что такое запирательный нерв

Запирательный нерв

Запирательный нерв формируется из поясничного сплетения и спускается внутри поясничной мышцы, выходя через ее медиальный край в полость таза. Далее путь нерва продолжается вдоль боковой стенки малого таза, через запирательный канал нерв выходит на бедро. Здесь он делится короткой приводящей мышцей на переднюю и заднюю ветви.

Функции

Таким образом, запирательный нерв имеет три ветви: заднюю, переднюю и кожную.

Друзья, совсем скоро состоится семинар «Нейродинамика. Концепция Шаклока. Нижняя четверть.» Узнать подробнее…

Двигательная порция нерва иннервирует

Сенсорная порция нерва обеспечивает чувствительность

Клиническая значимость

Повреждение запирательного нерва встречается редко, так как он залегает в области таза и глубоко в медиальной части бедра. Нерв может быть поврежден в результате прямой травмы или травмы окружающих мягких тканей. Легкое повреждение запирательного нерва можно лечить с помощью физиотерапии. В более тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Повреждение нерва может быть связано с

Нейропатия запирательного нерва

Диагностика

Лечение

Sorenson EJ. Chen JJ. Daube JR. 2002

Bradshaw C. McCrory P. Bell S. Brukner P. 1997

Источник

Что такое запирательный нерв

Нейропатия запирательного нерва. Возникнув в поясничной мышце из вентральных разветвлений L2-L4 спинномозговых нервов, запирательный нерв выходит из поясничной мышцы по ее латеральному краю, спускается в таз и выходит через запирательное отверстие. Он иннервирует большую, длинную и короткую приводящие мышцы, а также снабжает чувствительными волокнами верхнюю медиальную часть бедра.

Этиология нейропатии запирательного нерва. Изолированные нейропатии запирательного нерва встречаются редко. При переломах костей таза и бедра в патологический процесс вовлекается не только запирательный нерв, но также другие нервы нижней конечности или пояснично-крестцовое сплетение. Как доброкачественные, так и злокачественные опухоли тазовых органов также могут привести к нейропатии запирательного нерва. Такой же эффект могут вызвать оперативные вмешательства по поводу этих новообразований или на тазовых органах.

Клиническая картина нейропатии запирательного нерва

Анамнез. Чаще всего первыми являются жалобы на слабость в ногах и затруднения при ходьбе. Как правило, они затмевают чувствительные расстройства, если таковые имеются.

Клиническое обследование при нейропатии запирательного нерва

— Неврологическое. Исследование двигательной функции выявляет слабость приведения бедра. Может наблюдаться снижение чувствительности по верхней медиальной поверхности бедра. Коленный рефлекс должен быть сохранен.

— Общее. В тех случаях, когда нейропатия запирательного нерва возникает без травмы, необходимо тщательное обследование органов малого таза и прямой кишки для выявления внутритазовых опухолей.

Дифференциальный диагноз. Тщательное клиническое обследование должно быть направлено на выявление (из-за нечастой встречаемости) двигательных и чувствительных нарушений, которые не могут быть объяснены поражением одного запирательного нерва. Наличие слабости сгибателя бедра или разгибателя колена, или нарушенного коленного рефлекса дает основание заподозрить плексопатию пояснично-крестцового сплетения или радикулопатию L3-L4. Кроме того, снижение чувствительности, которое распространяется ниже колена, также не согласуется с сенсорным дефицитом, характерным для нейропатии запирательного нерва.

Обследование при нейропатии запирательного нерва

— Электродиагностика. При обследовании пациентов с подозрением на нейропатию запирательного нерва более полезной является ЭМГ, нежели СПН. Признаки вовлечения в патологический процесс других мышц, иннервируемых L2-L4, или выявление при ЭМГ патологии в параспинальных мышцах должны вызвать подозрение на более проксимальные поражения.

— Визуализирующие методы. В случаях отсутствия указаний на явную травму может потребоваться дополнительное обследование. В таких ситуациях исследование полости таза с помощью КТ или МРТ может помочь в выявлении массивных поражений или инфильтративных процессов.

Нейропатия наружного кожного нерва бедра.

