что такое ветряночный энцефалит
Что такое ветряночный энцефалит
Поражения нервной системы при ветряной оспе наблюдаются редко. Среди них наиболее велик удельный вес энцефалитов (90%), редко наблюдаются миелиты и полиневриты.
Изменения мозга при ветряночном энцефалите сходны с таковыми при коревом энцефалите, что является косвенным подтверждением инфекционно-аллергического генеза заболевания. В тяжелых случаях он может протекать как гнойно-геморрагический, при этом процесс захватывает и мозговые оболочки.
Зависимости между тяжестью ветряной оспы и возникновением энцефалита выявить не удается. Болеют преимущественно дети раннего возраста. Признаки поражения нервной системы имеются обычно на 3—7-й день после появления высыпаний. Однако энцефалит может развиться и в доэкзантемный период, и в более поздние сроки. На фоне высокой лихорадки остро появляются судороги, нарушается сознание. Но иногда этих симптомов нет. У некоторых детей наблюдаются головные боли, сонливость, вялость или психомоторное возбуждение при неизмененном сознании. Для ветряночных энцефалитов характерны мозжечковые и вестибулярные расстройства, которые сравнительно редко наблюдаются при энцефалитах другой этиологии. Из-за атаксии дети не могут ни стоять, ни сидеть. Отмечаются дрожание головы, тремор рук, нистагм. Иногда эти признаки могут быть единственными очаговыми нарушениями. В некоторых случаях они сочетаются с пирамидными парезами, гиперкинезами. При ветряночном энцефалите описан также неврит зрительных нервов.
Давление спинномозговой жидкости, как правило, повышено. Количество клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл. Они представлены в основном лимфоцитами, иногда наблюдается нейтрофильный цитоз. Количество белка умеренно повышено.
Течение энцефалита при ветряной оспе обычно благоприятное, в редких случаях — тяжелое, с летальным исходом. Остаточные явления наблюдаются в 15—25% случаев, чаще всего в виде мозжечковых нарушений.
Лечение такое же, как при других формах инфекционно-аллергических энцефалитов.
Поражение нервной системы при гриппе
Изменение нервной системы у детей при гриппе описаны в конце прошлого века основателем отечественной педиатрии Н. Ф. Филатовым, отметившим, что в раннем возрасте они наиболее постоянны.
Поражение нервной системы отмечено главным образом при формах заболевания, вызванных штаммами вируса Аг и В.
Высокая частота церебральных нарушений в раннем детском возрасте объясняется несовершенством гематоэнцефалического барьера, низким порогом возбудимости незрелых нейронов и более быстрым, чем у старших, развитием отека и набухания мозга.
Нейротоксические свойства различных видов вируса связаны с воздействием на иннервационный аппарат церебральных сосудов. Изменения в нервной системе возникают вследствие дисциркуляторных расстройств и токсикоза.
Скорее всего этим механизмом объясняется и разнообразие клинических симптомов поражения нервной системы при гриппе. Следует, однако, отметить, что в отдельных случаях из головного мозга лиц, погибших от гриппа, был выделен вирус гриппа. Вирусы гриппа А2 были выделены из спинномозговой жидкости больных. Установлена также возможность возникновения воспалительного процесса в нервной системе при введении вируса гриппа некоторым животным. Однако вопрос о нейротропности вируса продолжает оставаться дискуссионным, поскольку ни один из известных штаммов вируса гриппа А, В или С не размножается в клетках мозга, то есть истинными нейротропными свойствами не обладает.
При изучении мозга детей с церебральными нарушениями, погибших от гриппа, обнаруживаются значительный отек и набухание вещества мозга, гиперемия сосудов мозга и мозговых оболочек. При гистологическом исследовании определяются главным образом сосудистые нарушения в виде диапедезных кровоизлияний, тромбозов, стазов, кровоизлияний в мозговые оболочки и вещество мозга. На этом фоне выявляются грубые дегенеративные изменения нервных клеток, инфильтраты, глиоз, которые обычно рассматриваются как вторичные, токсические или токсико-аллергические. Однако в литературе также имеются описания изменений мозга воспалительного характера.
На основании характера имеющихся при гриппозном энцефалите патоморфологических изменений наиболее правомочно его характеризовать как токсико-геморрагический.
Энцефалит при ветряной оспе
Что провоцирует / Причины Энцефалита при ветряной оспе:
Возбудителем ветряной оспы является Strongiloplasma varicellae или элементарные тельца Aragao. Это крупный фильтрующийся вирус (от 210 до 250 ммк). При окраске серебрением (по Морозову) мазков из содержимого ветряночных пузырьков вирусы под обычным микроскопом обнаруживаются в виде очень мелких кокковидных образований, группирующихся парами и короткими цепочками или же располагающихся поодиночке. Под электронным микроскопом форма их напоминает кирпичики.
Особенно большое количество вирусов содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни. С 5-го дня число их значительно уменьшается, а к 8-му дню болезни они обычно не обнаруживаются. Только в случаях замедленной эволюции элементов сыпи возбудитель можно обнаружить и в более позднем периоде.
В естественных условиях ветряночный вирус живет и размножается лишь в человеческом организме и патогенным является только для человека. По современным представлениям возбудитель ветряной оспы имеет тесное антигенное родство, а может быть и идентичен возбудителю опоясывающего лишая.
Под электронным микроскопом обнаружена полная морфологическая тождественность возбудителей этих заболеваний. По характеру цитопатологических изменений в культурах ткани при первичном выделении и пассажах вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая различий не имеется. Перекрестная реакция агглютинации взвеси ветряночных элементарных телец сыворотками переболевших опоясывающим лишаем дает положительный результат. После прививки вирусной вакциной, полученной от больных опоясывающим лишаем, в организме у привитых вырабатывается иммунитет против ветряной оспы.
Все перечисленные факты достаточно убедительно подтверждают точку зрения об идентичности вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая. Однако окончательно этот вопрос все еще считается не решенным.
Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита при ветряной оспе:
В патогенезе важная роль принадлежит нарушениям иммунных реакций. Присутствие специфических антител в ранние сроки болезни не предотвращает развитие ветряночного энцефалита и генерализации инфекции, что свидетельствует об инфекционно-аллергическом процессе.
Патоморфология
Перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менинкоэнцефаломиелит.
Симптомы Энцефалита при ветряной оспе:
Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3-7-й день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга.
Появление судорог или делирия на 1-2-й день ветряной оспы следует расценивать как энцефалическую реакцию. Энцефалит может начаться остро или подостро. В первом случае обычно выражены общемозговые нарушения, на фоне которых развивается гемипаретический синдром со снижением мышечного тонуса и угнетением сухожильных рефлексов. В первые дни могут возникнуть также корковые нарушения речи, праксиса, гнозиса. В редких случаях, в основном у старших детей может развиться миелитический синдром. Регресс неврологических нарушений начинается с 5-7-го дня болезни и продолжается в течение 4-6 нед.
Течение обычно благоприятное, однако в некоторых случаях очень тяжелое и с летальным исходом. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.
Диагностика Энцефалита при ветряной оспе:
Лечение Энцефалита при ветряной оспе:
В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.
Профилактика Энцефалита при ветряной оспе:
Специфической активной иммунизации пока нет. Пассивная иммунизация контактировавших детей методом внутримышечного введения гамма-глобулина (3-6 мл) широкого распространения не получила. Но ряд авторов дают ей положительную оценку. В больничных стационарах тяжелобольным детям этот метод профилактики следует применять.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит при ветряной оспе:
Varicella Zoster энцефалит
Вирус Varicella Zoster (VZV), или герпесвирус человека 3-го типа, является возбудителем ветряной оспы — чрезвычайно высококонтагиозной инфекцией, частой для пациентов детского возраста, — и опоясывающего герпеса.
После первой «встречи» с вирусом и выздоровления от ветрянки вирус может переходить в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы. Спустя десятилетия после первичного контакта может происходить его активация, сопровождающаяся аксональным транспортом вирусных частиц и их последующим выходом за пределы нервных клеток.
Поражения ЦНС могут встречаться как при первичной инфекции, так и при ее реактивации. Наиболее частыми осложнениями со стороны нервной системы являются церебеллит и энцефалит. Реже встречаются менингит, синдром Рамсея-Ханта (герпетический ганглионит коленчатого узла), миелит, поперечный миелит и васкулопатии. Долгое время считалось, что в основе VZV-церебеллита лежит аутоиммунный процесс, однако в последнее время появляются данные о прямом нейротропном повреждающем действии вируса.
Неврологические осложнения редко сопутствуют ветряной оспе у здоровых детей и являются прерогативной больных пожилого возраста и иммунокомпрометированных (однако стоит учитывать более высокую заболеваемость в детском возрасте). Симптомы поражения ЦНС обычно сопутствуют кожным высыпаниям, однако могут также предшествовать последним или проявляться в отсутствие сыпи (некоторые авторы считают обязательным обследование на маркеры VZV-инфекции всех пациентов с энцефалитом или менингоэнцефалитом и иммуносупрессией вне зависимости от наличия кожных высыпаний).
В тех случаях, когда поражения ЦНС осложняют течение ветрянки у ребенка, раннее (особенно до появления высыпаний) развитие энцефалита считается предиктором крайне неблагоприятного прогноза.
В последние годы некоторые исследования назвали VZV второй наиболее частой причиной энцефалита после ВПГ в странах Запада. Частота встречаемости осложнений по данным разных исследований ранжировалась в рамках 0,5–1,5 на 1000 случаев заболевания.
Ветряную оспу (особенно у детей) чаще осложняют церебеллиты, проявляющиеся атактическими симптомами, тошнотой и рвотой; для них характерно острое появление симптоматики в течение (в среднем) около 1 недели после первых высыпаний. Энцефалиты встречаются реже и носят ограниченный характер.
