что такое синдром короткой кишки

Что такое синдром короткой кишки

Что такое синдром короткой кишки?

При синдроме короткой кишки (СКК) большая часть кишечника удаляется хирургическим путем, что приводит к мальабсорбции, которая подвергает пациентов риску недоедания, диареи, дегидратации и нарушений электролита. В результате пациентам может потребоваться длительная парентеральная поддержка, а также инфузионная терапия.

При синдроме короткой кишки (СКК) большая часть кишечника удаляется хирургическим путем, что приводит к мальабсорбции, которая подвергает пациентов риску недоедания, диареи, дегидратации и нарушений электролита. В результате пациентам может потребоваться длительная парентеральная поддержка, а также инфузионная терапия.

Полезная информация о проблеме

Что делать?

Диагностика

Методы диагностики
Куда обратиться
Что важно отслеживать?

Лечение

Методы терапии
Куда обратиться
Результаты исследований

Питание

Виды питания
Режим питания
Как оборудовать пространство, хранение, оборудование и тд.

Контакты организаций

Контакты и описание пациентских организаций

Источник

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки – патологическое состояние, вызванное отсутствием сегментов тонкого кишечника или значительными нарушениями его функций. Пациентов беспокоит жидкий стул, слабость, сонливость, боль в области живота, анемия, сухость кожи и слизистых, обезвоживание, неврологические и психические расстройства. Диагностические мероприятия включают лабораторные, рентгенологические, эндоскопические и другие исследования. Лечение подразумевает комплексный и междисциплинарный подход, главная цель процедур – обеспечение организма питательными веществами и микроэлементами, а также адаптация кишечника к новым условиям функционирования.

Общие сведения

Синдром короткой кишки – симптомокомплекс, возникающий после удаления (резекции) отделов тонкого кишечника, а точнее, более 25% его длины, или при снижении его функциональных способностей до минимума. Заболевание характеризуется нарушением функций пищеварения: мальабсорбцией (изменением процесса всасывания пищи), мальдигестией (неполноценным перевариванием пищи), трофологической недостаточностью (дисбалансом между количеством поступающих элементов и потребностью в них). На клинические проявления влияет множество факторов: возраст пациента, протяженность удаленного сегмента, наличие сопутствующей патологии и т. п.

Синдром короткой кишки – это тяжело протекающее состояние, которое в случае резекции большей части кишечника приводит к трагическому исходу. Ведение таких больных требует комплексного подхода, в котором принимают участие разные специалисты: гастроэнтерологи, хирурги, диетологи, социальные работники, психологи. О распространенности синдрома трудно судить, но основываясь на статистике заболеваемости в европейских странах, он встречается в соотношении 2:1 000 000 населения.

Причины синдрома короткой кишки

Основная причина возникновения синдрома короткой кишки – это оперативное вмешательство, связанное с удалением протяженного участка тонкого кишечника. Чаще всего резекция производится по поводу болезни Крона, новообразований, непроходимости кишечника, ишемии, травмы, лучевого энтерита, атрезии или заворота кишечника, некротического энтероколита. Также данное патологическое состояние может быть обусловлено аномалиями развития желудочно-кишечного тракта.

Выделяют несколько видов резекции тонкого кишечника, влияющих на степень тяжести синдрома короткой кишки и клинические проявления: ограниченное удаление с сохранением илеоцекального клапана, обширная экстирпация подвздошной кишки и начального отдела толстой кишки, полное удаление тонкого и толстого кишечника.

Физиология тонкого кишечника

Тонкий кишечник – это отдел пищеварительной системы, состоящий из трех сегментов: 12-перстной, тощей и подвздошной кишки. Важнейшие функции органа – всасывание питательных веществ, продвижение содержимого (перистальтика), формирование иммунитета, образование пищеварительных соков и гормонов. Начальные отделы отвечают за поступление питательных веществ, резорбцию (обратное поглощение) воды и микроэлементов. В дистальных сегментах в основном происходит всасывание солей желчных кислот и витамина В12.