Задние ответвления вентральных первичных ветвей L2-L3 спинномозговых нервов участвуют в образовании наружного кожного нерва бедра, который появляется из бокового края большой поясничной мышцы. Затем он переходит латерально в глубину фасции подвздошной мышцы и идет над портняжной мышцей, прежде чем пройти под латеральным краем паховой связки. Проникая через широкую фасцию, он делится на переднюю и заднюю ветви, которые обеспечивают чувствительную иннервацию передних отделов бедра. Часто наблюдаются анатомические вариации, касающиеся происхождения нерва (он может возникать как ветвь бедренного или бедренно-полового нерва), его хода после достижения паховой связки и, наконец, зоны распространения его чувствительных волокон.

Этиология нейропатии наружного кожного нерва бедра. В большинстве случаев в качестве причины предполагается ущемление/ компрессия нерва в области паховой связки или близлежащих областях. Однако наружный кожный нерв бедра может повреждаться также при ущемлении/компрессии в других точках, что имеет место при массивных забрюшинных поражениях, хирургических вмешательствах (особенно тех, которые захватывают забрюшинные структуры, тазовые или паховые точки) и травмах бедра.

Клиническая картина нейропатии наружного кожного нерва бедра

Анамнез. Частым проявлением является ощущение боли, жжения или «ползания мурашек» в переднелатеральной части бедра с различными степенями снижения чувствительности, усиливающееся при ходьбе и подъеме из кресла. Часто пациент растирает бедро, чтобы уменьшить эти ощущения, и это также может служить диагностической подсказкой.

Клиническое обследование при нейропатии наружного кожного нерва бедра

— Неврологическое. Область чувствительных расстройств обычно невелика и захватывает латеральную поверхность бедра.

— Общее. Тщательная пальпация вдоль паховой связки и переднего верхнего края входа в таз позволяет, как правило, выявить локализованную область болезненности и спровоцировать симптомы, что в то же время подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз нейропатии наружного кожного нерва бедра. Первым заболеванием, с которым необходимо проводить дифференциальный диагноз, является нейропатия бедренного нерва. Нужно помнить также о плексопатии поясничного сплетения и радикулопатии L2, но вряд ли можно ошибиться при их дифференциации. Ограниченные расстройства чувствительности, отсутствие двигательных нарушений и сохраненные рефлексы помогают исключить эти заболевания.

Обследование нейропатии наружного кожного нерва бедра. Хотя клинических данных бывает обычно достаточно для постановки диагноза, в случае сомнений или при наличии существующей ранее патологии, которая может осложнить диагностику (забрюшинные объемные образования), может потребоваться дополнительное обследование.

В отличие от других синдромов ущемления, положительная реакция на лечение также помогает подтвердить диагноз нейропатии наружного кожного нерва бедра. Помня об этом, вполне уместно вводить препараты-анестетики в предполагаемую точку выхода наружного кожного нерва бедра (медиальнее передней верхней подвздошной ости и под паховой связкой) или в точку локальной болезненности. Ответ на такую терапию не только подтверждает диагноз, но может также привести к облегчению симптомов.

— Электродиагностика. Из-за сложности вызвать рефлекс при тесте стимуляции нерва (NSS) в контрольной группе здоровых субъектов применение этого метода у больных с подозрением на нейропатию наружного кожного нерва бедра ограничено. Однако ЭМГ-исследования играют роль в оценке пациентов с необычными или неясными симптомами, поскольку выявление клинически не проявляющихся двигательных нарушений подразумевает вовлечение в патологический процесс не только одного наружного кожного нерва бедра.

— Визуализирующие методы. Проведение рентгенологических методов исследования не является необходимым, за исключением случаев, когда имеется клинически обоснованное предположение о наличии забрюшинных или тазовых объемных образований, приводящих к ущемлению наружного кожного нерва бедра. Однако присутствие необъяснимых или сопутствующих симптомов со стороны желудочно-кишечного или мочеполового трактов должно вызвать подозрение в существовании данной патологии.

Источник

Боль при невропатии

Радикулопатия (поражение корешка) вследствие компрессии (сдавления) любого из поясничных и/или крестцовых корешков может приводить к болям в области таза.

