что такое вазоконстрикция сосудов
Вазоконстрикция
Вазоконстрикция (новолат. vasoconstrictio ; вазо-(Vaso-сосуд + лат. constrictio — стягивание, сужение) — сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости сокращения мышечных стенок артерий, в результате чего повышается артериальное давление.
При острой кровопотере, в том числе даже при травматической ампутации конечностей, вазоконстрикцией обеспечивается компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла. Венозная вазоконстрикция является одним из наиболее важных компенсаторных механизмов, который позволяет больным переносить дефицит объёма циркулирующей крови до 25 % без развития артериальной гипотензии.
Активные вещества
Противоположным процессом вазоконстрикции является вазодилатация.
Ссылки
Полезное
Смотреть что такое «Вазоконстрикция» в других словарях:
вазоконстрикция — вазоконстрикция … Орфографический словарь-справочник
вазоконстрикция — (vasoconstrictio; вазо + лат. constrictio стягивание, сужение) уменьшение просвета кровеносных сосудов, обусловленное преходящим повышением тонуса сосудистой стенки … Большой медицинский словарь
вазоконстрикция — сужение кровеносных сосудов. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины
Вазоконстрикция — (лат. vas – сосуд, constrictio – стягивание) – сужение кровеносного сосуда. * * * Уменьшение просвета кровеносных сосудов, обусловленное повышением тонуса их мышечной стенки – симпатергическая реакция … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ — Сужение кровеносного сосуда … Толковый словарь по психологии
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ — (vasoconstriction) сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости… … Толковый словарь по медицине
Вазоконстрикция — (vasoconstrictio) – уменьшение просвета кровеносного сосуда, вызванное повышением тонуса его стенки … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
Вазоконстрикция (Vasoconstriction) — сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости сокращения мышечных стенок … Медицинские термины
Фридайвинг — Фридайвер в моноласте Фридайвинг (от англ. free свободно и англ. dive нырять) подводное плавание на задержке дыхания ( … Википедия
Фри-дайвинг — Фридайвер в моноласте Фри дайвинг, скин дайвинг (от англ. free свободно и англ. dive нырять) подводное плавание на задержке дыхания (апноэ). Это самая ранняя форма подводного плавания до сих пор практикуются как для спортивных, так и для… … Википедия
Обратимый церебральный вазоконстрикторный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, подходы к лечению
Научно-практическая конференция «Возможности и достижения современной фармакотерапии в практике невролога», проходившая 14‑15 марта 2019 г. в Харькове, была посвящена инновационным методам диагностики, лечения и профилактики патологий нервной системы, а именно сосудистых, инфекционных, нейродегенеративных и наследственных заболеваний. На заседании «Сосудистые заболевания головного мозга» был представлен доклад заведующей кафедрой неврологии, психиатрии, рефлексо- и мануальной терапии, лечебной физкультуры и спортивной медицины Киевского медицинского университета, доктора медицинских наук Оксаны Олеговны Копчак на тему «Церебральный обратимый вазоконстрикторный синдром: особенности клинического течения и диагностики». Предлагаем вашему вниманию обзор этого доклада.
Обратимый церебральный вазоконстрикторный синдром (ОЦВС) – клинический и радиологически верифицируемый синдром, основными характеристиками которого являются острое начало с выраженной головной болью (ГБ), сегментарная вазоконстрикция церебральных артерий, регрессия в течение трех месяцев. ОЦВС обусловливает появление значительной внезапной ГБ, которая имеет много общего с таковой при субарахноидальном кровотечении (САК), что часто становится причиной диагностических ошибок. Основные осложнения данного состояния – ишемические и геморрагические инсульты. ОЦВС чаще всего встречается у женщин в возрасте 20‑50 лет (в среднем – 42‑45 лет).
По провоцирующим факторам ОЦВС разделяется на спонтанный и вторичный. Он может быть вызван длительным приемом симпатомиметических, серотонинергических препаратов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, амфетаминов. Также данный синдром нередко возникает в постродовой период, при наличии феохромоцитомы, тромбоцитопенической пурпуры, антифосфолипидного синдрома, травме шеи, диссекции каротидных артерий и т.д.
Причиной развития ОЦВС является нарушение сосудистого тонуса, которое способно привести к вазоконстрикции, что подтверждается отсутствием у таких пациентов гистологических изменений в виде васкулита вокруг сосудов головного мозга. Нарушение тонуса сосудов мозга может быть спровоцировано гиперактивностью симпатической нервной системы, развитием эндотелиальной дисфункции и оксидативным стрессом. Есть данные о влиянии на тонус сосудов гормональных и биохимических факторов, таких как эстроген, эндотелин‑1, серотонин, оксид азота, простагландин, плацентарный фактор роста.
Докладчица подчеркнула, что важную роль играют генетические факторы, влияющие на склонность к ОЦВС и тяжесть его клинического течения. Выявлена взаимосвязь между специфическим генетическим полиморфизмом (Val66Met) в гене мозгового нейротрофического фактора, отвечающего за выживание нейронов, нейрогенез и синаптическую пластичность, у пациентов, страдающих ОЦВС с выраженной вазоконстрикцией.
ГБ при ОЦВС может сопровождаться плачем, возбуждением, спутанностью сознания, коллапсом из-за нестерпимого, истощающего характера боли, тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, повышением артериального давления (АД). В отличие от ОЦВС, ГБ, связанная с разрывом аневризмы, длится 1‑3 часа.
Объем обследований, необходимый при подозрении на ОЦВС, включает сбор анамнеза (стресс, наличие тревожного или депрессивного нарушения, мигрени в анамнезе). Также проводят лабораторные исследования: у пациентов с ОЦВС показатели общеклинического анализа крови, печеночных и почечных проб чаще всего находятся в норме. Могут наблюдаться транзиторные воспалительные изменения показателей крови в случае сопутствующих или предшествующих заболеваний. Для исключения коморбидных состояний и интоксикаций необходимо выполнить тесты на определение ревматоидного фактора, антимононуклеарных и антинейтрофильных цитоплазматических антител, ванилилминдальной кислоты, токсикологические тесты. При проведении люмбальной пункции стоит учитывать, что ОЦВС может сопровождаться серозным менингитом и САК.
Кроме того, важными являются дуплексное сканирование экстракраниальных (шейных) артерий для исключения диссекции сонных артерий и транскраниальная доплерография для выявления церебральной вазоконтрикции. При этом максимальная усредненная по времени скорость кровотока в средней мозговой артерии в первые дни остается в пределах нормы и начинает повышаться до максимальных показателей через три недели после начала клинических проявлений. Также целесообразно выполнять прямую либо непрямую церебральную ангиографию с характерными сегментами сужения и расширения сосудов в виде «нитки бус». О.О. Копчак подчеркнула, что следует помнить: доплерографические и ангиографические данные не всегда коррелируют между собой.
Об окончательном подтверждении ОЦВС можно говорить только при условии обратимой вазоконстрикции. Сроки 12 недель установлены как диагностический критерий, поскольку у пациентов с ОЦВС вазоконстрикция частично либо полностью регрессирует.
В случае церебральных очаговых изменений при ОЦВС изображения головного мозга у большинства пациентов выглядят нормально несмотря на изменения на ангиограмме. МРТ также может быть нормальной в начале заболевания в 17% случаев геморрагических форм ОЦВС. Нейровизуализационные изменения бывают признаками конвекситального САК, внутримозгового кровоизлияния (возникают в первую неделю появления клинических проявлений), участками церебральной ишемии (диагностируются через две недели после развития клинических проявлений и даже после регресса ГБ) или же указывать на обратимый отек мозга. Инфаркты мозга на МРТ чаще всего располагаются на границах кровоснабжения каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Признаки конвекситального САК (при ОЦВС чаще всего вследствие разрыва мелких пиальных сосудов) обычно наблюдаются в течение первой недели от начала клинических проявлений при нормальных первичных данных МРТ.
Лектор перечислила критерии, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике САК, ассоциированного с ОЦВС, и истинного САК:
О.О. Копчак подчеркнула, что в случае неопределенности причин САК золотым стандартом диагностики считается проведение ангиографии.
Среди признаков, которые необходимо принимать во внимание при дифференциальной диагностике ОЦВС, – острое начало, резкая ГБ, зачастую спровоцированная триггерами, нормальные данные МРТ у 23‑66% пациентов, показатели ликвора – у 88%. На ангиографии видны сосуды в виде «нитки бус» в 68% случаев, а в состоянии вазодилатации – в 5%. При первичном ангиите центральной нервной системы следует учитывать «подобную молнии» ГБ только у 6% пациентов, а также сопутствующие состояния, обычно включающие инсульт, судороги, энцефалопатию. У 100% больных отмечаются патологические изменения на МРТ, чаще всего ишемического характера, у 74% – значимые изменения в ликворе, менее чем у 10% – на ангиографии изменения сосудов в виде «нитки бус» или сосуды в состоянии вазодилатации. Вазоконстрикции нерегулярны и расположены по периферии.
Кроме того, докладчица изложила основные принципы лечения ОЦВС, среди которых выявление и устранение триггеров на момент лечения и избегание их в будущем; отдых и полный покой без сексуальной и физической активности от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от клинического течения. В лечении обязательно назначаются антагонисты кальция, также при необходимости следует применять анальгетики, противосудорожные препараты, перевести пациента в палату интенсивной терапии. В дополнение, важен контроль АД – при повышении используются рекомендации из протоколов по лечению ишемического инсульта с постепенным и аккуратным снижением АД, также необходимо избегать гипотензии. Для снижения тревоги назначают анксиолитики.
Одним из рекомендованных препаратов для лечения депрессии является тразодон (Триттико) из класса триазолоперидонов с уникальным комплексным действием. Помимо антидепрессивного, он оказывает анксиолитический эффект, способствует восстановлению сна и уменьшению сексуальной дисфункции. Механизм действия препарата реализуется через влияние на серотониновые рецепторы.
Препарату тразодон свойственны дозозависимые эффекты: в малых дозах (50‑150 мг/сут) он оказывает снотворное и анксиолитическое, в высоких (150‑450 мг/сут) – антидепрессивное действие.
Подводя итоги доклада, О.О. Копчак резюмировала, что ОЦВС – это проявление транзиторного нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящее к мультифокальным констрикции и дилатации артерий. ОЦВС манифестирует с выраженной, «подобной молнии» ГБ, длящейся от одной до трех недель и сопровождаемой тошнотой, рвотой, фотофобией, спутанностью сознания и нарушениями зрения. Данный синдром может возникать спонтанно либо быть вызванным приемом некоторых препаратов, эмоциональными перегрузками, гормональными изменениями и т.д.
При первичной постановке диагноза необходима дифференциальная диагностика с артериитами. Чаще всего (в 86% случаев) ОЦВС завершается полным выздоровлением, однако в 2% (в основном у женщин) возможен летальный исход в результате ишемического инсульта или внутримозгового кровотечения. У 5% пациентов встречается повторное развитие ОЦВС, могут наблюдаться хронические умеренные ГБ и усталость.
На сегодняшний день ОЦВС по-прежнему является малоизученным состоянием, которое часто остается недиагностированным и требует проведения дальнейших исследований.
Диагностические критерии достоверного и вероятного ОЦВС
Диагностические критерии ГБ как проявления ОЦВС
Подготовила Юлия Бабкина
Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (50) жовтень 2019 р.
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія
Запаморочення не є окремою нозологією, а радше симптомом різних синдромів і розладів, які порушують функцію рівноваги. Це відчуття нестійкості та дезорієнтації в просторі, яке може виникати внаслідок патологічних змін нервової системи. Складність етіопатогенезу симптому зумовлює потребу в універсальних терапевтичних заходах на перших етапах лікування.
Значна увага під час заходу була приділена актуальним питанням неврології та новітнім досягненням у цій галузі медицини. Особливо цікавою для учасників конференції виявилася доповідь «Мігрень – фактор ризику інсульту: чи це дійсно так?» завідувача кафедри неврології у лікарні Литовського медичного університету, керівника Каунаського центру інсульту, клінічного невролога, професора Антанаса Вайткуса.
У вересні відбулася онлайн-конференція з міжнародною участю «Актуальні питання діагностики та лікування захворювань нервової системи», в якій взяли участь провідні неврологи України та інших країн.
Что такое стеноз коронарных артерий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тарасовой Анастасии Николаевны, кардиолога со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Стеноз коронарных артерий — это стойкое сужение просвета сосудов, по которым к сердцу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает работать в обычном режиме, но постепенно перестаёт справляться со своими функциями в полной мере, из-за чего начинает страдать весь организм: нарушается объём циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов.
К основным причинам сужения сердечных артерий относятся:
Р едкие причины сужения сердечных артерий:
К факторам риска относятся:
Наиболее частая причина стеноза — атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются и значительно сужают его просвет, тем самым затрудняя движение крови.
Симптомы стеноза коронарных артерий
Болезнь часто проявляет себя не сразу, так как развивается стеноз довольно медленно и долго — десятки лет.
На ранних этапах симптоматика размытая. Нередко признаки болезни проявляются только во время физических нагрузок. В таком случае присутствует:
При развитии хронической сердечной недостаточности к этим симптомам присоединяется отёк ног.
При прогрессировании стеноза происходит полное закупоривание артерии, вызывая некроз сердечной мышцы, т. е. гибель отдельных участков сердца. Это приводит к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности. В таком случае загрудинная боль становится ещё сильнее, артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже нормы, пациента «бросает в пот», ему не хватает воздуха, возникает слабость, тревога, нарушается сердечный ритм. Возможна потеря сознания вплоть до смертельных исходов. Эти симптомы могут наступить молниеносно или развиваться в течение нескольких часов или дней.
Почему признаки стеноза чаще проявляется только при физической нагрузке?
Дело в том, что при хронической ишемии сердца, которая развивается на фоне стеноза, организм начинает активно использовать компенсаторные механизмы: в кровотоке возникают обходные пути, которые без определённой физической нагрузки полностью или частично сглаживают проявления стеноза.
Патогенез стеноза коронарных артерий
Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Её увеличение уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца.
Поражение сердечных сосудов при атеросклерозе начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови «плохого» холестерина — липопротеинов низкой плотности. Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области трещины стенки сосуда. Сливаясь между собой, они срастаются слоем соединительной ткани.
Выделяют три стадии развития атеросклероза:
Вероятно, атеросклероз нарушает функциональное состояние артерий или вызывает склеивание тромбоцитов с выделением тромбоксана, который способствует вазоспазму — непроизвольному сокращению мышечного слоя артерии.
В то же время, при атеросклерозе без признаков стеноза вазоспазм может привести к значимому снижению кровотока. Кроме того, вазоспазм бывает причиной тяжёлых аритмий у людей с неизменёнными коронарными артериями.
Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции — сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Возникающий вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и развитию инфаркта миокарда.
Короткий интенсивный спазм артерии может быть сле дствием дисфункции эндотелия, когда внутренняя оболочка сосуда не может нормально выполнять свои функции.
К другим факторами развития спазма относят:
Классификация и стадии развития стеноза коронарных артерий
Стенозы коронарных артерий различают по локализации и степени сужения.
По локализации выделяют:
По степени сужения артерий различают:
Осложнения стеноза коронарных артерий
Сужение сердечных артерий может проявиться в виде стабильной/нестабильной стенокардии или безболевой ишемии миокарда — гипоксии сердца. Без адекватного лечения стеноз может вызвать инфаркт миокарда и острую сердечную недостаточность с летальным исходом.
Стенокардия — это приступы боли или сдавления за грудиной с иррадиацией в область челюсти, шеи, левой руки, предплечья и живота. Этот приступ провоцируют:
Безболевая ишемия миокарда проявляется в виде сильной утомляемости и одышки. Иногда провоцирует развитие сердечной недостаточности. В патогенезе такой ишемии не исключена роль генетической недостаточности рецепторов восприятия боли — ноцицепторов.
Нестабильная стенокардия включает в себя:
Вазоспастическая спонтанная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий, чаще в состоянии покоя. Как правило, вазоспазм развивается в поражённых, суженных атеросклерозом артериях в связи с их повышенной чувствительности к сосудосуживающим воздействиям. При этом на ЭКГ не появляются признаки инфаркта миокарда, хотя клинические проявления этой болезни схожи с симптомами такой стенокардии.
Инфаркт миокарда — это омертвение участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения. При развитии этого осложнения самочувствие человека резко ухудшается, загрудинная боль усиливается, длится 20 минут и больше, возникает одышка, падает артериальное давление, проступает холодный пот, нарушается сердечный ритм, кожа бледнеет, человек может потерять сознание. Требуется экстренная госпитализация в отделение реанимации или кардиологии. Промедление чревато летальным исходом.
Причина инфаркта — стремительная закупорка сердечной артерии. Этому событию предшествует атеросклероз с вазоспазмом, тромбоз, эмболии или воспаление стенок артерий.
Диагностика стеноза коронарных артерий
Во время опроса пациента врач должен обратить внимание на характер и локализацию боли, её провоцирующие факторы, связь с физической нагрузкой, эффективность приёма нитратов для купирования боли и т. д.
Однако зачастую стеноз коронарных артерий протекает бессимптомно и проявляет себя только при остром тромбозе. Поэтому в диагностике болезни важны клинические данные и инструментальные методы исследования:
Перед коронарографией обязательно проводятся нагрузочные тесты и стресс-ЭхоКГ. Они помогаю определить, нужна пациенту эта процедура или нет.
Нагрузочные тесты включают велоэргометрию и тредмил-тест. Они представляют собой запись ЭКГ во время бега на беговой дорожке или езды на велотренажёре. Это позволяет оценить изменения ЭКГ на фоне физической нагрузки.
Стресс-ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца во время нагрузки: медикаментозной или физической. Медикаментозная нагрузка показана пациентам, которые не могут перенести другой вид нагрузки. Она включает приём специальных препаратов, например добутамина.
Выявить стеноз коронарных артерий также помогают:
При подтверждении ишемии выполняют коронарную ангиографию с возможным стентированием — установкой специального каркаса (стента) в просвет поражённого сосуда.
Лечение стеноза коронарных артерий
Выделяют две группы методов лечения:
Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.
Хирургическое лечение включает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:
Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. С тент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.
Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.
Шунтирование направлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.
Прогноз. Профилактика
В основе профилактики лежит комплекс мероприятий по предотвращению сужения коронарных артерий. Это:
Обследование включает общеклинические анализы, исследование липидного профиля, ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы. При необходимости проводится стресс-ЭхоКГ, МРТ сердца и мультиспиральная КТ коронарных артерий, по показаниям — коронароангиография.