Длина кишечника у новорожденного составляет примерно 2,5 м, у взрослых – 3,5 – 6 м, при этом площадь поверхности равна 3300 см2. Но истинная всасывающая поверхность органа в несколько раз больше за счет многочисленных складочек, микроворсинок и ворсинок (примерно 2 000 000 см2). На границе с толстой кишкой находится илеоцекальный клапан. Он выполняет барьерную функцию: увеличивает время прохождения содержимого пищеварительного тракта и препятствует проникновению микроорганизмов из толстого кишечника в тонкий.

Механизмы формирования клинических проявлений синдрома короткой кишки связаны с нарушением функций тонкого кишечника, а также с локализацией и длиной дефекта. Резекция значительно сокращает всасывательную поверхность. Помимо этого, она приводит к ускорению движения химуса (содержимого) по пищеварительному тракту, поэтому уменьшается и время его соприкосновения со слизистой оболочкой. Именно эти факторы способствуют развитию признаков синдрома короткой кишки и его осложнений.

Симптомы синдрома короткой кишки

В гастроэнтерологии выделяют 3 стадии синдрома короткой кишки. Непосредственно после хирургической процедуры развивается острый послеоперационный период, который длится несколько недель или месяцев. Для него характерно появление частого жидкого стула, обезвоживания, вызванного потерей большого количества жидкости, серьезных изменений метаболизма, а также психических и неврологических расстройств. Пациенты жалуются на постоянную слабость, сонливость.

Постепенно происходит восстановление функций пищеварительной системы и наступает период субкомпенсации: нормализуется стул, обмен веществ, но при этом сохраняется ломкость ногтей и волос, сухость кожных покровов; развивается анемия, организм испытывает дефицит минералов и витаминов, вес практически не прибавляется. Весь второй период длится около года.

Последняя фаза синдрома короткой кишки – адаптация организма: она наступает спустя несколько лет после хирургической процедуры; ее длительность зависит от индивидуальных особенностей пациента, объема оперативного вмешательства и других факторов (возраст больного, сопутствующие заболевания и пр.).

Диагностика синдрома короткой кишки

Диагностические мероприятия при синдроме короткой кишки включают тщательный опрос пациента и его внешний осмотр, а также проведение дополнительных методов обследования: анализа кала и крови, рентгенографии с исследованием пассажа бария по тонкому кишечнику, гастродуоденоскопии, колоноскопии и т. д.

Врач обязательно уточняет, когда сделана операция и по каким причинам. При пальпации обнаруживается вздутие и болезненность в области живота; при осмотре отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, их бледность, отеки.

Общий и биохимический анализы крови выявляют анемию (снижение числа эритроцитов и гемоглобина), признаки воспаления (рост СОЭ и лейкоцитов), недостаток витаминов, минералов и белка. Копрограмма позволяет обнаружить в кале непереваренные частицы пищи и жиры. Также назначают рН-метрию желудочного секрета, так как в большинстве случаев увеличивается образование соляной кислоты. Инструментальное обследование (УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, обзорную рентгенографию) при синдроме короткой кишки проводят с целью обнаружения осложнений, развившихся на фоне патологии.

Лечение синдрома короткой кишки

Цель терапии синдрома короткой кишки – обеспечить полноценное поступление питательных веществ, воды, микроэлементов, минимизируя парентеральный способ питания. Адекватное ведение больных позволяет предупредить развитие последствий, связанных с кишечной недостаточностью, и повысить уровень жизни. Лечебные мероприятия при синдроме короткой кишки напрямую зависят от стадии процесса, его локализации и степени тяжести.