Клинические проявления компрессии корешков при остеохондрозе

Распространение боли/зоны нарушения чувствительности

По внутрипередним отделам бедра до колена и иногда ниже

Четырехглавая мышца бедра

От поясницы в ягодицу >>по наружному краю бедра>>по передненаружной поверхности голени к 1-3 пальцам стопы

Передняя большеберцовая мышца

Трехглавая мышца голени

*В таблице приведены наиболее часто поражаемые корешки, способные вызвать тазовую боль (чаще всего поражаются корешки L5, S1).

Такое сдавление может происходить в результате сужения мышечно-фасциальных и/или костно-мышечных каналов, в которых проходят нервы. Это происходит вследствие местного разрастания соединительной ткани, при длительном однообразном перенапряжении мышечно-связочного аппарата у спортсменов и/или в результате профессиональной деятельности, при травмах мягких тканей и/или вывихах.

Синдромы сдавления называют еще туннельными синдромами, когда в силу сдавления нервного ствола и питающих его сосудов в нем наступают те или иные изменения.

В нашей статье мы рассмотрим поражение (невропатию) срамного нерва, запирательного нерва, «синдром каузалгии пахово-генитальной зоны», латерального кожного нерва бедра и поражение пояснично-крестцового сплетения.

Симптомы сдавления седалищного нерва рассмотрены в синдроме грушевидной мышцы (см. выше).

Нерв обеспечивает чувствительность в области ануса и промежности, отвечает за работу (иннервирует) мышц области промежности, пузырного (расположенного в мочевом пузыре) и уретрального (в мочеиспускательном канале) сфинктеров (мышц ответственных за удержание мочи).

Помимо боли, в этих же областях могут возникать неприятные ощущения онемения, покалывания, жжения.
Боль и неприятные ощущения усиливаются при сидении и уменьшаются в положении стоя.

Могут быть непродолжительные задержки мочеиспускания.

При осмотре никаких изменений в области промежности не обнаруживается.

НЕВРОПАТИЯ ЗАПИРАТЕЛЬНОГО НЕРВА (n. obturatorius)

Первыми признаками сдавления запирательного нерва обычно являются боли, которые возникают в паховой области и по внутренней поверхности бедра, в области тазобедренного сустава.

Обычно боль усиливается при кашле, напряжении мышц брюшного пресса, то есть при любых состояниях повышающих внутрибрюшное давление. Кроме того, усилению боли способствует разгибание бедра, его отведение и поворот внутрь.

Могут иметь место чувство онемения и «ползания мурашек» в средней и нижней части внутренней поверхности бедра. Позднее в этих же областях появляется зона сниженной чувствительности (гипестезии).

Двигательные нарушения проявляются слабостью приводящих мышц бедра: слабость при сведении бедер, затруднение при выполнении просьбы класть одну ногу на другую.

СИНДРОМ «КАУЗАЛГИИ ПАХОВО-ГЕНИТАЛЬНОЙ ЗОНЫ»

Данный синдром развивается при поражении подвздошно-подчревного (n. iliohypogastricus), подвздошно-пахового (n. ilioinguinalis), бедренно-полового
(n. genitofemoralis) нервов.

Функцией всех трех перечисленных нервов является обеспечение чувствительности кожи в паховой области.

Иногда наблюдается щадящая походка: человек передвигается мелкими шажками с наклоном вперед, при которой уменьшается напряжение брюшного пресса и, соответственно, болевой синдром.

Дополнительным диагностическим тестом служит надавливание на точку, расположенную немного к центру от передней верхней ости подвздошной кости. При этом воспроизводится характерная для данного синдрома боль.

НЕВРОПАТИЯ НАРУЖНОГО КОЖНОГО НЕРВА БЕДРА (n. cutaneus femoris lateralis)

Это чувствительный нерв, он ответственен за чувствительность в области наружных (латеральных) отделов бедра.

Невропатия проявляется жгучими стойкими болями в области наружной поверхности бедра и чувством онемения, «ползания мурашек», покалывания в этой же области.

Эти явления усиливаются при вставании и ходьбе.

Люди, страдающие невропатией наружного кожного нерва бедра, описывают боль при вставании как вспыхивающий, «огненный шар» в области боковой поверхности бедра и распространяющийся книзу по бедру, не доходя до колена.

Болевая точка при данном виде невропатии выявляется под передневерхней остью подвздошной кости.

ЛЮМБО-САКРАЛЬНАЯ ПЛЕКСОПАТИЯ

Проявляется выраженной стойкой односторонней тазовой болью, плохо поддающейся лечением анальгетиками. Как правило, имеются симптомы основного заболевания.

При подозрении на наличие тазовой плексопатии необходим поиск возможных причин поражения сплетения.

Не смотря на попытку максимально полно осветить в нашей статье такую проблему как тазовая боль в неврологии, данная информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики, и не может служить заменой очной консультации врача.

В случае если Вы обеспокоены своим собственным здоровьем или здоровьем своих близких, обратитесь, пожалуйста, к врачу.

Нет опубликованных отзывов

Окончил в 1998г. Приднестровский государственный университет им. Т.Г. Шевченко по специальности «Лечебное дело»

2002г. – 2005г. – Московский областной институт управления, г. Балашиха. Квалификация «юрист» по специальности «Юриспруденция».

повышение квалификации по терапии – в 2008, 2013гг.

повышение квалификации в ГОУ ВПО «Калужский государственный университет имени К.Э. Циолковского» по программе «Современные технологии образования» в 2011г.

Наличие сертификатов специалиста:

«Организация здравоохранения и общественное здоровье»

Обучение по нейрохирургии для взрослых в 1998, 2006 и 2011 годах. Специализация по детской нейрохирургии в 2000 году. Специализация по хирургии и лечению заболеваний позвоночника в 2006 году. В 2008 году прошел узкую специализацию «Локальная инъекционная терапия болевых синдромов»(Проведение блокад). Ежегодно принимает участие в Российских и Европейских научных конференциях по нейрохирургии и проблемам боли.

Член Российской Ассоциации интервенционного лечения боли.

В 2011 году прошел первичную специализацию «Организация здравоохранения и общественное здоровье» и обучение в Высшей медицинской школе «Организация работы медицинского центра». С 2012 года ведет хирургическую практику в Клинике «Ортоспайн» г Москва. В 2014 году прошел курс обучения «Малоинвазивные методы хирургического лечения заболеваний позвоночника». В 2017 году прошел специализацию по технике проведения УЗИ контролируемых медикаментозных блокад.

В 2005г. поступил на факультет «Лечебное дело» в Смоленскую Государственную Медицинскую Академию. Успешно окончил ее в 2011г., получил квалификацию врача по специальности «Лечебное дело».

С 2011г. по 2012г. проходил интернатуру на базе больницы скорой медицинской помощи г. Смоленска по специальности «Травматология и ортопедия». За время прохождения интернатуры получил базовые знания работы с пациентами травматологического профиля. По окончании интернатуры получил сертификат по специальности «Травматология и ортопедия».

В 2012г. произошло первое знакомство с городом Калуга, получил опыт работы в Больнице Скорой Медицинской Помощи им. Шевченко К.Н. в травматологическом отделении. За время работы в должности врача травматолога-ортопеда овладел всеми видами консервативного лечения пациентов травматологического и ортопедического профиля, основными методиками интрамедуллярного, накостного, комбинированного, внеочагового остеосинтеза при переломах различной локализации и степени сложности у пациентов травматологического и ортопедического профиля.

С 2019 г. по настоящее время работает в ортопедическом отделении Калужской Областной Клинической Больнице в должности врача травматолога-ортопеда.

С 2020 г. работает в Калужской Клинике Боли в должности врача травматолога-ортопеда.

Источник

Комплексное лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника

Рассмотрены патогенетические механизмы развития туннельной невропатии, клинические проявления туннельных невропатий и подходы к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии пациентов.

Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью в связи с периодически возникающим асимметричным онемением и/или парестезиями в тазовой области и/или ногах, в большинстве случаев страдают тоннельными невропатиями: компрессией и нарушением микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях). Тоннельные невропатии, относящиеся по классификации к мононевропатиям, составляют 1/3 поражений периферических нервов и часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований самих нервов (шваномма, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления, а также при некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс). Около половины таких больных имеют сочетанное поражение нервных стволов помимо дистального еще и на проксимальном уровне: аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие дискорадикулярного конфликта, что облегчает возникновение тоннельных невропатий и обозначается в литературе как «синдром двойного аксоплазматического сдавления» (double crush syndrome). Как будет показано ниже, аксоплазматическое сдавление может быть не только двойным, но и тройным, и даже более. Именно поэтому уместнее употреблять термин «множественное аксоплазматическое сдавление» — МАС-синдром. Выявление МАС-синдрома позволяет снизить гипердиагностику спондилогенных радикулопатий и избежать необоснованных нейрохирургических вмешательств на позвоночнике. С другой стороны, понимание роли спондилогенного фактора в развитии периферических тоннельных невропатий дает возможность применения патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на восстановление аксоплазматического тока за счет купирования дискорадикулярного конфликта или устранения сдавления проксимальных отделов нерва в составе сосудисто-нервных сплетений.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (сидение в позе «нога на ногу», вызывающее компрессию малоберцового нерва; поза «на корточках», приводящая к микротравматизации 4-го межплюсневого нерва в канале Мортона и т. п.), что способствует возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается компрессии в проксимальном отделе в связи с дисфункцией поясничного отдела позвоночника.

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри тоннеля, 3) нарушения кровообращения в компримированном участке, 4) гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии, — тоннельные невропатии легче возникают в случаях, когда аксональные транспортные системы уже скомпрометированы в проксимальном отделе (синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона. При обсуждении патогенеза МАС-синдрома необходимо учитывать не только дискогенное поражение корешков спиномозговых нервов, но также миофасциальные и мышечно-тонические синдромы, вызывающие компрессию сосудисто-нервных стволов. В их генезе указывается на «рассогласование деятельности» волокон в мышце и болезненное сокращение отдельных ее пучков при выполнении неподготовленного движения. Определенная роль в патогенезе мышечно-тонических синдромов отводится «рефлекторным» механизмам — повышению возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относятся так называемые «висцеромоторные» реакции в виде спазма мышцы в миотоме, соответствующем афферентации от пораженного внутреннего органа («висцеросоматический» рефлекс).

Именно поэтому у каждого конкретного больного для уточнения механизмов патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной тактики терапии необходимо учитывать острые, подострые и хронические повреждения на всех возможных уровнях периферической нервной системы, «проявляющие» наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Клинические проявления тоннельных невропатий включают симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможными невропатическими болями в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также ноцицептивными болями в области компрессии нерва — болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомокомплекс спонтанных и стимулзависимых болей в зоне иннервации периферического нерва дистальнее зоны тоннельной компрессии. Интенсивные стреляющие, дергающие боли обычно возникают в виде пароксизмов и не бывают постоянными, в то время как жгучие, ноющие боли могут быть постоянными и периодически весьма высокой интенсивности. Во многих случаях боли усиливаются при физической активности, длительной статической нагрузке или охлаждении. Спонтанные боли сопровождаются, как правило, стимулзависимыми болями — аллодинией, статической и динамической гипералгезией. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боли, парестезии и онемение) преобладают над симптомами выпадения (негативной невропатической симптоматикой), которые появляются снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. Однако дефицитарные двигательные расстройства встречаются достаточно редко. Чаще всего при МАС-синдроме пациенты жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах тазового пояса, варьирующие по выраженности от легкого дискомфорта до высокой интенсивности, которые значительно уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растягивания мышцы. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь каменистую плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы (например, грушевидной) совершаются в неполном объеме из-за выраженной боли. Хроническое течение мышечно-тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают постуральные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях бывает, как правило, слабой или умеренной интенсивности. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, чувство тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в мышце определяется при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При компрессии сосудисто-нервных образований при мышечно-тонических синдромах могут возникать иррадиация боли в конечность, а также двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в зоне иннервации и васкуляризации компримированных нервных и сосудистых образований в рамках МАС-синдрома. При вовлечении артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва сосудистые и трофические изменения тоже возможны за счет вовлечения автономных волокон, хотя выражены они чаще всего незначительно.

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

Для объективной оценки тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва, особенно на ранних стадиях заболевания при отсутствии объективной неврологической симптоматики, применяются нейрофизиологические исследования: стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование. При ЭНМГ определяется снижение амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение резидуальной латенции в месте компрессии нерва и дистальнее.

Относительно новой, но весьма перспективной методикой оценки морфологических изменений в периферических нервах является ультразвуковая диагностика. Для ультразвуковых исследований используются датчики с частотой 7–17 МГц. Изображение нерва имеет ряд характерных признаков: в поперечной проекции он выглядит как овальное или округлое образование с четким гипер­эхогенным контуром и внутренней гетерогенной упорядоченной структурой («соль — перец», «медовые соты»), а в продольной проекции нерв лоцируется в виде линейной структуры с четким эхогенным контуром, в составе которой правильно чередуются гипо- и гиперэхогенные полосы — «электрический кабель». В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров нерва и состояние окружающих тканей. Метод ультразвуковой диагностики позволяет не только выявлять объемные новообразования (шванномы, невриномы и т. п.), вызывающие повреждение нерва, но и оценивать подвижность нерва в тоннеле при динамических пробах, наличие рубцово-спаечных изменений, воспалительного отека или, наоборот, атрофии нерва при сопоставлении с нервом интактной конечности. Данные ультразвуковой диагностики полезны для определения тактики терапии: невролиза — при спаечном процессе, патогенетического воздействия на процессы реиннервации — при атрофии, блокад с глюкокортикоидами — при воспалительном отеке, блокад с анестетиками и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (раствор 8 мг Ксефокама с 4 мл 2% Лидокаина или 5 мл 0,5% Новокаина) в миофасциальные триггеры в структуре МАС-синдрома или в «заинтересованные» мышцы (например, в грушевидную). Кроме того, ультразвуковой контроль малоинвазивных лечебно-диагностических воздействий (параневральных и паравертебральных блокад) позволяет проводить их с максимальной точностью, а следовательно — эффективностью.

В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва ex juvantibus используются блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого сдавления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается высокой чувствительностью при условии точного выполнения техники блокады, но не самой высокой специфичностью. Плацебо-эффект блокад при синдроме психогенных акропарестезий исключается при использовании 0,9% раствора NaCl вместо анестетика.

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение нескольких месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений проводимая больным консервативная терапия не адекватна ни этиологической предиспозиции, ни патогенетическим механизмам развития компрессии нерва. Прежде всего, для успешной консервативной терапии необходима фиксация конечности в функционально-выгодном положении — необходимо прекратить физическое воздействие в области компрессии. Для этого существуют специальные ортопедические приспособления: ортезы, бандажи, лангеты, которые позволяют добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При наличии МАС-синдрома необходимо воздействие на всех уровнях поражения аксональных транспортных систем, в том числе и на вертебральном, что также может требовать введения в триггерные зоны «заинтересованных» мышц, компримирующих сосудисто-нервные стволы, растворов анестетика (2% Лидокаина или 0,5% Новокаина) и 8 мг Ксефокама путем локальных инфильтраций (блокад). Показана также эффективность курса сакральных эпидуральных блокад с использованием раствора 8 мг Ксефокама в 16 мл 0,25% Лидокаина в качестве патогенетической терапии дискорадикулярного конфликта в структуре хронических радикулопатий, играющих ключевую роль в развитии МАС-синдрома (рис. 3).

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для симптоматической терапии невропатического болевого синдрома при тоннельных невропатиях применяются антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и трансдермальные системы с Лидокаином. Антидепрессанты повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. Антиконвульсанты со своей стороны эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, подавляя периферическую и центральную сенситизацию, являющуюся основным патогенетическим механизмом формирования невропатической боли при поражении периферических нервов.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В₁, В₆, B₁₂). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В₁ — 100 мг, В₆ — 100 мг, В₁₂ — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник