что такое вазопрессин простыми словами
Гормоны в организме человека. За что они отвечают
Гормоны – биологически активные вещества, вырабатывающиеся клетками эндокринных желез (желез внутренней секреции). Оттуда они поступают в кровь и с кровотоком попадают в клетки и ткани-мишени.
Там они связываются со специфическими рецепторами и таким образом регулируют обмен веществ и множество физиологических функций. Так, они отвечают:
Как работает эндокринная система
Разные внешние или внутренние раздражители действуют на чувствительные рецепторы. В результате формируются импульсы, которые действуют на гипоталамус (отдел головного мозга). В ответ на них в гипоталамусе вырабатываются биоактивные вещества, поступающие по локальным сосудам в другой отдел головного мозга – гипофиз.
В ответ на их поступление в гипофизе вырабатываются гормоны гипофиза. Они попадают в кровь и, достигнув с кровотоком конкретной эндокринной железы, стимулируют в ней синтез того или иного гормона. А затем уже этот гормон поступает с кровью к гормональным рецепторам органов-мишеней, как описано выше.
По химическому строению гормоны делят на 4 вида
Стероиды – производные холестерина. Вырабатываются в коре надпочечников (кортикоиды) и половых железах (андрогены, эстрогены). В эту же группу входит кальцитриол.
Производные жирных кислот– эйкозаноиды. К ним относятся простагландины – повышают чувствительность рецепторов к боли и воспалительным процессам, тромбоксаны – участвуют в процессах свертывания крови, лейкотриены – участвуют в патогенезе бронхоспазма.
Производные аминокислот, преимущественно тирозина – гормон стресса адреналин, предшественник адреналина норадреналин и гормоны щитовидной железы.
Белково-пептидные соединения – гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон, а также гормон роста соматотропин и кортикотропин – стимулятор синтеза гормонов коры надпочечников. В эту же группу входит антидиуретический гормон вазопрессин, «гормон материнства» окситоцин и ТТГ и АКТГ.
По месту образования выделяют гормоны:
По механизму действия различают гормоны:
По биологическим функциям различают гормоны, регулирующие:
Функции основных гормонов в организме
Список по названиям
Тестостерон — вырабатывается и у мужчин, и у женщин. Отвечает:
Эстрогены – женские половые гормоны. Отвечают за формирование первичных половых признаков у женщин. Обеспечивают репродуктивные функции и эмоциональное состояние. У мужчин вырабатываются в жировой ткани живота из тестостерона. Стимулируют синтез коллагена и обеспечивают эластичность кожи. Принимают участие в работе кровеносной системы.
Прогестерон – сохраняет беременность и обеспечивает менструальный цикл у женщин. Кроме этого, и у женщин, и у мужчин он:
Дигидроэпиандростерон – вырабатывается в головном мозге и надпочечниках.
Д-гормон (так называемый витамин Д):
ТТГ — тиреотропный гормон гипофиза. Регулирует выработку гормонов щитовидной железы трийодтиронина Т3 и тироксина Т4. При дисбалансе гормонов щитовидной желез развиваются гипер- и гипотиреоз.
Инсулин – отвечает за усвоение глюкозы клетками. Стимулирует мышечный рост и аппетит. При нехватке инсулина развивается сахарный диабет. Избыток инсулина приводит к инсулинорезистентности (снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки), что ведет к ожирению и развитию сахарного диабета 2 типа.
Дигидротестостерон – влияет на рост волос, образование акне, увеличение простаты у мужчин.
Кортизол – образуется из прогестерона. Адаптирует организм к влиянию стресса, защищает от воспалений, аллергических реакций, поддерживает в норме артериальное давление.
Альдостерон – гормон коры надпочечников; образуется из прогестерона. Отвечает за обмен солей и воды в организме.
СТП (соматотропный гормон) – гормон роста, избыток которого ведет к развитию акромегалии.
В каких случаях нужно сдавать анализы на гормоны
Если баланс эндокринной системы нарушается, в организме развиваются изменения. Нередко достаточно предельно малых отклонений от нормы, чтобы запустить патологический процесс.
Достаточно долго такие патпроцессы могут протекать бессимптомно. Когда же появляется симптоматика, то нередко патогенез уже необратим. Чтобы выявлять бессимптомные гормональные нарушения на ранних стадиях современная доказательная медицина настоятельно рекомендует пакетные проверки. Один раз в 6-12 месяцев достаточно сдать кровь на анализ, чтобы оценить состояние эндокринной системы и не допустить развития гормональных заболеваний.
Кроме этого, о необходимости сдать анализ на гормоны может свидетельствовать ряд признаков:
Также обязательно контролировать уровень гормонов при беременности, чтобы не допустить аномалий развития плода.
При планировании беременности необходимо пройти обследование щитовидной железы: сделать УЗИ щитовидной железы, пройти исследования гормонов ТТГ, Т4 свободный (свободный тироксин) и АТ к ТПО (антитела к тиреопероксидазе)
Во время беременности, если есть нарушение функций щитовидной железы, необходимо 1 раз в триместр проводить скрининг гормона ТТГ и консультироваться у эндокринолога.
Антидиуретический гормон
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Антидиуретический-гормон.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Антидиуретический-гормон.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />
Антидиуретический гормон поддерживает кровяное давление, объем крови и содержание воды в тканях, контролируя количество воды и, следовательно, концентрацию мочи, выводимой почками.
Альтернативные названия антидиуретического гормона:
Что такое антидиуретический гормон?
Антидиуретический гормон вырабатывается специальными нервными клетками, находящимися в области у основания мозга, известной как гипоталамус. Нервные клетки транспортируют гормон по своим нервным волокнам (аксонам) в гипофиз, где гормон попадает в кровоток.
Антидиуретический гормон помогает контролировать артериальное давление, воздействуя на почки и кровеносные сосуды. Его самая важная роль — сохранить объем жидкости в организме за счет уменьшения количества воды, выделяемой с мочой.
Это достигается за счет того, что вода из мочи попадает обратно в организм в определенной области почек. Таким образом, в кровоток возвращается больше воды, повышается концентрация мочи и уменьшается потеря воды.
Более высокие концентрации антидиуретического гормона вызывают сужение кровеносных сосудов, что увеличивает кровяное давление. Дефицит жидкости в организме (обезвоживание) можно окончательно восстановить только за счет увеличения потребления воды.
Как контролируется антидиуретический гормон?
Высвобождение антидиуретического гормона из гипофиза в кровоток контролируется рядом факторов. Снижение объема крови или низкое кровяное давление, возникающее во время обезвоживания или кровотечения, обнаруживается датчиками (рецепторами) в сердце и крупных кровеносных сосудах. Они стимулируют высвобождение антидиуретических гормонов.
Секреция антидиуретического гормона также происходит, если концентрация солей в кровотоке увеличивается, например, в результате недостаточного питья воды в жаркий день. Это обнаруживается специальными нервными клетками в гипоталамусе, имитирующими высвобождение антидиуретического гормона из гипофиза. Если концентрация солей достигает аномально низкого уровня, это состояние называется гипонатриемией.
Антидиуретический гормон также выделяется при жажде, тошноте, рвоте и боли и поддерживает объем жидкости в кровотоке во время стресса или травмы. Алкоголь препятствует высвобождению антидиуретического гормона, вызывающего увеличение выработки мочи и обезвоживание.
Что произойдет, если у меня будет слишком много антидиуретического гормона?
Что произойдет, если у меня будет слишком много антидиуретического гормона?
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%A7%D1%82%D0%BE-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D0%B9%D0%B4%D0%B5%D1%82-%D0%B5%D1%81%D0%BB%D0%B8-%D1%83-%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%8F-%D0%B1%D1%83%D0%B4%D0%B5%D1%82-%D1%81%D0%BB%D0%B8%D1%88%D0%BA%D0%BE%D0%BC-%D0%BC%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B0%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%83%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Что произойдет, если у меня будет слишком много антидиуретического гормона?» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Что произойдет, если у меня будет слишком много антидиуретического гормона?
Высокий уровень антидиуретического гормона заставляет почки удерживать воду в организме. Существует состояние, называемое синдромом несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH; тип гипонатриемии). При нем избыток антидиуретического гормона выделяется, когда он не нужен (дополнительную информацию см. В статье о гипонатриемии).
При этом состоянии чрезмерная задержка воды разжижает кровь, что приводит к характерно низкой концентрации соли. Чрезмерный уровень антидиуретического гормона может быть вызван побочными эффектами лекарств и заболеваниями легких, грудной клетки, гипоталамуса или гипофиза. Некоторые опухоли (особенно рак легких) могут продуцировать антидиуретический гормон.
Что произойдет, если в организме будет слишком мало антидиуретического гормона?
Низкий уровень антидиуретического гормона заставляет почки выделять слишком много воды. Объем мочи увеличится, что приведет к обезвоживанию и падению артериального давления. Низкий уровень антидиуретического гормона может указывать на повреждение гипоталамуса или гипофиза или на первичную полидипсию (компульсивное или чрезмерное употребление воды).
При первичной полидипсии низкий уровень антидиуретического гормона представляет собой попытку организма избавиться от лишней воды. Несахарный диабет — это состояние, при котором вырабатывается слишком мало антидиуретического гормона (обычно из-за опухоли, травмы или воспаления гипофиза или гипоталамуса) или почки к нему нечувствительны. Несахарный диабет связан с повышенной жаждой и выделением мочи.
Вазопрессин: механизм действия и клиническая физиология
Полный текст:
Аннотация
Статья посвящается вазопрессину, механизмам действия и клиничиским физиологиям.
Ключевые слова
Для цитирования:
Наточин Ю.В. Вазопрессин: механизм действия и клиническая физиология. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(2):43-50. https://doi.org/10.14341/probl11534
For citation:
Natochin Yu.V. Vasopressin: mechanism of action and clinical physiology. Problems of Endocrinology. 2003;49(2):43-50. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11534
1 Работа поддержана Российским фондом фундаментальных исследований (гранты 99-04-49198 и 00-15-97803) и Програм мой президиума РАН. син, аргинин-вазотоцин, гидрин 2 [17, 54, 65]. Ва зопрессину посвящены оригинальные статьи, об зоры [4, 6, 63], монографии и сборники [54, 86]. Идентифицированы клинические синдромы, свя занные с неадекватной секрецией АДГ (синдром Швартца-Бартера), дефицитом секреции АДГ (не сахарный диабет), нечувствительностью клеток ка нальцев к этому гормону (нефрогенный несахар ный диабет) [3, 5]. Отсутствие реакции почки на АДГ может быть обусловлено дефектом многих элементов каскада, от которых зависит увеличение проницаемости для воды в ответ на прием гормона. Описаны формы диабета, обусловленные мутацией гена У2-рецептора [21, 83], гена аквапорина 2 [80]. В настоящей статье будет уделено внимание вопро сам механизма действия и клинической физиоло гии вазопрессина, в решении которых наш коллек тив принимал участие, и итоги исследований дали новое видение ряда этих проблем.
Функции вазопрессина
АДГ вырабатывается в ядрах гипоталамуса, его функция, начиная с бесхвостых амфибий, заклю чается в осмотической регуляции, в сохранении во ды в организме [17, 65]. У бесхвостых амфибий (ля гушки, жабы) АДГ повышает проницаемость для воды клеток эпителия кожи, мочевого пузыря, по чечных канальцев, усиливает транспорт ионов на трия, что обеспечивает осморегуляцию [17, 66]. Во да поступает во внутреннюю среду через покровы в пресной воде, всасывается в кровь в конечных от делах канальцев и в мочевом пузыре. Вазопрессин и соответственно агонисты V,- и У2-рецепторов да ют различные эффекты, они оказывают влияние на тонус сосудов [24, 29], антидиуретическое действие [46, 54], влияют на функцию кровяных пластинок [16], способствуют выделению VIII фактора свер тывания крови [54], оказывают инотропное дейст вие в мышце желудочка сердца [31], влияют на по ведение [35, 73, 81], модулируют вокальную функ цию [36], при введении в определенные участки мозга индуцируют гипергликемию [87], влияют на температуру тела [75], внутриглазное давление [34] и состав жидкостей внутреннего уха [47].
Если свести воедино многие из перечисленных эффектов вазопрессина в основное физиологиче ское назначение этого гормона, можно высказать мысль о том, что оно состоит в создании условий для стабилизации объема клеток в организме бла годаря поддержанию эуосмии и приведении объе ма крови в соответствие емкости сосудистого рус ла. Это во многом определяет эффективную работу физиологических систем организма, продуктив ность которых определяется высокой стабильно стью физико-химических показателей жидкостей внутренней среды, которые зависят от систем ос морегуляции и волюморегуляции. Только в усло виях постоянства состава околоклеточной среды клетки могут точно реагировать на приходящие к ним сигналы (нервные стимулы, гормоны, локаль но образующиеся физиологически активные веще ства).
Когда человек попадает в условия пустыни, ра ботает в горячем цехе, наступает дефицит воды в организме, появляется жажда. Желание пить воду возникает для компенсации потери жидкости, од новременно активируются системы сохранения во ды в теле. Сигнал об осмоляльности крови, воспри нятый осморецепторами [4, 55], передается к ней ронам ядер гипоталамической области головного мозга. При гиперосмии эти нейроны активируют ся, из окончаний аксонов в задней доле гипофиза в кровь человека секретируется аригин-вазопрессин, его концентрация в крови у человека возрастает с 1 до 5 пг/мл. Секреция вазопрессина растет при ги поволемии, стрессе [4].
Эффекты вазопрессина в почке «
Рецепторы вазопрессина имеются в плазматиче ских мембранах различных клеток почки. АДГ уве личивает проницаемость для воды клеток связую щего отдела нефрона и собирательных трубок [19], меняет соотношение объема фильтруемой жидко сти в клубочках различных популяций нефронов при переходе от водного диуреза к антидиурезу [6], в мембранах клетках толстого восходящего отдела петли Генле стимуляция У2-рецепторов приводит к образованию цАМФ и увеличению реабсорбции ионов Na, Са, Mg [37], в клетках собирательных трубок коры АДГ стимулирует транспорт ионов хлора [27], а в клетках собирательных трубок на ружного мозгового вещества почки, где имеется транспортер мочевины [18], АДГ усиливает ее ре абсорбцию. В постнатальном онтогенезе вазопрес син восстанавливает гетерогенность нефронов у крыс с наследственным несахарным диабетом (ли ния Браттлеборо) [85]. Вазопрессин влияет на гло мерулярную фильтрацию благодаря изменению то нуса сосудов и действию на клетки мезангия [6]. Их сокращение приводит к уменьшению поверхности капилляров, через стенку которых происходит ультрафильтрация жидкости в полость капсулы клубочка, снижается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации. Этот эффект обусловлен обра зованием цАМФ и не зависит от секреции ренина. Все перечисленные эффекты вазопрессина направ лены на обеспечение максимальной реабсорбции осмотически свободной воды, осмотическое кон центрирование мочи. Для этого требуется увеличе ние осмоляльности мозгового вещества, повыше ние проницаемости плазматических мембран для воды.
Эффекты стимуляции различных типов рецепторов вазопрессина
Стимуляция У2-рецепторов вызывает увеличе ние проницаемости для воды клеток осморегули рующего эпителия, в том числе собирательных тру бок в почке [46, 54], выделение VIII фактора свер тывания крови. Это и определяет эффективность агониста этих рецепторов десмопрессина при неса харном диабете, ночном энурезе, болезни Виллеб- рандта, при сложных формах нарушения гемостаза (уремическое кровотечение, цирроз) и лечении по бочных эффектов действия лекарств и нарушении гемостаза (аспирин, тиклопедин) [68, 78]. Стиму ляция У2-рецепторов наряду с увеличением реаб сорбции воды в собирательных трубках мозгового вещества почки способствует возрастанию реаб сорбции мочевины, в клетках толстого восходяще го отдела петли Генле увеличивается реабсорбция ионов Na, Mg, К, Са.
Механизм антидиуретического действия вазопрессина
Чтобы избежать ошибки и «чужой» цАМФ из другой клетки или из крови не мог бы активировать процессы в данной клетке, плазматическая мем брана непроницаема для АТФ и цАМФ, последний оказывает действие внутри своей же клетки, инак тивируется в ней фосфодиэстеразой цАМФ. Удли нить время жизни цАМФ в клетке можно, если снизить активность фосфодиэстеразы цАМФ, к ингибиторам активности этого фермента относятся теофиллин, в меньшей степени кофеин.
Кроме цАМФ, имеются вторичные посредники иной химической природы, которые участвуют во внутриклеточной сигнализации при активации V.- рецепторов вазопрессином. В качестве вторичного посредника участвуют инозиттрифосфат, диацилг- лицерин, ионы Са [39]. Они в гранулярных клетках эпителия мочевого пузыря и в клетках почечных канальцев снижают эффект АДГ, связанный со стимуляцией транспорта ионов и воды [46].
Мысль о роли гиалуронидазы в механизме дей ствия вазопрессина и увеличении проницаемости для воды высказал А. Г. Гинецинский [32], острая дискуссия продолжалась многие годы, и до настоя щего времени вопрос о месте этого механизма в единой схеме действия АДГ остается дискуссион ным. В то же время до последних лет ведется поиск значения этого фермента в действии АДГ [30, 41, 42, 45].
Модуляция эффекта вазопрессина
Аутакоиды и восстановление водонепроницаемости клеток после действия АДГ
Биохимическая идентификация веществ, сни жающих проницаемость для воды, показала, что клетки мочевого пузыря лягушки выделяют эйко заноиды, в частности простагландин Е2 [64]. Они были выявлены в жидкости, взятой после инкуба ции мочевых пузырей в физиологическом раство ре, а после добавления простагландинов Е2, E.F2aK раствору у серозной оболочки возросшая прони цаемость мочевого пузыря для воды снижалась до нормальных низких значений [13].
Обычно большое внимание уделяют механизму увеличения проницаемости для воды при добавле нии АДГ [3, 5, 6], но мало разработан вопрос о ре гуляции перехода от состояния высокой проницае мости канальцев для воды при ее реабсорбции к во донепроницаемости канальцевой стенки, когда обеспечивается выделение воды из организма. По лагают, что достаточно прекратить секрецию и уда лить из крови АДГ и сама собой восстановится во донепроницаемость канальцевой стенки. Имеются данные об эндоцитозе аквапоринов [26], но важно выяснить, какая система регулирует этот процесс. Это имеет и важное клиническое значение, так как при ряде патологических состояний увеличение ре абсорбции воды приводит к гипоосмии, гипонат риемии, лечение которых представляет собой не простую задачу при отсутствии клинически доступ ных акваретиков, антагонистов У2-рецепторов или иных способов угнетения эффекта АДГ.
При отсутствии вазопрессина в крови почки вы деляют гипотоническую мочу. Наши данные пока зали, что поддержание низкой проницаемости, пе реход в состояние водонепроницаемости и сохра нение такого состояния оказались регулируемыми процессами, зависимыми от извне действующих на клетку веществ, заставляющих ее повиноваться приходящим к мембране клетки стимулам. Их осо бенность в том, что эти стимулы исходят отданной или соседней клетки, заставляют ее же подчинят- сья им и перестраивать свою работу. Оказалось, что увеличение осмотической проницаемости без АДГ связано с тем, что от мембран клетки удаляются синтезируемые ею простагландины [9, 74], а вос становление водонепроницаемости при удалении АДГ нуждается в присутствии простагландинов. В проведенных нами опытах с применением ингиби торов циклооксигеназы (вальторен, индометацин) и блокадой фосфолипазы А, с помощью кинакрина было показано, что уменьшение секреции простаг ландинов приостанавливает восстановление водо непроницаемости.
Синдром неадекватной секреции вазопрессина
Изменение концентрации вазопрессина в плазме крови при фи зиологических и патологических состояниях (изменено по [7])
Десмопрессин : инструкция по применению
Состав
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, кросповидон XL, магния стеарат, лудипресс (лактозы моногидрат, кросповидон, повидон).
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, кросповидон XL, магния стеарат, лудипресс (лактозы моногидрат, кросповидон, повидон).
Описание
Белая круглая плоская таблетка с фаской и риской с одной стороны.
Фармакотерапевтическая группа
Гормоны задней доли гипофиза. Вазопрессин и его аналоги. Код ATX: Н01ВА02.
Десмопрессин – структурный аналог естественного гормона аргинин-вазопрессина, с выраженным антидиуретическим действием. Десмопрессин получен в результате изменений в строении молекулы вазопрессина – дезаминирования L-цистеина и замещения 8-L-аргинина на 8-D-аргинин.
Десмопрессин увеличивает проницаемость эпителия дистальных отделов извитых канальцев нефрона для воды и повышает ее реабсорбцию. Структурные изменения в сочетании со значительно усиленной антидиуретической способностью приводят к менее выраженному действию десмопрессина на гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов по сравнению с вазопрессином, что обусловливает отсутствие нежелательных спастических побочных эффектов. В отличие от вазопрессина действует более длительно и не вызывает повышения артериального давления.
Применение десмопрессина при несахарном диабете центрального генеза приводит к уменьшению объема выделяемой мочи и одновременному повышению осмолярности мочи и снижению осмолярности плазмы крови. Это приводит к снижению частоты мочеиспускания и уменьшению ночной полиурии.
Максимальный антидиуретический эффект при приеме внутрь наступает через 4 – 7 часов. Антидиуретическое действие при приеме внутрь в дозе 0,1 – 0,2 мг – до 8 часов, в дозе 0,4 мг – до 12 часов.
При приеме внутрь максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается в течение 0,9 часа. Одновременный прием пищи может снижать степень всасывания из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на 40 %.
Объем распределения (Vd) составляет 0,2–- 0,3 л/кг. Абсорбция при приеме внутрь – 5 %. Десмопрессин не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Выводится почками. Период полувыведения (Т1/2) при приеме внутрь 1,5 – 2,5 часа.
Показания к применению
Несахарный диабет центрального генеза.
Полиурия, полидипсия после гипофизэктомии и операций в области гипофиза.
Кратковременное лечение ночного энуреза у пациентов в возрасте старше 5 лет при нормальной концентрационной способности почек при неэффективности других мер (только у пациентов с нормальным артериальным давлением при условии исключения органической патологии).
Противопоказания
Если у Вас одно из перечисленных заболеваний, перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Повышенная чувствительность к десмопрессину или другим компонентам препарата.
Привычная или психогенная полидипсия.
Сердечная недостаточность и другие состояния, требующие назначения мочегонных препаратов.
Гипонатриемия, в том числе в анамнезе (концентрация ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л).
Почечная недостаточность средней и тяжелой степени (клиренс креатинина ниже 50 мл/мин).
Детский возраст до 4 лет (для лечения несахарного диабета) и 5 лет (для лечения первичного ночного энуреза).
Синдром неадекватной продукции антидиуретического гормона.
Дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.
Тяжелые формы болезни Виллебранда (тип IIb) у пациентов, получающих 5% активированный фактор VIII, наличие антител к фактору VIII.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
При применении десмопрессина у беременных с несахарным диабетом не отмечалось побочного влияния препарата на течение беременности, на состояние здоровья беременной, плода и новорожденного. Однако следует соотносить предполагаемую пользу для матери и потенциальный риск для плода.
Как показали исследования, количество десмопрессина, попадающего в организм новорожденного с грудным молоком женщины, принимающей высокие дозы десмопрессина, значительно меньше того, которое способно повлиять на диурез.
Способ применения и дозы
Центральный несахарный диабет, полиурия, полидипсия после гипофизэктомии и операций в области гипофиза.
Перед началом лечения врач должен подобрать индивидуальную оптимальную дозу путем определения количества мочи и осмолярности мочи. Порядок терапии определяется двумя параметрами: адекватная продолжительность сна и сбалансированный водный баланс. Взрослые, дети старше 4 лет. Первоначально препарат назначают в дозе 0,1 мг перорально 3 раза в день. Далее доза рассчитывается индивидуально для каждого пациента, исходя из реакции на лечение. Средняя суточная доза составляет от 0,2-1,2 мг. Для большинства пациентов оптимальной дозой является 0,1-0,2 мг 3 раза в день ежедневно.
При гипофизарной недостаточности после операции в области гипофиза и гипофизэктомии.
Дозу подбирают путем измерения осмолярности мочи.
Если есть признаки задержки воды в организме и/или гипонатриемии, необходимо прекратить лечение и/или скорректировать дозу.
Эффективная терапевтическая доза рассчитывается индивидуально для каждого пациента и корректируется в соответствии с реакцией на лечение.
Взрослые, дети старше 5 лет.
Препарат первоначально назначают в дозе 0,2 мг. При необходимости дозу постепенно увеличивают до 0,4 мг.
Если есть признаки задержки воды в организме и/или гипонатриемии, необходимо прекратить лечение и/или скорректировать дозу.
Предусмотренный период лечения – до 3 месяцев. При необходимости дальнейшее лечение можно продолжать после перерыва как минимум на 1 неделю.
Побочное действие
Перечисленные ниже нежелательные явления, отмеченные при применении десмопрессина, распределены по частоте возникновения в соответствии со следующей градацией: очень часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до
Передозировка
Передозировка приводит к увеличению длительности действия десмопрессина и повышению риска задержки жидкости в организме (симптомами которых являются головная боль, тошнота, рвота, периферические отеки, судороги) и гипонатриемии, при которой уровень концентрации ионов натрия в плазме крови опускается ниже 135 ммоль/л.
Передозировка может наблюдаться у детей в связи с недостаточно тщательным подбором доз.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
При одновременном применении с окситоцином возможно увеличение антидиуретического эффекта десмопрессина, а также ослабление кровотока в матке. Глибенкламид и препараты лития могут уменьшить антидиуретический эффект десмопрессина.
Клофибрат, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, а также аминазин, карбамазепин, антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и все лекарственные препараты, воздействующие на водно- электролитный баланс, могут усилить антидиуретический эффект десмопрессина и, таким образом, увеличить риск задержки воды в организме и/или гипонатриемии. При одновременном применении вышеуказанных препаратов необходимо контролировать артериальное давление, уровень натрия в плазме крови и диурез.
Сопутствующая терапия лоперамидом может привести к увеличению концентрации десмопрессина в плазме до 3 раз, что, в свою очередь, может привести к повышенному риску удерживания воды в организме и/или гипонатриемии.
Маловероятно, что десмопрессин может взаимодействовать с веществами, влияющими на печеночный метаболизм, так как во время лабораторных исследований на микросомах человека десмопрессин не показал никакого значительного влияния на метаболизм в печени. В естественных условиях исследования возможных взаимодействий не проводились.
Стандартизированная диета с 27% жира значительно уменьшает всасывание десмопрессина при пероральном применении. Что касается фармакодинамических свойств (влияние на мочевыведение или осмотическое давление), никакого существенного влияния десмопрессина не наблюдалось, поэтому препарат можно принимать во время еды. Тем не менее, применение десмопрессина в уменьшенной дозе во время еды может снизить интенсивность и длительность антидиуретического эффекта.
Меры предосторожности
При приеме таблеток десмопрессина при ночном энурезе необходимо ограничить потребление жидкости за 1 час до и в течение 8 часов после применения препарата. Лечение без сопутствующего снижения потребления жидкости может привести к задержке воды в организме и/или гипонатриемии с такими симптомами, как головная боль, тошнота, рвота, увеличение массы тела, и, в тяжелых случаях, к отеку мозга, судорогам и коме. Безопасность долгосрочного применения препарата при ночном энурезе не доказана.
Неоднократно сообщалось о случаях возникновения отека мозга и судорогах даже у здоровых детей и молодых людей, которые принимали десмопрессин для лечения ночного энуреза. Данный риск, по-видимому, особенно высок в первую неделю лечения.
Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет) и пациенты с низким уровнем натрия в крови, могут подвергаться повышенному риску гипонатриемии.
Продолжительность действия препарата возрастает при увеличении дозы и, следовательно, появляется риск гипонатриемии. Дозу следует титровать по нарастающей. Пациентам с муковисцидозом, ишемической болезнью сердца, гипертонией, тромбозами, хроническим заболеванием почек, преэклампсией, повышенным внутричерепным давлением или с нарушениями водно-электролитного баланса следует назначать десмопрессин с особой осторожностью.
У пациентов с артериальной гипертензией и хронической болезнью почек могут усиливаться побочные эффекты препарата. При назначении десмопрессина молодым и пожилым пациентам, а также при наличии факторов риска, которые могут привести к увеличению внутричерепного давления, необходимо обращать внимание на недопустимость задержки воды в организме.
Лечение десмопрессином без сопутствующего ограничения потребления жидкости может привести к задержке воды и гипонатриемии.
Пациентам и, в случае назначения препарата детям, их родителям необходимо обратить внимание на тот факт, что следует избегать чрезмерного потребления жидкости в случае рвоты, диареи, системных инфекций и лихорадки, применение десмопрессина не должно прерываться до нормализации баланса жидкости.
Чтобы уменьшить риск гипонатриемии или водной интоксикации, особенно важно уменьшение абсорбции жидкости в случаях:
применения препаратов, вызывающих обратный захват серотонина (трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, хлорпромазин, хлорпропамид, карбамазепин);
сопутствующей терапии нестероидными противовоспалительными препаратами. Важно контролировать массу тела пациентов во время лечения.
У пациентов в возрасте старше 65 лет необходимо определять уровень натрия в сыворотке крови до начала терапии и спустя 3 дня после начала терапии или после увеличения дозы. При появлении головной боли и/или тошноты, лечение должно быть прекращено.
Органические причины полиурии, увеличения интенсивности мочеиспускания или никтурии, такие как доброкачественная гиперплазия предстательной железы, инфекции мочевыводящих путей, камни в мочевом пузыре или опухоли мочевого пузыря, расстройства сфинктера мочевого пузыря, полидипсия или недостаточно компенсированный сахарный диабет должны быть исключены или скорректированы соответствующим образом. Перед началом лечения десмопрессином также необходимо скорректировать недостаточность надпочечников или щитовидной железы.
Пациентам с непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы или энтеропатии глюкозы и галактозы не следует принимать таблетки десмопрессина.
Возможное влияние лекарственного препарата на способность управлять транспортными средствами, механизмами
В настоящее время данные о возможном влиянии препарата на способность водить автомобиль и управлять механизмами отсутствуют. Тем не менее, применение препарата может привести к развитию таких побочных эффектов как головная боль, судороги, повышенная утомляемость, которые могут отрицательно влиять на способность управлять автомобилем и выполнять потенциально опасные виды деятельности, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. Рекомендуется соблюдать осторожность при вождении автомобиля или работе с механизмами.
Таблетки, 0,1 мг, 0,2 мг.
По 30 таблеток во флаконах полимерных, укупоренных пластмассовыми крышками (с осушителем и с контролем первого вскрытия). По 1 флакону вместе с листком-вкладышем в картонной пачке.