При сохранении длины тонкого кишечника более 1,8 м остается возможность орального питания, но укорочение пищеварительной трубки до 0,6-1,8 м подразумевает периодическое применение парентерального (внутривенного) питания в течение 1-2 месяцев. Принимать пищу нужно часто и маленькими порциями; показано употребление соков, мясных бульонов, молочных продуктов (но осторожно, так как они могут усугубить диарею) и исключение из рациона жареного, соленого и пряного. Считается, что энтеральное питание при синдроме короткой кишки способствует ускорению процессов адаптации кишечника, о чем свидетельствуют многочисленные исследования. Если же сохранилось меньше 60 см кишечника, то проводят длительное парентеральное питание с контролем концентрации микроэлементов, углеводов, белков, жиров и витаминов в крови.

Лечебные мероприятия при синдроме короткой кишки подразумевают прием лекарственных препаратов: противодиарейных, антацидов для снижения кислотности желудочного сока, ингибиторов протонной помпы для сокращения выработки желудочного секрета, средств для усиления всасывания желчных кислот, поливитаминов, антибиотиков.

Хирургическое лечение используют только при продолжительном и тяжелом течении патологии и неэффективной консервативной терапии. Выполняется формирование новых барьерных клапанов, может быть проведена трансплантация части кишки, образование антиперистальтических сегментов путем разворачивания отдельных участков тонкого кишечника. Эти операции довольно результативны, но иногда непредсказуемы, так как могут вызвать развитие осложнений (заворот кишки, стриктуры и т. п.). Поэтому их назначают только после того, как убедятся в отсутствии механизмов адаптации.

Осложнения и прогноз синдрома короткой кишки

Дисфункция пищеварительной системы, помимо вышеперечисленных симптомов, вызывает развитие гиповитаминоза и камнеобразования в желчном пузыре и в почках, активное размножение кишечной микрофлоры, образование язв пищеварительного тракта, изменение всасывания медикаментов, метаболический ацидоз (рост концентрации молочной кислоты в крови). Эти процессы ухудшают общее состояние пациента. Но адекватное лечение и постоянное динамическое наблюдение у гастроэнтеролога позволяют добиться хороших результатов, ускорить адаптацию организма, снизить риск трагического исхода и негативных последствий.

Профилактических мероприятий, направленных на предупреждение синдрома короткой кишки, не существует. При выполнении резекции тонкого кишечника должны выбираться наиболее щадящие методы оперативного вмешательства.

Источник

Что такое синдром короткой кишки

С развитием хирургии и анестезиологического пособия число перенесших обширные резекции тонкой кишки неуклонно растет. Однако качество их жизни низкое и напрямую зависит от структуры оказания и организации нутриционной поддержки. Больные после обширных резекций тонкой кишки в зависимости от последствий операции и функциональных нарушений, влекущих за собой нарушения нутритивного (метаболического) статуса вследствие малабсорбции, разделяются на три группы:

— больные с укорочением тонкой кишки до 2 м (адаптируемая культя кишки от 50 см до 2,0 м);
— больные с суперкороткой кишкой (длина культи менее 50 см, вплоть до 15—35 см),
— больные после больших резекций (с остатком кишки более 2 м).

Клинические проявления последствий обширных резекций тонкой кишки обозначаются термином «синдром короткой кишки» (СКК) и зависят напрямую как от объема резекции, так и от ее уровня. Обусловлены эти проявления главным образом выпадением функций удаленного участка кишечника (гидролитической, всасывательной, секреторной, транспортной). Приводимая ниже схема топографии всасывания нутриентов пищи иллюстрирует одну из возможных причин непоступления тех или иных питательных компонентов из энтеральной среды в кровь в зависимости от уровня резекции.

Во многом нарушения гидролитической обработки пищевых веществ обусловлены выпадением ферментной активности того или иного отдела тонкой кишки, нарушением преемственности энзимной обработки поступающего рациона, нарушениями структуры полостного гетерофазного гидролиза нутриентов вследствие изменения условий флокулообразования, а также нарушением гомеостатирования энтеральной среды после обширных резекций тонкой кишки (особенно верхних ее отделов).

Эти нарушения также отражаются в смежных клинических признаках. Так, при уровне резекции с участием двенадцатиперстной кишки, помимо трофологической недостаточности, гипопротеинемии, анемии (преимущественно фолиеводефицитной), преобладает остеопороз.

