что такое воспаление плодного пузыря

Хориоамнионит

Что такое хориоамнионит

Хориоамнионит — это воспаление оболочек плода (стенок плодного пузыря) и инфицирование амниотической жидкости (околоплодных вод) или децидуальной оболочки матки во время беременности и родов.

Заболевание также известно как

На английском заболевание называется Chorioamnionitis.

Причины

Кто в группе риска

Факторы риска для женщин:

Как часто встречается

Хориоамнионит чаще возникает во 2-м триместре и выявляется у 0,9-10,5 % беременных. Развитие заболевания в 3-м триместре обычно связано с длительным безводным периодом после преждевременного излития вод. Хориоамнионит с одинаковой частотой может встречаться как при доношенной, так и недоношенной беременности.

Симптомы

В ряде случаев хориоамнионит может протекать без клинических признаков, приводя к развитию осложнений в послеродовом периоде у матери и новорождённого.

Диагностика заболевания

Опрос и осмотр

Врач проводит опрос женщины о давности ухудшения самочувствия, подъема температуры, болевого синдрома и выделений из половых путей. Собираются подробные сведения о перенесенных гинекологических заболеваниях, операциях, заболеваниях, передающихся половым путем, менструальной функции женщины, количестве беременностей, недавних абортах, медицинских манипуляциях во время беременности, времени отхождения околоплодных вод, инфекционных заболеваниях во время беременности.

Проводится объективный и гинекологический осмотр женщины обязательным бимануальным (двуручным) влагалищным исследованием. Врач двумя руками пальпаторно определяет размеры матки, ее тонус, возбудимость и болезненность при пальпации, состояние и размеры шейки матки, степень раскрытия шеечного канала, также важен характер выделений из половых путей (консистенция, запах, цвет).

Лабораторное обследование

Функциональная, лучевая и инструментальная диагностика

Лечение

Цели лечения

Снижение материнской, неонатальной (новорождённой) смертности/заболеваемости от сепсиса.

Образ жизни и вспомогательные средства

При появлении симптомов хориоамнионита необходимо как можно скорее обратиться за экстренной медицинской помощью. До приезда бригады врачей беременной необходимо соблюдать постельный режим, рекомендовано обильное питье. Показано срочное родоразрешение (через естественные родовые пути после стимуляции родовой деятельности или хирургическое родоразрешение посредством кесарева сечения) во избежание развития осложнений со стороны матери и плода.

Лекарства

Медикаментозное лечение хориоамнионита включает в себя назначение антибактериальных и противоаллергических лекарственных средств. Проводится противовоспалительная, дезинтоксикационная терапия и общеукрепляющая терапия (прием витаминно-минеральных комплексов и т.д.).

Процедуры

Физиотерапия (УВЧ-терапия, инфракрасная лазеротерапия, электроимпульсная терапия).

Хирургические операции

Хирургическое родоразрешение (кесарево сечение) при хориоамнионите проводится по показаниям.

Восстановление и улучшение качества жизни

В восстановительном периоде показаны проведение физиотерапевтических процедур и общеукрепляющая терапия.

Возможные осложнения

Профилактика

Прогноз

При своевременной диагностике и лечении прогноз для женщины при хориоамнионите благоприятный. Вероятность положительного исхода для плода повышается по мере увеличения гестационного срока, на котором возникло заболевание.

Источник

Хориоамнионит

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «27» декабря 2017 года
Протокол № 36

Хориоамнионит – воспаление, возникающее вследствие инфицирования амниотических вод, плаценты, плода, плодовых оболочек или децидуальной оболочки матки во время беременности и родов. Хориоамнионитом в настоящее время чаще называют синдром амниотической инфекции, или эндометрит во время родов [1,5]. С одинаковой частотой может встречаться как при доношенной, так и недоношенной беременности.

Код(ы) МКБ-10:

Дата пересмотра протокола: 2013 года (пересмотрен в 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: акушеры-гинекологи, акушерки.

Категория пациентов: беременные, роженицы, родильницы.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

· изолированная лихорадка у матери;
· подозрение на хориоамнионит;
· подтвержденный хориоамнионит [20].

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:
· изолированная лихорадка у матери – это однократное повышение температуры тела у матери до 39,0°С или повышение температуры тела до 38-38,9°С при измерении с интервалом 30 минут;
· подозрение на хориоамнионит основывается на клинических данных, включающих повышение температуры тела и одно из перечисленных клинико-лабораторных симптомов – лейкоцитоз, тахикардия у плода, шеечное отделяемое;
· подтвержденный диагноз хориоамнионита основывается на клинических данных, повышении температуры тела у матери. Считается правильным гистологическое подтверждение признаков воспаления в плаценте после родов [20].

Жалобы и анамнез:
· указание на излитие околоплодных вод;
· повышение температуры тела у роженицы свыше >37,8° C;
· озноб.

Физикальное обследование:
· оценка характера околоплодных вод – зловонные и гнойные околоплодные воды;
· измерение температуры – лихорадка может быть незначительной;
· болезненность матки при пальпации;
· тахикардия у матери >100 уд/мин;
· тахикардия у плода >160 уд/мин [2,7-9].
NB! Повышение температуры тела может быть незначительным, однако присутствие других симптомов хорионамнионита является основанием для установления диагноза и дальнейших лечебных и тактических действий.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови с подсчетом лейкоформулы – лейкоцитоз более 15х109/л;
· C-реактивный белок – норма до 5 ([3]; подробно описано в таблице 2.1);
· бактериальный посев амниотических вод – не должен содержать патогенов, концентрация условно-патогенной микрофолоры не должна превышать 10*5 КОЕ/мл;
· мазок по Грамму из амниотических вод – с описанием установленной микрофлоры, количества лейкоцитов, эпителия и т.д.;
· гистологическое исследование плаценты и оболочек после родов – признаки воспаления в оболочках, плаценте с описанием изменений лимфоцитов, лейкоцитов, фиброза, степени зрелости ворсин;

Инструментальные исследования:
· КТГ плода – тахикардия более 160 уд/мин [10,15,16].
· показания для консультации специалистов: нет.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика при изолированной лихорадке у матери:
Необходимо начать антибиотикотерапию, согласно схеме лечения хориоамнионита. Оценивать состояние плода. После рождения новорожденный должен быть осмотрен неонатологами для исключения инфицирования.

Тактика при подозрении на хориоамнионит:
Необходимо начать антибиотикотерапию, согласно схеме лечения, подтвержденного хориоамнионита. Оценивать состояние плода. После рождения новорожденный должен быть осмотрен неонатологами для исключения инфицирования.

Немедикаментозное лечение:
Режим: II.
Диета: № 15

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

NB! Антипиретики могут быть применены в дополнении к антибиотикам.
NB! Существует взаимосвязь между и хориоамнионитом и дисфункцией родовой деятельности [20].

Хирургическое вмешательство
Кесарево сечение:
Показания к оперативному родоразрешению путем операции кесарево сечения:
· нарушение состояния внутриутробного плода или другие акушерские показания [2]. При оценке состояния плода необходимо учесть, что тахикардия плода может быть следствием тахикардии матери, поэтому при КТГ надо ориентироваться на число децелераций, их длительность, скорость восстановления, вариабельность частоты сердечных сокращений.
NB! При отсутствии противопоказаний пролонгирование консервативного ведения родов у женщин с интраамниотической инфекцией является разумным.
NB! Наличие только внутриматочной инфекции не является показанием к немедленному родоразрешению и метод родоразрешения должен основываться на акушерских показаниях. Интраамниотическая инфекция сама редко является показанием родоразрешению путем операции кесарево сечение [20].

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие септических осложнений у матери и новорожденного;
· нормализация уровня лейкоцитов в ОАК;
· нормализация температуры тела, пульса;
· сокращение матки.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет

Показания для экстренной госпитализации:
· при подозрении и/или установленном диагнозе хориоамнионита.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Укыбасова Талшын Мукадесовна – доктор медицинских наук, профессор, акушер-гинеколог АО «Национального научного центра материнства и детства».
2) Хамидуллина Зайтуна Гадиловна – кандидат медицинских наук, директор ГКП на ПХВ «Перинатальный центр №3» г.Астана.
3) Малгаздаров Гибрат Тлекенович – врач акушер-гинеколог 1 акушерского отделения АО «Национальный научный центр материнства и детства», национальный координатор по критическим ситуациям.
4) Искаков Серик Саятович – кандидат медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №2 АО «Медицинский университет Астана».
5) Калиева Шолпан Сабатаевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой клинической фармакологии и доказательной медицины РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек

Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен

Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38

Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика

Источник