменений не только вегетативной иннервации, но также чувствительной и двигательной. Сочетание таких признаков складывется в синдромные поражения Наиболее рационально рассматривать их особенности в зависимости от уровня поражения (рис. 4.5.14).
↑ Парасимпатическая система
Сетчатка и зрительный нерв. При поражении зрительного нерва и сетчатки (неврит, амблиопия) определяется амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепой стороны слегка шире, чем другой. Отсутствует прямая и сохраняется непрямая реакция на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует непрямая реакция на свет. Конвергенция сохранена на обоих глазах.
В тех случаях, когда на одном глазу развивается папиллит или ретробульбарный неврит, нарушение реакции зрачка на освещение является одним из наиболее важных признаков заболевания, даже при нормальной остроте зрения.
Зрительный перекрест. При поражении зрительного перекреста отмечается наличие гемианоптической неподвижности зрачков при наличии битемпоральной гемианопсии. При освещении носовых половин сетчаток выявляется двустороннее отсутствие прямой и непрямой реакции. При освещении височных половин сетчаток — живая прямая и непрямая реакция. Конвергенция сохранена.
Зрительный тракт. При поражении правого зрительного тракта у больных развивается гемианопическая левосторонняя неподвижность зрачков на свет при гомонимной левосторонней гемианопсии. Отсутствует прямая и непрямая реакция на свет при освещении слева. При этом сохраняется прямая и непрямая реакция при освещении справа.
Поражение зрительного тракта кпереди верхнего соединительного плеча приводит к развитию гемианоптического зрачка Вернике. Повреждение зрительного тракта при выходе из верхнего соединительного плеча сопровождается только гемианопсией.
Внутренняя капсула, или зрительная лучистость. При правостороннем поражении у больных обнаруживается гомонимная левосторонняя гемианопсия без гемианоптической неподвижности зрачков.
Ядро сфинктера. При повреждении ядра сфинктера справа развивается абсолютная неподвижность зрачка. Наряду с отсутствием прямой и непрямой реакций на свет, отмечается нарушение конвегренции справа. На левом глазу рефлексы сохранены.
Корковопокрышечный путь. Повреждение коры мозга и промежуточного мозга приводит к нарушению зрачкового рефлекса и аккомодации. При этом может развиться как возбуждение, так и торможение любой из этих функций.
Претектальная область. Специфическое нарушение зрачкового рефлекса при сифилисе описано Арджиллем—Робертсоном. При этом зрачок плохо реагирует на освещение глаза, но хорошо сохранена конвергенция и аккомодация. Зрачок обычно сужен и плохо расширяется при атропинизации. Наличие миоза связывают с разрушением кортикоспинальных волокон, которые ингибируют деятельность ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля. В результате этого повышается суживающий зрачок тонус. При этом синдроме обнаруживается и атрофия стромы радужной оболочки.
Синдром Арджилля—Робертсона также развивается при опухолевых (пинеалома), сифилитических и других поражениях претектальной области. Аккомодация сохранена по той причине, что надъядерные волокна, обслуживающие эту функцию, не представлены в претектальной области.
Чаще синдром Арджилля—Робертсона характеризуется нарушением зрачкового рефлекса на обоих глазах. В случаях одностороннего поражения полагают, что дефект волокон локализуется вне претектальной области, а именно в пучке волокон, уже направляющихся к ядру Якубовича—Эдингера—Вестфаля.
Средний мозг. Повреждения среднего мозга характеризуются расширением зрачка. Подобные нарушения могут возникнуть при повреждении ядра глазодвигательного нерва или нервных волокон нерва в месте выхода его на основании мозга. При этом зрачок плохо реагирует на свет. Выявляются различные дефекты подвижности глаза и птоз. Центростремительные дефекты зрачка возникают тогда, когда пупилломоторные тракты поражены на отрезке между зрительным трактом и ядром Якубовича—Эдингера—Вестфаля. При этом наибольшее практическое значение имеют три синдрома. Это синдром Арджилля—Робертсона, синдром Паринауда и «претектальные центростремительные дефекты зрачка».
Синдром Арджилля—Робертсона возникает у части больных тритичным сифилисом. У них зрачки значительно, но неодинаково, сужены и не реагируют на свет. Нередко развивается атрофия радужной оболочки. Необходимо отметить, что синдром Арджилля—Робертсона описан также при диабете, хроническом алкоголизме, энцефалите и некоторых других дегенеративных заболеваниях.
Массивные патологические процессы (опухоли), приводящие к сдавлению среднего мозга, могут вызвать паралич мидриаза и конвергенции. Незначительные повреждения, вовлекающие глазодвигательные волокна в пределах среднего мозга, приводят к развитию эктопического зрачка (corectopia).
Ресничный ганглий. Воспалительные заболевания или травма ресничного ганглия иногда сопровождаются временным или постоянным параличом аккомодации, односторонним нарушением зрачкового рефлекса (тонический зрачок). Предполагают, что тонический зрачок, также известный как синдром Ади, складывается из патологической реакции зрачка, наиболее важным компонентом которого является миотоническое состояние аккомодации. Зрачок пораженной стороны реагирует на раздражитель медленнее, чем зрачок противоположной стороны, и расширяется более медленно. Пораженный зрачок обычно не реагирует на прямое и непрямое освещение. Сухожильный рефлекс отсутствует, но не обнаруживается нарушение двигательных функций и чувствительности.
Синдром чаще односторонний, но нередко становится двухсторонним. При этом зрачок плохо сужается при освещении. В щелевой лампе можно выявить сегментный паралич радужки и сегментный паралич ресничной мышцы, что связано с наличием асимметричной реиннервации.
Синдром Ади описан при опоясывающем герпетическом лишае, ветряной оспе, височном артериите, сифилисе, травме глазницы. Двухсторонние тонические зрачки описаны при диабете, хроническом алкоголизме, амилоидозе.
Повреждение глазодвигательного нерва. Развивается нарушение зрачкового рефлекса в результате повреждения эфферентной парасимпатичекой иннервации сфинктера. Сопровождаются эти изменения параличом глазодвигательных нервов. Поражение зрачковой реакции при параличе глазодвигательного нерва почти всегда сопровождается птозом и ограничением подвижности глаза. Расширение зрачка может быть единственным признаком паралича нерва при базальном менингите.
↑ Симпатическая система
Центральные симпатические пути. Симпатический тракт может быть поврежден на различных уровнях. При этом независимо от уровня поражения развивается синдром Горнера.
Характерными чертами этого синдрома являются:
Деструктивные патологические процессы, разрушающие структуры моста, спинного мозга, вызывают односторонний синдром Горнера. В то же время процессы, «раздражающие» эти структуры, приводят к развитию синдрома Бернарда—Горнера (Bernard—Homer), который своими клиническими проявлениями противоположен предыдущему. При этом зрачок и глазные щели расширены, увеличено потоотделение, просвет сосудов на стороне повреждения сужен.
Врожденный синдром Горнера часто обнаруживается одновременно с гетерохромией радужной оболочки. При этом снижена пигментация радужки со стороны поражения. Гипопигментация связана с тем, что стромальные меланоциты содержат небольшое количество зерен меланина. Предполагают, что развитие гетерохромии связано с недостатком тирозиназы, наступающий в результате адренергической денервации. При этом депигментация не распространяется на невусные клетки радужки. Паралич Клумпа развивается после родовой травмы в результате повреждения двигательных корешков.
Центральные поражения симпатической системы наиболее часто связаны с окклюзией задней нижней мозжечковой артерии (синдром Валленберга). При этом выявляются:
Преганглионарные поражения. Поражение преганглионарных волокон (корешковые поражения) может развиться в результате родовой травмы и ассоциируется с параличом руки, развивающемся со стороны поражения (синдром Клюмпке). Опухоли верхушки легкого или верхней части средостения также приводят к повреждению преганглионарных волокон на уровне Т, (синдром Панкоаста; Pancoast). В области шеи волокна поражаются при развитии опухолевых, воспалительных, травматических заболеваний, увеличении лимфатических узлов. Описаны и случаи повреждения волокон при проведении хирургических вмешательств и каротидной ангиографии. Характеризуется синдром развитием сильных болей в плече, пареза и атрофии мышц руки в сочетании с легким энофтальмом, птозом и миозом. Нередко возникают эрозии в области третьего ребра.
Постганглионарные поражения. Постганглионарные поражения не сопровождаются ангидрозом кожи лица.
Внутренняя сонная артерия. Аневризмы основного ствола внутренней сонной артерии и ее ветвей вызывают расширение зрачка. При этом могут быть вовлечены оба компонента автономной нервной системы. Паралич симпатической системы приводит к миозу, увеличению слезоотделения, головным болям (синдром Нортона). Головная боль может сопровождаться птозом.
Парасимпатическая и симпатическая иннервация нередко нарушена и при воспалительных процессах в области верхней глазничной щели. Врожденный синдром Горнера развивается наиболее часто при родовой травме плечевого нервного сплетения. При этом нарушение иннервации радужки приводит к возникновению гетерохромии в результате нарушения пигментации пораженного глаза.