При обширных резекциях тощей кишки выражены истощение, гипопротеинемия, гиповитаминозы, дефициты калия, в меньшей степени — натрия. Вследствие недостатка гуанилина (тонкокишечного гормона) нарушается секреция хлоридов.

Обширная резекция подвздошной кишки чаще сопровождается нарушением абсорбции жидкой части химуса с развитием диареи, анемией по типу Аддисон—Бирмера ввиду отсутствия всасывательной поверхности для витамина В12 и стеатореей из-за снижения абсорбции липидного компонента. Кроме того, отсутствующие вследствие резекции подвздошной (также двенадцатиперстной) кишки или присутствующие в недостаточном количестве S-клетки, влияющие с помощью секретина на стимуляцию секреции жидкости и бикарбонатов поджелудочной железой и снижение секреции соляной кислоты, способствуют нарушению гидролитической обработки рациона.

Однако в большинстве случаев суперкороткая культя остается со стороны проксимальной части кишки, что при наличии толстого кишечника позволяет в определенном проценте случаев достигать положительной динамики в коррекции метаболических нарушений смешанным или даже оральным путем.

В любом случае при синдроме короткой кишки развивается синдром вторичной энтеральной недостаточности. Он может вызываться различными причинами, в зависимости от которых преобладает та или иная форма малабсорбции. При обширных резекциях кишечника преобладает энтерогенная форма, однако при сочетанной патологии (наиболее часты сочетания с заболеваниями поджелудочной железы, печени) может развиваться синдром нарушенного всасывания (СНВ) смешанного типа.

В любом случае в развитии клинических проявлений синдрома короткой кишки определяющим патогенетическим механизмом служит различная выраженность синдрома нарушенного пищеварения (СНП) и синдрома нарушенного всасывания (СНВ).

В отличие от динамики всех тяжелых нарушений метаболизма непосредственно после оперативных вмешательств при СКК диагностируется стадия декомпенсации, которая длится минимум 2—3 недели, когда больной страдает диареей с массивной потерей жидкости и электролитов (вплоть до нарушения сердечного ритма, судорожного синдрома, коллапса), выраженным катаболизмом вследствие нарушения усвоения белково-энергетических компонентов, поступающих через пищеварительный тракт. В зависимости от объема резекции трофологическая недостаточность может быть выражена вплоть до кахексии и развития полиорганной недостаточности.

При благоприятном течении адаптивных процессов спустя 6—12 месяцев может наступить период восстановления (стадия субкомпенсации утраченных функций кишечника), когда число дефекаций уменьшается до 3—5 в день, снижается объем каловых масс, намечается тенденция к нормализации массы тела.

Спустя 1—1,5 года при достаточном развитии компенсаторных процессов наступает стадия относительной компенсации (замедляется пассаж химуса, активируются процессы пищеварения и всасывания, сохраненные соседние участки пищеварительной трубки адаптивно гипертрофируются, беря на себя функции утраченных отделов тонкой кишки).

Ввиду повышенной нагрузки на биохимические циклы межуточного обмена в этот отдаленный период возможно формирование камней в желчном пузыре (нарушение энтерогепатической циркуляции), камней в почках (вследствие ги-пероксалатурии), пептических язв анастомозов, желудка и двенадцатиперстной кишки (из-за гиперсекреции желудочного сока), появление мегалобластиче-ского типа кроветворения (ввиду нарушения всасывания витамина В12). Возможно возникновение сосудистой патологии, нарушений ритма сердца вследствие недостаточности дипептидаз (особого внимания требуют больные, принимающие ингибиторы АПФ — ангиотензинпревращающего фермента, который ингибирует конвертирующий энзим — пептидил-дипептидазу, превращающую ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирующую брадикинин — сильный вазодилятатор). Возможен остеопороз из-за недостаточности всасывания факторов, участвующих в работе свертывающей системы крови (витамина D, ионов Са и др.).
Выраженность СНП и СНВ, наличие сочетанной патологии определяют тяжесть состояния больного, учитываемую чаще по шкалам APACHE II и III.

Особого внимания заслуживают больные с суперкороткой тонкой кишкой и сочетанной тонкотолстокишечной обширной резекцией.

У больных с суперкороткой тонкой кишкой все метаболические расстройства крайне выражены и в раннем периоде после операции поддаются только парентеральной коррекции. В последующем возможно сочетанное парентерально-сипинговое или перентеральное в сочетании с частичным пероральным. При этом лучший эффект оказывают олиго-мономерные смеси или составы, предварительно обработанные ферментами щеточной каймы и вследствие этого легко всасывающиеся в сохраненных верхних отделах тонкого кишечника, химусоподобные смеси.
Такие больные даже после перевода на специализированные диеты вынуждены периодически (примерно 1 раз в 2—3 месяца) проводить внутривенную коррекцию в условиях стационара.

Постепенно методом выбора для больных с ультракороткой тонкой кишкой, практически несовместимой с жизнью, становится трансплантация (показания к трансплантации — в приложениях), после которой в 90% случаев удается перевести больных на обычное питание и вернуть к нормальной жизни.

Следует отметить, что значительный процент больных с ультракороткой кишкой до трансплантации вынужден находиться практически на полном парентеральном питании. Однако, как известно, полное парентеральное питание (ППП), проводимое в течение более трех месяцев, в свою очередь, может привести к поражению печени.

«Бактериальный и грибковый сепсис вызывает холестаз и является показанием к ППП. Избыточный рост бактерий в кишечнике и введение катетера для длительных внутривенных вливаний предрасполагает к развитию сепсиса..» (Шифф,2010).

Уже в течение ППП, продолжающегося более 2—3-х недель, в биохимическх показателях, характеризующих функцию печени, наблюдаются некоторые отклонения от нормы (повышение активности ACT, АЛТ, ЩФ, уровня билирубина). В ряде случаев может развиться холестаз, акинезия желчного пузыря и, как следствие, постепенное формирование билиарного сладжа и желчно-каменной болезни. Для профилактики рекомендуют: метронидазол для снижения избыточного бактериального роста в кишечнике и урсодезоксихолевую кислоту для стимуляции желчеоттока.

Одновременно регистрируются гормональные сдвиги, служащие одним из механизмов развития жирового гепатоза.

Ряд авторов описывает морфологические изменения в печеночной ткани, полученной путем биопсии (главным образом, жировую инфильтрацию, обусловленную избыточным калоражем преимущественно за счет вводимой глюкозы). Макроскопически такая печень может выступать из-под края реберной дуги. Микроскопически выявляют отложение жира в клетках, охватывающее преимущественно перипортальные зоны, но в тяжелых случаях может распространяться на всю дольку.

Введение в структуру алиментационной терапии фармаконутриентов (лецитина и холина), по данным других авторов, способствуют уменьшению жировой инфильтрации печени.

Доказано также, что при длительном ППП развивается стеатогепатит с исходом в фиброз. Поэтому в конечном счете у таких больных следует рассматривать вопрос о трансплантации кишечника вместе с печенью.

Тяжелые метаболические расстройства наблюдаются и у больных, перенесших сочетанные обширные тонкотолстокишечные резекции. Расстройства чаще появляются вследствие тромбоза сосудов брыжейки (65%), распространенной формы (тип 2) болезни Крона (17%), тяжелых онкологических поражений.

В зависимости от объема резекции тонкой кишки, степени сохранности ее остаточной функции и сроков, прошедших с момента операции, а также уровня сохранности толстой кишки определяют тактику алиментационной реабилитации этой категории больных. Стандарт лечения больных с массивной резекцией тонкой кишки, разработанный в ЦНИИ гастроэнтерологии в 2007—2008 г., в последние годы существенно дополнен на основе следующих патогенетических подходов.
1. В основу лечения должен быть положен синдромный подход, отражаемый в алиментационно-волемическом диагнозе, позволяющем максимально точно определить алгоритм нутриционной поддержки.
2. Энтеральную алиментацию необходимо начинать с энтерального или перорального введения водно-электролитных или поляризующих растворов (это обеспечивает отмывание кишки и стимуляцию ее двигательной активности).
3. С учетом развивающегося синдрома кишечной недостаточности для интенсивного и пропорционального всасывания в культе тонкого кишечника, для наименьшей нагрузки на ее адаптивные возможности должны применяться смеси, легко усвояющиеся в кишечнике (т.е. аналогичные химусу по составу и соотношению компонентов, в т.ч.поли-, олиго- и мономеров). К этим смесям относятся отечественные препараты класса нутрихим (нутрихим-1А, нутрихим-1Б, нутрихим-2, витазим, нутрозим). Близкие к ним продукты — ренутрил (Франция), фрезубин (Германия).
4. При отсутствии химусоподобных составов допустимо применять сбалансированные растворы для зондового введения, но в разведении (вначале 1:2 с постепенным наращиванием калоража смеси за счет сгущения) малыми дозами с использованием преимущественно болюсной подачи.
5. При алиментационной реабилитации используют принцип постепенного нагнетания энергоемкости смеси.

6. Принципы лечения в разные сроки после резекции должны различаться по следующим позициям:
а) лечение в первый период после резекции главным образом должно быть направлено на коррекцию метаболических нарушений и восстановление гомеостаза;
б) во второй период развития синдрома короткой кишки назначают комплексное лечение, дополнительно направленное в т.ч. на предупреждение или устранение дисбактериоза;
в) в третий период (после стабилизации состояния) больной должен находиться под диспансерным наблюдением и в зависимости от объема резекции (последствия больших резекций — субкомпенсированный синдром короткой кишки, последствия обширной резекции — синдром короткой кишки или синдром суперкороткой кишки) и параметров алиментационно-волемического диагноза выбирается тактика.

К препаратам белково-энергетического действия при недостаточности тонкой кишки целесообразно добавлять фармаконутриенты. На функции кишечника оказывает влияние и значительное число фармакологических препаратов, одни из которых способны стимулировать пищеварительную функцию тонкой кишки, другие — всасывательную.

Коронтин (прениламин, дифрил) в суточной дозе 180 мг повышает активность инвертазы в сфере мембранного гидролиза и у-амилазы. При лечении преднизолоном возрастает ЩФ в дуоденальном соке, но снижается активность амилазы и липазы в зоне мембранного пищеварения. Метилпреднизолон повышает активность аминопептидазы в щеточной кайме тощей и подвздошной кишок. Эуфиллин (ингибитор фосфодиэстеразы) и индуктор микросомальных ферментов фенобарбитал стимулируют кишечные энзимы при их низкой активности. Галидор, трентал, симпатомиметик изоксуприн вызывают в той или степени повышение активности дисахаридаз тонкой кишки.

Известно также, что анаболические стероиды повышают гидролиз сахарозы (в среднем на 46%), а циметидин, повышая рН содержимого тонкой кишки у больных, перенесших резекцию подвздошной, способствует снижению преципитации желчных кислот в кишечнике и тем самым повышению солюбилизации жирных кислот и их более интенсивному всасыванию.

С помощью минералкортикоидов, эфедрина, Л-ДОФА можно стимулировать кишечную абсорбцию и тормозить кишечную секрецию. Тормозят секцию кишечника и альфа-адренергические препараты. Введение фармаконутрицевтиков в структуру нутритивной коррекции в зависимости от их механизма действия, по мнению современных исследователей, весьма целесообразно. Используя остаточную культю или дополнительные парентеральные введения препаратов, целесообразно применять антигипоксанты, корректоры кислотно-основного равновесия, препараты цикла Кребса, ферментную и другую симптоматическую терапию в соответствующих дозировках.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник