что такое слабоотрицательная динамика

Что такое слабоотрицательная динамика

Отрицательная ультразвуковая динамика пневмонии, по нашим данным, в большей степени связана с развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры, реже возникали гнойно-некротические изменения, когда в структуре воспалительного инфильтрата появлялись анэхогенные участки деструкции легочной ткани. Динамика деструктивных изменений подробно рассмотрена в разделе «Ультразвуковая семиотика абсцедирующих пневмоний». Необходимо добавить только, что при обратном развитии абсцсдирующей пневмонии сначала происходит постепенное очищение очагов распада от гнойного экссудата с образованием воздушных полостей, которые затем рубцуются и исчезают в процессе рассасывания воспалительной инфильтрации по мере восстановления воздушности легочной ткани.

Увеличения размеров пневмонических очагов с нарастанием выраженности воспалительных изменений и переходом в более тяжелую ультразвуковую форму нам наблюдать нe приходилось. Однако такая вероятность существует при неадекватной терапии ослабленных пациентов. Чаще нам приходится сталкиваться с отсутствием динамических изменений в течение определенного времени при затяжной пневмонии, что требует коррекции схемы лечения, если, конечно, правильно установлена причина нарушения воздушности легкого.
Неосложненные пневмонии рассасываются бесследно, с полным восстановлением пристеночной гиперэхогенной линии.

После абсцедирующей пневмонии при тяжелом течении и крупных полостях деструкции возможно формирование очагового или диффузного пневмосклероза, протекающего в рамках эхокартины «интерстициальпых изменений в легких». Оставшиеся после деструктивной пневмонии субплевральные тонкостенные полости недоступны ультразвуковой визуализации, так как эхосигнал от воздуха в них не дифференцируется на фоне фиброзных интерстициальных изменений в окружающей легочной ткани.

УЗИ дифференциация пневмоний и ателектазов легкого

Важной задачей трансторакального УЗИ является определение этиологии безвоздушного участка. Причиной потери воздушности легочной ткани может быть не только воспалительная инфильтрация при пневмонии, но и обтурационный ателектаз доли при центральном раке легкого или компрессионный ателектаз при массивном плевральном выпоте.

Для выявления их ультразвуковых дифференциально-диагностических признаков мы провели сравнительный анализ эхокартины пневмонии, обтурационного и компрессионного ателектазов и выявили характерные для каждого из них ультразвуковые признаки. Исходя из требований клинической практики, наибольшее внимание уделялось дифференциальной диагностике долевых пневмоний и обтурационных ателектазов, поскольку рентгенологически не всегда возможно определить опухолевую или воспалительную природу потери воздушности в пределах доли.
При дифференцировании этих процессов форма и контуры безвоздушного участка не имеют принципиального диагностического значения.

Для пневмонии типична неоднородная эхоструктура, обусловленная линейными гиперэхогенными сигналами от воздуха в бронхах или воздушной эхобронхограммой в сочетании с мелкими включениями воздушных долек, а при абсцедирующсм течении — гиперэхогенными овальными или дугообразными сигналами от полостей распада с акустической тенью.

Линейные гиперэхогенные сигналы являются наиболее частым и наименее специфичным компонентом при неоднородной эхоструктуре безвоздушной доли легкого и встречаются при разных причинах нарушения воздушности, но с различной частотой.

В наибольшей степени они характерны для долевых и сегментарных пневмоний, при которых имеют диффузное или неравномерное распределение в эхоструктуре инфильтрата и служат важным диагностическим отличием, свидетельствующим о сохраненной проходимости бронхиального дерева.

При компрессионных ателектазах гиперэхогенные линейные сигналы наблюдаются намного реже, единичны и видны только в центральной части на границе с воздушной легочной тканью в виде так называемого центрального бронха.

Для долевых обтурационных ателектазов гиперэхогенные сигналы совершенно не характерны. Они могут наблюдаться только при обтурации сегментарного бронха в виде отдельных коротких отрезков по периферии безвоздушного сегмента и обусловлены коллатеральной легочной вентиляцией.

Воздушная эхобронхограмма, в отличие от жидкостной, часто встречается при пневмониях и изредка в центральной части компрессионных ателектазов, но никогда не возникает при обтурационных ателектазах, поскольку представляет собой отражение ультразвука от воздуха в просвете бронхов. Ее наличие позволяет полностью исключить обтурационную причину потери воздушности, так как свидетельствует о сообщении бронхов безвоздушного участка с остальным бронхиальным деревом.

Жидкостная эхобронхограмма в виде анэхогенных трубчатых структур без доплеровских сигналов от кровотока представляет собой отражение от цилиндрически расширенных и заполненных жидким экссудатом бронхов. Она лоцируется только в обтурационном ателектазе при полной обтурации долевого бронха опухолью с развитием добита в безвоздушной доле. При пневмониях и компрессионных ателектазах она не возникает, поскольку бронхи сохраняют проходимость, и при потере воздушности не расширяются за счет накопления анэхогенного экссудата.

Наличие в безвоздушном участке легкого жидкостной эхобронхограммы требует тщательной визуализации области корпя легкого для выявления объемного образования. При его обнаружении диагноз центрального рака не вызывает сомнений, а при отсутствии показано проведение рентгеновской томографии на корень легкого или бронхоскопии для исключения обтурирующей эндобронхиальной опухоли.

Источник

В реанимации без динамики

Здравствуйте. У папы с 14 декабря была температура, 19 декабря был диагностирован ковид, КТ показало 20% поражения легких. С 23 декабря в больнице, с 26 декабря перевели в реанимацию на НИВЛ в связи с резким падением сатурации. КТ показало сначала 60%, потом 75% поражения легких. 31 декабря пытались перевести с НИВЛ просто на кислородную маску, после 2х дней вернули на НИВЛ. Больше недели без динамики, в сознании, вяло кушает, лежит на животе. 10 января сделали повторное КТ, каких либо серьезных изменений не показало. 3 дня назад добавили антибактериальный препарат, на данный момент ничего не меняется. Нет ни положительной, ни отрицательной динамики. Анализ крови в целом неплохой, говорят врачи. Но затянулось. Произошел цитокиновый шторм, сейчас прошел, как говорят, плато. Лежит на животе, нервничает, устал. Кислородозависим, без аппарата НИВЛ дыхание неадекватное. Каким образом можно улучшить его состояние?

Уважаемые посетители сайта СпросиВрача! Вы можете задать свой вопрос и получить 03 онлайн консультацию врача быстро, просто и без регистрации. Мгновенный ответ в режиме онлайн!

Здравствуйте, Рамиль!
Мы с Ввми извне никак не можем повлиять на состояние пациета в реанимации

Реаниматологи являются профессионалами. Следует им доверять- поверьте, они делают все, что могут.

Источник

Оценка динамики функционального состояния пациентов в остром периоде мозгового инсульта на фоне терапии цитиколином

Изучено функциональное состояние ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде мозгового инсульта по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Functional state of the main adaptation mechanisms and data of neurological status in patients in acute period of cerebral stroke, on the data of research of vegetative indices against the background of therapy with citicoline, were studied.

При развитии у человека такого тяжелого состояния, как острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), перед врачами встает задача интегративного осмысления ряда медико-биологических процессов, происходящих в организме пациента. В большинстве случаев специалисты ориентированы на «базовые пункты» восстановления пациента после инсульта: витальные функции, динамика двигательного дефицита, когнитивные нарушения. Безусловно, эти позиции являются во многом определяющими в формировании стратегии лечения и реабилитации, уточнении прогноза у пациента. Однако мы не должны забывать об основах, создающих предпосылки для положительной (или отрицательной) динамики состояния больного, перенесшего инсульт. Речь идет о так называемых функциональных системах (ФС), которые обеспечивают гомеостаз и адаптацию организма на разных уровнях организации: метаболическом, гомеостатическом, поведенческом, психическом и социальном. В этой работе мы делаем попытку оценить динамику состояния пациентов, перенесших ОНМК, не только через призму оценки неврологического статуса (двигательный дефицит, когнитивные нарушения), но и проанализировать уровень напряженности функциональных систем, статус которых, по нашему мнению, имеет очень важное прогностическое значение, и, что не менее важно, их основные показатели дают возможность объективно трактовать эффективность проводимой терапии, в частности, использования нейропротекторов у больных в остром периоде ОНМК.

Нам представляется любопытным соотнесение с упомянутыми выше уровнями организации процессов, проходящих в организме при развитии ишемического инсульта (ИИ), с оценкой полученных результатов исследования в соответствии с теорией о ФС.

Следует отметить, что компенсаторно-приспособительные механизмы в организме реализуются главным образом деятельностью надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС), преимущественно через сегментарные аппараты: в результате функционирования парасимпатических структур создаются устойчивые состояния органов и гомеостаз, а симпатическая часть изменяет эти состояния применительно к выполняемой функции. Согласно современным представлениям, ВНС принимает ведущее участие в формировании адаптационных реакций в ответ на непрерывно меняющиеся условия внешней и внутренней среды в норме и патологии.

На сегодняшний день имеется большое количество работ, свидетельствующих о ведущей роли ВНС в механизмах симптомообразования, патогенеза и компенсации при целом ряде органических и функциональных заболеваний организма [6, 16]. В большинстве случаев течение и исход многих патологических состояний зависят именно от адекватности ведущих механизмов вегетативного гомеостаза (BГ). Очевидно, это в полной мере касается течения и исхода мозгового инсульта (МИ).

На практике врачи сталкиваются с проблемой объективизации данных в диагностике состояний вегетативного гомеостаза. На сегодняшний день чувствительная методика исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) позволяет неинвазивно и безболезненно диагностировать расстройства вегетативной нервной системы, обеспечивая индивидуальный подход к каждому пациенту.

Вместе с тем значимость дезадаптационных процессов, в частности проблема роли ВГ в развитии и течении МИ, остается малоисследованной, что диктует необходимость изучения функционального состояния ВНС при ОНМК.

Оценка функциональных характеристик ВНС в настоящее времени проводится на различных методических уровнях. В современных условиях совершенно обоснованно рекомендована и используется оценка реакции синусового узла как наиболее адекватного индикатора вегетативного обеспечения организма (BOO) и резерва адаптации на уровне сердечно-сосудистой системы (ССС) и организма в целом, методом кардиоинтервалографии (КИГ). Ценность КИГ заключается в непосредственной оценке вегетокардиальных реакций при воздействии различных стрессовых факторов. На базе КИГ ассоциируется в полном объеме оценка деятельности высших вегетативных центров и реализация их активности на вегетокардиальном уровне в частности и организма в целом [1, 5, 6]. Исходя из данных предпосылок в настоящем исследовании для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ.

Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде МИ по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Материал и методы исследования

Обследовано 55 пациентов в остром периоде ишемического МИ в каротидном бассейне. Возраст пациентов варьировал от 42 до 82 лет (средний возраст 64,6 ± 13,0 лет), среди них было 26 женщин и 29 мужчин (табл. 1). Важным представляется включение в группу обследованных лиц пациентов без нарушений сердечного ритма, так как это могло повлиять на результаты оценки показателей вегетативного гомеостаза.

Все пациенты были разделены на две группы: 1-ю (основную) группу составили 35 человек, получающие базисную терапию (профилактика и лечение отека мозга, гемодилюция, коррекция нарушений витальных функций и гемостаза, преду­преждение осложнений) и цитиколин (препарат Цераксон®) в дозе 2000 мг в сутки внутривенно капельно в течение 5 суток с дальнейшим переходом на прием пероральной формы в дозе 1000 мг/сут в течение 20 дней; 2-ю группу — 20 пациентов, получавших базисную терапию, без цитиколина. Сравнительный анализ эффективности терапии цитиколином проводили по темпам восстановления нарушенного сознания, регресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, с использованием клинико-неврологического анализа (оценка по шкале NIHSS, Бартеля, Ранкина). Для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ. Рассчитывали следующие показатели: Мо — мода — наиболее часто встречающиеся значения КИГ, характеризующие нейрогуморальный (НГ) канал регуляции и уровни функционирования систем; АМо — амплитуда моды — число наиболее часто встречающихся значений продолжительности кардиоинтервалов (в %) к общему числу интервалов в массиве, отражает влияние симпатоадреналового (СА) звена на синусовый узел; ВР (вариационный размах) — разность между максимальным и минимальным значениями длительности интервалов R-R в данном массиве кардиоциклов, отражает уровень активности парасимпатического (ПС) звена ВНС; ИН (индекс напряжения) — отражает степень централизации управления сердечным ритмом. Тестирование по шкалам и КИГ проводили дважды: при поступлении (в течение суток) и при выписке больного (на 21-е сутки лечения). Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Excel.

Результаты исследования

Результаты исследования активности ведущих механизмов ВНС (СА, ПС и НГ) у больных с ИИ в динамике заболевания представлены на рис. 1–4.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки наблюдается увеличение Мо на 3,2%, в группе контроля к концу лечения Мо снижается на 7,7%.

АМо в основной группе снижается на 3,3%, в группе контроля к концу лечения возрастает на 14,5%.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки ВР возрастает на 31,8%, в группе контроля к концу лечения ВР незначительно снижается на 2%.

На фоне терапии цитиколином ИН снижается на 13,7%, в группе контроля к концу лечения ИН возрастает на 109,4%.

Результаты исследования в целом свидетельствуют о наличии фазовой преемственности смены активности ведущих механизмов ВНС в динамике течения МИ. Выявленная тенденция в полной мере согласуется с клинико-экспериментальными исследованиями Г. Селье о фазовой структуре стресса и указывает на соответствие динамики изменений ведущих механизмов ВНС закономерностям динамики ответной реакции организма на стресс. В 1-е сутки ишемического МИ вегетовисцеральные взаимоотношения на уровне ССС характеризуются преобладанием СА-механизмов. Это иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. В последующем имеется тенденция к превалированию роли ПС- и НГ-механизмов в регуляции вегетативного тонуса. CA-напряжение характеризуется тенденцией к нивелированию.

Вместе с тем, как показывают результаты исследований, в двух исследуемых группах отмечается различная динамика изменений активности ведущих механизмов ВНС. В частности, в контрольной группе пациентов отмечается чрезвычайное напряжение СА-механизмов, которое возрастает к 21-му дню заболевания. Это наглядно иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. Параллельно снижаются величины Мо и ВР, характеризующие активность НГ- и ПС-механизмов BOO. Все это в конечном итоге обусловливает повышение величины ИН, являющегося не только интегральным показателем напряжения адаптационных механизмов в системе BOO, но и характеризующего тяжесть состояния больных.

При анализе динамики клинического балла по шкале NIHSS было выявлено опережение восстановления нарушенных неврологических функций (более значимое снижение суммарного клинического балла) у больных, получавших цитиколин, по сравнению с контрольной группой. Разница баллов на 1-й и 21-й день исследования составила 5,22 ± 0,7 в основной группе и 2,0 ± 0,82 в группе контроля (р

Э. З. Якупов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань

Источник

Врач объяснил, как расшифровать свои анализы на антитела к COVID-19

С результатами подобных анализов корреспондент «Российской газеты» обратилась к сертифицированному специалисту по физической реабилитации, члену Европейской ассоциации амбулаторной реабилитации Леониду Дьякову.

Антитела: иммунный ответ

Леонид Леонидович, в лаборатории люди получают результаты исследования, естественно, безо всяких комментариев. Их отправляют к врачам. Но к ним сейчас пробиться нелегко, да и не каждый рискует сидеть в очередях. В итоге человек мучительно вглядывается в непонятные обозначения, думает, плохо это или хорошо. Расскажите, что значит: «Антитела обнаружены».

Тест на антитела может показать, сталкивался ли человек с коронавирусом, даже если симптомов COVID-19 у него не было. Если антитела обнаружены, значит, организм среагировал на встреченный вирус. Они могут сохраняться, даже если самого вируса в организме уже нет. Этот тест говорит только о том, что произошел некий иммунный ответ.

Таким образом, выявление антител в крови является информативным свидетельством текущего или прошлого инфекционного процесса и помогает выявить стадию развития инфекции.

Обнаружение IgM указывает на недавнее инфицирование SARS-CoV-2. Они появляются непосредственно после контакта с носителем вируса, на третий-четвертый день. Через семь-десять дней они уже точно присутствуют в крови.

Потом они «стареют»?

Леонид Дьяков: Общий период вероятного выявления антител класса M не превышает двух месяцев. В течение этого времени IgM антитела постепенно полностью сменяются на IgG. Последние начинают формироваться в среднем на 21-й день.

Если еще есть IgM, и уже появились иммуноглобулины класса G, то это означает позднюю инфекцию. Просто IgM еще не сошли на нет.

Получается, наличие IgM не обязательно говорит об активной инфекции?

Леонид Дьяков: Да. Эти антитела могут выявляться и на стадии выздоровления.

Когда в крови выявляются только IgG, это говорит о том, что пациент выздоровел, и у него сформировался иммунитет к SARS-CoV-2. Если уровень IgG достаточно высок, то можно стать донором иммунокомпетентной плазмы. Например, IgG больше 40, а IgM больше 1,5, либо IgG больше 80, а IgM равно нулю.

То есть, если в крови выявлены обе группы антител, это означает, что человек уже выздоравливает?

Леонид Дьяков: Совершенно верно. Еще раз повторю: иммуноглобулины М говорят о том, что человек в данный момент болеет коронавирусом. Это не обязательно тяжелые формы, состояние может быть и бессимптомным. А иммуноглобулины G говорят о том, перенес ли он коронавирусную инфекцию в прошлом.

Далее, в графе «Дополнительная информация», вообще непонятная шифровка. А чем непонятнее, тем ведь страшнее. К примеру, вот передо мной результаты, переданные одним пациентом: «ОПсыв 0,0338; КП 1,45». Что кроется за этим?

От чего зависит количество антител в организме?

Лучше не болеть

Заразен ли человек, чей анализ мы расшифровываем?

Леонид Дьяков: По данному тесту нельзя определить, заразен ли еще человек. В принципе, с такими показателями, которые вы предоставили, пациент не заразен.

Но чтобы достоверно знать это, следует все же сдать еще мазок. Именно он покажет, выделяется ли вирус во внешнюю среду. Если он будет отрицательный, то человек стопроцентно не заразен. Без этой уверенности я бы рекомендовал соблюдение мер социальной дистанции и индивидуальной защиты даже в случае обнаружения только антител класса IgG.

А вы верите в то, что все должны переболеть, и тогда с эпидемией будет покончено?

Леонид Дьяков: В этом, конечно, есть логика. Но проблема в том, что вирус дает достаточно серьезные осложнения. И не все болеют в легкой или бессимптомной форме.

Люди, узнавшие что у них обнаружены антитела, начинают думать, когда же, где подхватили заразу. Вспоминают, когда болели. Может ли данный тест показывать антитела не только на COVID-19, но и на перенесенные другие ОРЗ или ОРВИ?

Леонид Дьяков: Исключено. Это специфичный тест именно на антитела к коронавирусной инфекции.

Человек припомнил, что сильно болел в феврале, ему было очень плохо. Мог тогда быть коронавирус?

Леонид Дьяков: Иммуноглобулин G с тех пор не сохранился бы.

То есть, носители антител могут, в принципе, радоваться, что переболели коронавирусом, практически не заметив этого?

Леонид Дьяков: Те, кто переболел легко или бессимптомно, вырабатывают низкий уровень иммуноглобулина G и могут заболеть повторно.

Чем тяжелее протекает заболевание, тем больше антител произведет иммунная система, и тем дольше они проживут в крови после болезни.

Однако есть информация, что сохраняются так называемые клетки памяти. Организм запоминает, как вырабатывать эти антитела, при каких условиях и в каком количестве. И в случае повторного контакта с вирусом организм начинает синтезировать IgG-антитела значительно быстрее, не за 21 день, а за три. И они способны «смягчать» течение заболевания, препятствовать развитию тяжелых осложнений.

Дышите глубже

Получается, что в принципе сдавать тест на антитела и не совсем нужно. Какая разница, болел человек или нет, если этого особо и не заметил, а никаких таких преимуществ наличие антител не дает. Все так же нужно предохраняться от заражения…

Леонид Дьяков: Мое личное мнение, если человек чувствует себя хорошо, особой надобности в тестировании нет. Ведь с тем же успехом можно поискать у себя вирус герпеса и другие.

Однако тестирование поможет решить проблему в более глобальном масштабе, выработать стратегию борьбы с коронавирусом, поскольку по количеству иммунных людей можно спрогнозировать, когда случится спад эпидемии.

Что делать тем, у кого обнаружены антитела класса IgM?

Леонид Дьяков: Если нет явных признаков заболевания, нужно побольше двигаться, гулять на свежем воздухе, дышать полной грудью, чтобы работали легкие, а кислород циркулировал в крови.

Все материалы сюжета «COVID-19. Мы справимся!» читайте здесь.

Источник

Российский научный Центр рентгенорадиологии МЗ РФ

Рентгенография и продольная томография

Рентгеновская компьютерная томография

• спонтанные пневмотораксы неясной этиологии;

• опухоли плевры, плевральные наслоения;

• уточнение природы и распространенности очаговой патологии легких;

• изучение состояния лимфатических узлов в средостении, корнях легких;

• объемные образования в средостении;

• отсутствие патологических изменений легких, средостения при обычной рентгенографии, при наличии клинико-лабораторных данных за таковую;

• изучение тонкой макроструктуры легких при хронических процессах.

Тактика и методика выполнения бронхографии коренным образом изменились с внедрением бронхоскопии. Трансназальная катетеризация одного из главных бронхов с введением масляных контрастных веществ ушла в прошлое. Оптимально совмещать бронхоскопию с бронхографией через фиброскоп с введением 20 мл 76% урографина, верографина или другого водорастворимого контрастного вещества. При этом контрастное вещество прицельно вводится в долевой или сегментарный бронх зоны интереса. Низкая вязкость водорастворимых веществ обеспечивает их проникновение вплоть до бронхиол. Контрастные вещества всасываются через слизистую бронха, в течение 5-10 с исчезая из его просвета. Этого времени достаточно для выполнения рентгеновского снимка и визуализации макроструктуры бронхов изучаемой области. Сочетанный анализ визуальной и другой информации, полученной в процессе бронхоскопии с бронхографией, повышает чувствительность, точность и специфичность методик.

Таким образом, медицинская визуализация располагает широким набором методик для выявления, локализации, уточнения природы патологического очага, динамики его развития. Алгоритм обследования конкретного пациента следует определять диагносту после анализа данных обычной рентгенографии и клинико-лабораторных данных.

Нами предлагается алгоритм лучевого обследования пациентов в зависимости от выявленных рентгенологических синдромов. На примере синдрома легочной инфильтрации (наиболее часто встречающегося в практике) рассмотрим возможности сочетанного анализа клинико-лабораторной картины и данных лучевого обследования.

Молодой возраст, острое начало, воспалительная картина крови, данные физикального исследования плюс наличие инфильтративных изменений в легких позволяют поставить диагноз острой пневмонии с точностью до 90-95% и, как правило, не требуют других лучевых методов дообследования (рис. 1). Инфильтрация легочной ткани со стертой клинической картиной, отсутствие реакции плевры ставит вопрос о раке легкого, других патологических процессах. В этих ситуациях для уточнения внутренней макроструктуры, оценки состояния лимфатических узлов корней, средостения необходимо проведение РКТ. Данные РКТ уточняют макроструктуру изменений: локализацию, внутреннюю структуру зоны патологических изменений, наличие или отсутствие других изменений. Нозологическая трактовка данных РКТ и рентгенографии возможна у 60-70% пациентов, у остальных выставляется диагностический вероятностный ряд нозологий.

Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки: инфильтрат неоднородной структуры с нечеткими контурами, клиника острой пневмонии.

Рис. 2. Тот же больной после выздоровления: карнификация части доли, как исход острой абсцедирующей пневмонии.

Повторное рентгенологическое исследование у больных острой пневмонией проводится в зависимости от клинического течения болезни. Улучшение клинико-лабораторных показателей под влиянием лечения, быстрое выздоровление дают основание отложить контрольную рентгенографию к выписке пациента. Наоборот, ухудшение клинико-лабораторной картины, отсутствие эффекта от проводимой терапии настоятельно требуют контрольного рентгенологического исследования (рис. 3, 4). При этом возможно несколько вариантов развития событий:

Рис. 3. Боковая рентгенограмма : инфильтративные изменения в прикорневой зоне правого легкого, клиника недомогания.

Рис. 4. РКТ этого же больного: инфильтративные изменения в легком без положительной динамики после лечения от пневмонии, при верификации пневмониеподобная форма бронхиолоальвеолярного рака.

• слабоположительная или слабоотрицательная динамика.

В ситуации со слабоотрицательной динамикой рентгенологической картины следует задуматься о грибковом генезе пневмонии или туберкулезной этиологии процесса. Здесь также показано РКТ-исследование легких: выявление старых туберкулезных изменений (кальцинатов в инфильтрате, верхних долях легких, лимфоузлах корней) даст определенную уверенность в туберкулезном характере поражения. Отсутствие вышеперечисленных изменений не позволяет исключить грибковый генез заболевания.

Слабоположительная динамика в большинстве случаев заставляет подозревать опухоль легкого с нарушением вентиляции доли (сегмента) и развитием вторичной пневмонии. Нередко при контрольной рентгенографии на фоне уменьшения интенсивности инфильтрата выявляется опухолевый узел, с зонами распада или без таковых. В случае отсутствия явных признаков опухоли следует прибегнуть к бронхоскопии, РКТ легких. РКТ может выявить собственно узловое образование, наличие метастатического поражения легких, плевры, лимфоузлов.

Рис. 5. Типичная картина периферического рака легкого на РК-томограмме.

Таким образом, сочетанный анализ данных рентгенографии и РКТ при очаговом образовании в легких взаимно дополняют друг друга как в плане трактовки природы образования, так и распространенности, если оно злокачественное. Следует подчеркнуть, что если рентгеномакроструктурные признаки злокачественности давно изучены и отработаны, то РКТ-признаки требуют еще своего осмысления. Это актуально в свете постоянно совершенствующейся техники, появлении “спиральной” РКТ, дающей высокое разрешение, более тонкую картину очаговых изменений, выявляющую очажки размером 2-3 мм. В этой ситуации остро встал вопрос о нозологической их оценке, когда имеется очаг, подозрительный на рак легкого. При проведении скрининговой высокоразрешающей РКТ у курящих пациентов у 30-40% из них выявляются мелкоочаговые легочные субплевральные уплотнения, нозологическая трактовка которых без РКТ-мониторинга невозможна. РКТ-мониторинг “малых” изменений легочной ткани в ближайшее время станет мировой проблемой.

1. Дмитриева Л.И., Шмелев Е.И., Степанян И.Е. и др. Принципы лучевой диагностики интерстициальных заболеваний легких. Пульмонология,1999; 4: 11-16.

2. Котляров П.М., Гамова, Нуднов Н.В., Кошелева Н.В. и др. Магнитно-резонансная томография в визуализации органов дыхания, средостения и при некоторых патологических состояниях. Пульмонология, 1999; 4: 26-30.

3. Котляров П.М. Лучевая диагностика острых пневмоний. Materia medica, 1995;4: 19-26.

4. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. М., Медицина, 1987.

5. Burgener F.A., Kormano Martti. Differential diagnosis in computered tomografhy. New York, Thieme med. publ. inc., 1996, 184-254.

Магнитно-резонансная томография ( МРТ ) в Москве +7(495) 22-555-6-8.

Источник