Инфекционное поражение, связанное с опоясывающим лишаем, чаще протекает в форме энцефалита, поражения периферических нервов, миелитов и поражения глаз (острый некроз сетчатки).
Наиболее частыми клиническими проявлениями энцефалита являются: симптомы угнетения сознания разной степени, очаговая неврологическая симптоматика; судорожные приступы не столь часты.
У иммунокомпрометированных (чаще при СПИДе) пациентов энцефалиты осложняют течение опоясывающего лишая и часто носят диффузный характер.
В последние годы силы исследователей сосредоточены на изучении васкулопатии, обусловленной VZV — некротическом гранулематозном артериите сосудов головного мозга.
Васкулопатия и энцефалит при VZV-инфекции ЦНС идут «рука об руку»; фактически, изолированное воспаление паренхимы мозга встречается крайне редко.
У подлежавших лечению пациентов (в исследованиях, затрагивающих в основном взрослых больных) смертность достигала 9–20%
Диагноз VZV-поражения ЦНС подтверждают результатами ПЦР ликвора, однако последняя может быть менее специфична в сравнении с ВПГ-энцефалитом.
При лечении наиболее эффективным является внутривенное применение ацикловира в максимальных дозировках, также применяется специфический иммуноглобулин против VZV (зостевир).
Лучевые проявления VZV-энцефалита крайне схожи с таковыми при ВПГ-энцефалите. Стоит напомнить, что установление этиологии заболевания по данным визуализации невозможно. Более характерными признаками VZV-инфекции можно назвать:
(А) времяпролетная МР-ангиограмма демонстрирует расширение левой (короткая стрелка) и окклюзию просвета правой (длинная стрелка) передних мозговых артерий
(В) МР-скан головного мозга определяет множественные гиперинтенсивные области в обеих гемисферах, в основном локализованные в белом и на границе серого и белого вещества (стрелки).
(С) При использовании последовательности DWI определяются участи ограничения диффузии (что отвечает ишемии) в таламусе, гипотоламусах и задней части внутренней капсулы справа (стрелка). Неделю спустя у пациента развилась картина гемиплегии.
(D) Макроскопические изменения у пациента, умершего в результате хронической васкулопатии. Овоидной формы множественные участки ишемии и демиелинизации.
DWI/ADC (ИКД)
Нет специфического паттерна накопления контрастного агента как при КТ, так и при МРТ — исследовании.
Лучевые признаки церебеллита
Источники
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров
Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.
Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.
В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.
Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови он разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению патогномоничной для ветряной оспы сыпи.
Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.
В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.
Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.
 |
| Рисунок 1. Полиморфная сыпь при ветряной оспе на лице и волосистой части головы |
Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.
Учитывая острое начало болезни, наличие лихорадки, симптомов интоксикации, а также полиморфной сыпи на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях и слизистой ротоглотки(рис. 2), пациенту можно поставить предварительный диагноз «ветряная оспа».
 |
| Рисунок 2. Эрозия на слизистой ротоглотки |
Элементы ветряной оспы проходят следующие стадии развития: пятна, папулы, везикулы, корочки. Вначале появляется красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевичного зерна круглой или овальной формы. В течение нескольких часов пятна приобретают характер папул с четко очерченным контуром. Через несколько часов либо на следующий день в центре элементов образуется пузырек-везикула с ровными краями и прозрачным серозным содержимым. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом отмечается глубокое поражение кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустул, которые оставляют рубцы. Нередко отмечаются высыпания на конъюнктивах глаз, слизистой оболочке рта (твердом небе, слизистой оболочке щек, деснах, язычке, задней стенке глотки), иногда гортани и половых органах. Ветряночные пузырьки напоминают афты, однако везикулы быстро повреждаются, образуя небольшие поверхностные язвочки (эрозии). Для ветряной оспы характерны многократные высыпания, появляющиеся в несколько приемов, последовательно, в течение 2–5 дней. Такое волнообразное высыпание приводит к тому, что на одном и том же ограниченном участке кожи отмечаются элементы ветряной оспы, находящиеся на различных этапах развития, что придает ветряной оспе полиморфный характер. Помимо специфического высыпания в некоторых случаях в продромальном периоде ветряной оспы отмечается появление на коже продромальной сыпи, английское ее название «rash» («реш»), которая предшествует ветряночному высыпанию. Продромальная сыпь обычно появляется на груди, изредка на верхних конечностях, реже — на лице. Она не обильна, эфимерна, бывает скарлатиноподобной, кореподобной, реже носит геморрагический или эритематозный характер.
В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.
Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.
По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.
При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.
При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.
Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.
 |
| Рисунок 3. Полиморфные высыпания с геморрагическим компонентом у больного ветряной оспой |
Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.
При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.
Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.
Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.
Осложнения
Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.
Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.
Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.
Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.
Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.
Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.
Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.
Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.
Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.
Дифференциальная диагностика
Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).
Лечение
Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.
Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.
Литература
Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет