что такое причинно следственная связь в патологии

Причинно-следственные связи развития и формирования функциональных заболеваний ЖКТ

Профессор Шептулин А.А.: – Добрый день, глубокоуважаемые коллеги. Следующая сессия будет посвящена функциональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. И я сделаю сообщение о причинно-следственных связях при формировании функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. И в основном речь пойдет о двух заболеваниях: синдроме раздраженного кишечника и функциональной диспепсии. Это самые распространенные функциональные расстройства.

Достаточно сказать, что больные с синдромом раздраженного кишечника составляют 12% среди всех пациентов, которые обращаются к участковым терапевтам, 5% составляют больные с функциональной диспепсией. А вот среди всех больных, которые обращаются к гастроэнтерологу, эти два заболевания: синдром раздраженного кишечника и функциональная диспепсия – составляют более 50%. То есть у каждого второго больного, который приходит к гастроэнтерологу, присутствует или синдром раздраженного кишечника, или функциональная диспепсия.

Давайте вспомним определение функциональной диспепсии и синдрома раздраженного кишечника по последним Римским критериям III 2006 года. Скоро будут предложены и утверждены Римские критерии IV. Мы пока не знаем, можем только предполагать о том, какие изменения в них будут даны. Пока ориентируемся на Римские критерии III. Применительно к функциональной диспепсии, они включают в себя три положения.

Прежде всего, это определенный комплекс клинических симптомов для функциональной диспепсии: боли или ощущение жжения в подложечной области, раннее насыщение, чувство переполнения в подложечной области после еды. Обязательным условием постановки диагноза функциональной диспепсии является отсутствие признаков органического поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при обследовании больного. И необходима также определенная длительность клинических симптомов. Эти симптомы должны наблюдаться в течение трех последних месяцев при общей продолжительности в течение полугода.

Если говорить об определении синдрома раздраженного кишечника, то он определяется как комплекс функциональных расстройств, продолжающихся не менее трех дней в месяц также на протяжении последних трех месяцев, и включает в себя следующие симптомы: боль или ощущение дискомфорта в животе. При этом боли характеризуются следующими особенностями: они связаны с актом дефекации, они исчезают или уменьшаются после акта дефекации и сочетаются с изменением частоты стула (урежение или учащение) и с изменениями его консистенции. Общая продолжительность жалоб, необходимая для постановки диагноза, должна быть не менее шести месяцев.

Если посмотреть в отношении сочетания синдрома раздраженного кишечника и функциональной диспепсии, насколько возможно и насколько часто встречается такое сочетание, я приведу выдержку из Римских критериев II, которые предшествовали Римским критериям III. Они были приняты в 1998 году, а в 1999 году опубликованы в журнале «Gut».

В Римских критериях II говорилось, что у большинства пациентов с функциональной диспепсией при правильной интерпретации их жалоб нет выраженных кишечных расстройств, и сочетание синдрома раздраженного кишечника и функциональной диспепсии отмечается лишь у отдельных больных. Но, как говорится, времена меняются, а с ними меняемся и мы, и наше представление о вещах. И уже в Римских критериях III было отмечено, что перекрест сочетания симптомов функциональной диспепсии и кишечных расстройств, свойственных синдрому раздраженного кишечника встречается нередко. Наличие синдрома раздраженного кишечника не исключает диагноза других функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта.

Есть таблицы, в которых указано, насколько часто встречается сочетание синдрома раздраженного кишечника и функциональной диспепсии. Частота синдрома раздраженного кишечника у больных функциональной диспепсией колеблется от 13% до 70%. В свою очередь, частота сопутствующей функциональной диспепсии у больных с синдромом раздраженного кишечника – от 23% до 87%. Такой большой размах в цифрах определяется тем, что авторы, которые приводили те или иные данные, пользовались различными критериями для постановки диагноза СРК и ФД: Римские критерии III, Римские критерии II, Римские критерии I и даже старые Римские критерии Маннинга. Естественно, при разных критериях и получалась разная частота тех или иных функциональных расстройств.

Академик Ивашкин В.Т.: – А данные нашей сотрудницы Охлобыстиной Ольги Зурабовны все-таки существенно отличаются от данных о частоте синдрома раздраженного кишечника при функциональной диспепсии. Вот у вас есть какое-то объяснение этому?

Профессор Шептулин А.А.: – Объяснением может быть то, что у нас не было случайного подбора больных. Дело в том, что наша клиника очень интенсивно занимается как проблемой функциональной диспепсии, так и проблемой СРК. У нас очень много и тех и других больных, и, соответственно, у нас очень часто выявляется такое сочетание. Я думаю, что это просто несколько искусственный подбор больных. У нас нет такого случайного сочетания, а есть целенаправленное.

Академик Ивашкин В.Т.: – То есть вы считаете, что это показатель, отражающий частоту сочетания в специализированных клиниках? А вот большинство пациентов – из популяций. Допустим, если бы она, я так думаю, взяла бы группу пациентов из нашей поликлиники, то наша поликлиника дала бы высокие цифры. К нам идет большое количество этих пациентов.

Профессор Шептулин А.А.: – У нас специализированная клиника, и люди знают, что мы занимаемся функциональными расстройствами.

Академик Ивашкин В.Т.: – А если, скажем, в городской поликлинике – цифры были бы значительно ниже.

Профессор Шептулин А.А.: – Абсолютно с вами согласен. Высока частота сочетания функциональной диспепсии и других функциональных расстройств: функциональный метеоризм, функциональная диарея, функциональные запоры и функциональная абдоминальная боль. И в свое время в литературе даже была представлена такая точка зрения, что нет отдельных функциональных расстройств тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта, а есть общее заболевание, которое характеризуется функциональными нарушениями. Но в зависимости от тех или иных обстоятельств в определенное время на первый план может выступать или явление синдрома раздраженного кишечника, или явление дискинезии желчевыводящих путей.

Академик Ивашкин В.Т.: – Аркадий Александрович, вы знаете, вы ведь, пожалуй, самый крупный эксперт в области функциональной патологии желудочно-кишечного тракта у нас в стране. Я не побоюсь это сказать, потому что и ваши знания литературы, и ваш непосредственный опыт на протяжении уже десятков лет. Вот ваша точка зрения – это расстройство всей системы, начиная от ротовой полости и кончая анусом, или это все-таки действительно вот такое фрагментарное поражение отдельных сегментов желудочно-кишечного тракта?

Профессор Шептулин А.А.: – Здесь сложно ответить, Владимир Трофимович. Но я все-таки склоняюсь к точке зрения, что между этими заболеваниями значительно больше общего, нежели различий. Вот мы будем рассматривать этиологические и патогенетические механизмы этих расстройств. И мы увидим, что они до боли сходные между собой. И главное, мы это видим как клиницисты. Один и тот же пациент в этот раз к нам пришел с симптомами раздраженного кишечника. Мы ему помогли, он выписался, но он вернулся, скажем, через полгода уже с симптомами функциональной диспепсии. То есть мы имеем дело с нестабильностью клинических проявлений, которые очень динамичны. Но все они, в конце концов, укладываются в рамки именно функциональных расстройств.

Академик Ивашкин В.Т.: – Мне очень импонирует ваш ответ в том плане, что до настоящего времени, к сожалению, в гастроэнтерологии доминирует принцип дискретной оценки, разной оценки различных отделов: желудка, тонкой кишки, тощей, подвздошной, толстой кишки. Причем во многом это такой механистический анатомический принцип. И несмотря на то, что всем понятно, что это анатомическое разделение, тем не менее даже очень опытные гастроэнтерологи не задумываются о том, что это все-таки единый орган – желудочно-кишечный тракт, а не множество органов, механически соединенных между собой, и имеющих между собой водонепроницаемые перегородки. И вот понимание желудочно-кишечного тракта как единого органа, по всей вероятности, тогда и позволяет объяснять вот эту не стереотипность, а разнородность тех проявлений, которые мы видим у наших пациентов.

Профессор Шептулин А.А.: – Вы абсолютно правы. Очень высока частота сочетания функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и синдрома раздраженного кишечника. Мне могут возразить, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, если мы возьмем такие ее формы, как эрозивный рефлюкс-эзофагит или пищевод Барретта – это не функциональные расстройства. Это действительно так.

Но в рамках гастроэзофагеальной рефлюксной болезни есть одна форма, которая относится к неэрозивной форме, при которой есть типичные симптомы рефлюкса. Они связаны с эпизодами заброса, я имею в виду клинические жалобы. Но это эпизоды физиологического рефлюкса, которые бывают в норме. И этих пациентов обозначают как больных, страдающих гиперсенситивным пищеводом или синдромом раздраженного пищевода. И вот этих пациентов наряду с больными с функциональной изжогой тоже можно рассматривать в рамках функциональной патологии желудочно-кишечного тракта.

Мы можем посмотреть на данные, которые указывают на общность патофизиологических механизмов и неэрозивных форм: гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, функциональной диспепсии и синдрома раздраженного кишечника. Мы можем заметить, что для всех этих трех заболеваний, во-первых, характерно нарушение моторики, и оно у всех разное. В одном случае – это тонус нижнего пищеводного сфинктера, пищеводный клиренс, внутрижелудочное давление. В другом – это спазм, нарушение перистальтики. В третьем – это нарушение желудочной аккомодации, нарушение моторики антрального отдела. Но все это патогенетическое звено, которое можно обозначить понятием – «нарушение моторики».

Для всех трех заболеваний характерен такой механизм как висцеральная гиперчувствительность. То есть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенок пищевода, желудка, толстой кишки к растяжению. Поэтому диспепсические расстройства в большинстве случаев возникают у таких пациентов при меньшей степени растяжения соответствующих отделов желудочно-кишечного тракта, чем у здоровых. В последние годы доказано значение нарушений защитного барьера слизистой оболочки и в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, и синдрома раздраженного кишечника, и функциональной диспепсии. Ну и, наконец, при всех этих трех заболеваниях большую роль играют психологические факторы.

Давайте рассмотрим общую концепцию патогенеза функциональных расстройств. Это знаменитый американский ученый Дроссман, имеющий две докторские степени: по гастроэнтерологии и по психиатрии. Он как раз является координатором всех научных исследований по проблеме функциональных расстройств. И принято рассматривать содержание функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта с позиции биопсихосоциального заболевания. О том, что же это означает, есть краткая схема развития любого функционального расстройства.

Академик Ивашкин В.Т.: – Аркадий Александрович, когда невропатологи смотрят пациентов и говорят: «Имеется симптоматика нарушений верхнего моторного нейрона. Имеется симптоматика нарушений нижнего моторного нейрона» – как правило, речь идет действительно о нарушениях двух функций: двигательной и чувствительной. Оказывается, что это общая закономерность, это вопрос, который, может быть, нам следует с вами изучать. Может быть, это одно из проявлений верхнего или нижнего моторного нейрона? Вот это очень интересно. По-моему, этот вопрос никто не ставил.

Профессор Шептулин А.А.: – Согласен с вами. Все исследования, которые проводились в этом направлении, имеют достаточно грубый дизайн: введение баллона и его раздувание и наблюдение, при каком пороге раздувания у пациента появятся боли.

Академик Ивашкин В.Т.: – Вот мне академик Николай Николаевич Яхно при встрече все время напоминает о том, что нервная система едина для всех, и что неплохо бы нам было объединиться. А как вы думаете, может быть, мы действительно объединимся с невропатологами именно в этом ключе? Мне кажется, это было бы очень интересно.

Профессор Шептулин А.А.: – Это было бы интересно, и у нас есть такой опыт. Одна моя аспирантка Анна Мамедова из Туркмении, у которой параллельно было два научных руководителя, изучала состояние вегетативной нервной системы у больных с синдромом раздраженного кишечника. Я курировал эту аспирантку как руководитель-гастроэнтеролог, а профессор Соловьева из лаборатории Вейна, очень известный специалист по патологии вегетативной нервной системы, курировала как невропатолог. И на апробации, я помню, Александр Моисеевич Вейн говорил, что у такого сотрудничества очень большое будущее, вы правильно сказали.

Давайте сейчас посмотрим и сопоставим этиологию функциональной диспепсии и этиологию синдрома раздраженного кишечника. Мы можем отметить значение нервно-психических факторов при функциональной диспепсии, которые влияют на моторику желудка, на висцеральную чувствительность, усиливают выраженность клинических симптомов.

Во многих случаях именно нервно-психические факторы определяют обращаемость больных за медицинской помощью и влияют на общее самочувствие больных, снижают их физическую активность и качество жизни. А вот значение нервно-психических факторов при синдроме раздраженного кишечника – 50% больных с этим заболеванием связывают его возникновение или обострение со стрессовыми событиями жизни. Треть больных с синдромом раздраженного кишечника указывают на эпизоды физического насилия или сексуального принуждения в анамнезе. И давно доказано то, что у больных с синдромом раздраженного кишечника чаще встречаются тревожно-депрессивные расстройства и фобические состояния.

Что касается наследственной предрасположенности, то недавние работы показали, что возникновение функциональной диспепсии может иметь определенное значение – полиморфизм гена GN-β-3. И при определенных генотипах этого гена риск развития функциональной диспепсии, в частности дискинетического варианта, оказывается в 2 раза выше, чем у носителей другого генотипа. Применительно к синдрому раздраженного кишечника также показано значение полиморфизма нуклеотидов в генах, которые кодируют белок плотных контактов и гены интерлейкина-6, участвующих в проницаемости слизистой оболочки кишечника. И это может иметь значение при некоторых формах синдрома раздраженного кишечника.

В последнее время большое внимание уделяется такому фактору, как роль инфекций. Оказывается, что у больных, которые переносят пищевую токсикоинфекцию, например, инфекционный гастроэнтерит – в 20% случаев потом формируется синдром функциональной диспепсии, которую можно рассматривать как постинфекционную. И уже показано, что при этой форме функциональной диспепсии может быть нарушено расслабление фундального отдела желудка. Это обусловлено дисфункцией NO-зависимых нейронов, а также повышается уровень висцеральной чувствительности. Также подтверждено значение инфекции в развитии синдрома раздраженного кишечника.

Данные мета-анализа показали, что перенесенные кишечные инфекции в последующем повышают риск развития СРК в 7 раз. Но есть и другие факторы. Не у всех больных потом все-таки развивается СРК, есть и другие факторы риска: женский пол, наличие исходной депрессии, жизненно значимые события, курение и прием антибиотиков – это все повышает риск развития постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Мы говорили о патогенезе, о значении нарушений моторики и висцеральной чувствительности. Для функциональной диспепсии характерны следующие нарушения моторики: расстройство аккомодации, расстройство перистальтики, замедление эвакуации из желудка, нарушение координации между моторикой антрального отдела и двенадцатиперстной кишки. Все эти нарушения коррелируют с клиническим вариантом функциональной диспепсии.

При дискинетическом варианте чаще встречается замедление эвакуации из желудка. Точно так же нарушения моторики кишечника характерны для синдрома раздраженного кишечника. И именно эти нарушения моторики под влиянием различных факторов: стрессов, приема пищи – служат основной причиной последующего возникновения болей у больных с синдромом СРК.

Что касается нарушения висцеральной чувствительности, то я уже говорил о достаточно грубых методиках, которые были применены для этого: введение баллона и его раздувания воздухом. Тем не менее было показано, что при функциональной диспепсии жалобы возникают при меньшей степени растяжения стенки желудка, чем у здоровых. Точно такие же данные были получены применительно к синдрому раздраженного кишечника. Было показано, что при введении баллона в прямую кишку и его растяжении у больных СРК боли возникают раньше. Но интересно то, что модулирующую роль при этом может играть измененная активность центральной нервной системы. Оказалось, что у больных с синдромом раздраженного кишечника при растяжении прямой кишки активируются не лимбические структуры, как у здоровых, а префронтальная зона, которая ответственная за возникновение депрессивных реакций. Поэтому значение центральной нервной системы при синдроме раздраженного кишечника все-таки велико.

В последние годы большое внимание уделяется роли местных изменений слизистой оболочки, особенно в патогенезе синдрома раздраженного кишечника. Робин Спиллер – это очень большой авторитет в области синдрома раздраженного кишечника и постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Он пришел к такому выводу, что, конечно, при синдроме раздраженного кишечника нет тех изменений в слизистой оболочке, которые отмечаются у больных с язвенными колитами, в частности, полиморфноклеточной нейтрофильной инфильтрации. Однако признаки активации иммунной системы: повышение экспрессии цитокинов, увеличение содержания тучных клеток и так далее – у таких пациентов есть.

И скоро будет аспирант нашей клиники защищать очень интересную работу об изменении баланса цитокинов и клаудинов – белков плотных контактов, которые влияют на проницаемость слизистой оболочки кишечника и играют роль в развитии синдрома раздраженного кишечника. Эта работа представлялась неоднократно за рубежом в виде докладов, и вызвала очень большой интерес. В свою очередь, у больных функциональной диспепсией также были выявлены изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, снижение экспрессии белков межклеточной адгезии, повышение содержания эозинофилов, тучных клеток. И был сделан вывод, что эти нарушения могут способствовать расстройствам целостности защитного барьера.

Таким образом, если мы попробуем подвести какой-то итог, то можно сказать, что сочетание между собой различных функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта является, скорее, правилом, а не исключением. Обращает на себя внимание и нестабильность ведущих клинических симптомов. Мы отметили на примере своих больных, что в разные периоды течения заболевания на передний план в клинической картине попеременно могут наступать то симптомы функциональной диспепсии, то синдромы раздраженного кишечника.

Что касается нестабильности ведущих клинических симптомов, было показано, что помимо синдрома раздраженного кишечника в круг функциональных кишечных расстройств входит такое понятие как функциональный запор или функциональная диарея. Отличаются функциональные запоры от синдрома раздраженного кишечника запорами только наличием боли. Если есть боль и нарушение стула, то это синдром раздраженного кишечника. Если есть только функциональное нарушение стула – это функциональный запор или функциональная диарея. Оказалось, что в течение года треть больных СРК с запорами переходят в категорию пациентов, которых можно рассматривать как больных функциональными запорами. И, наоборот, треть больных с функциональными запорами приобретают черты пациентов синдрома раздраженного кишечника с запорами. Это мы с вами уже обсуждали.

И в заключение хочу сказать о том, что разработка схемы лечения, безусловно, должна включать препараты, которые будут воздействовать на общие звенья патогенеза: нарушения моторики и висцеральную гиперчувствительность. В следующем докладе Мария Анатольевна Ливзан будет говорить о таком препарате как «Тримебутин». Это препарат, который сочетает в себе действие и на моторику желудочно-кишечного тракта, и на висцеральную чувствительность.

Источник

Что такое причинно следственная связь в патологии

(«объясняющая психология» — erklдrende Psychologie)

Мы понимаем психические взаимосвязи изнутри, как нечто значащее, как некоторый смысл; и мы объясняем их извне, как регулярные или существенно важные параллелизмы или последовательности.

(а) Простая причинность и обусловленные ею трудности

Мысля в категориях причинности, мы связываем два элемента: причину и следствие. Любые вопросы, касающиеся причинных связей, могут выдвигаться только при наличии ясного, недвусмысленного представления об этих двух элементах. Алкоголь и белая горячка; время года и изменение частоты самоубийств; усталость и падение работоспособности, сопровождающееся спонтанными сенсорными явлениями; заболевание щитовидной железы и повышенная возбудимость, тревожное состояние, беспокойство; кровоизлияние в мозг и расстройство речи — в каждом из этих случаев (а их число могло бы быть умножено) мы имеем дело с парой отчетливо выявляемых фактов, один из которых мы называем причиной, а второй — следствием. Вся деятельность по разработке понятийного аппарата в психопатологии служит оформлению этих исходных элементов причинного мышления. Даже такая бесконечно сложная материя, как целостность доступной пониманию психической жизни — целостность, именуемая нами личностью, — может выступить в качестве отдельного элемента причинного мышления; так происходит, в частности, тогда, когда мы анализируем наследование определенных характерологических типов.

Впрочем, такой односторонний взгляд на отношения причины и следствия ничего не проясняет. Между причиной и следствием происходит бесконечное множество промежуточных событий. Следствие имеет место не всегда, а лишь с большей или меньшей частотой (каковая есть некий минимум, позволяющий говорить о реальном существовании причинной связи). Мышление в категориях причинности непременно приводит к следующим заключениям:

1. Одно и то же явление имеет множество различных причин — либо одновременно, либо попеременно. Если различные возможные причины одной и той же болезни перечисляются нами без реального знания о следствиях каждой из них в отдельности, это обычно свидетельствует о нашей неспособности распознать действительные причины. Например, в свое время чуть ли не любую соматическую болезнь, запор, отравление, утомление и т. п. могли принять за возможную причину аменции; но теперь мы знаем, что синдром аменции может проявляться вне связи с какой бы то ни было из перечисленных причин. Более того, мы не можем сказать ничего определенного о том, каковы те психические следствия, к которым обычно приводят названные соматические причины. Чем больше причин мы устанавливаем, тем меньше мы знаем о причинно-следственных связях по существу.

2. Поиск промежуточных причин осуществляется нами ради того, чтобы от замеченной в первую очередь, внешней, отдаленной причины феномена перейти к его более близкой и прямой причине. Например, мы обнаруживаем самые различные следствия хронического алкоголизма: простое алкогольное слабоумие, белую горячку (delirium tremens), алкогольный галлюциноз, корсаковский психоз. Во всех этих случаях между прямым следствием употребления алкоголя и собственно болезнью, вызванной хроническим пьянством, обнаруживается множество промежуточных стадий (возможно, отражающих отдельные этапы метаболизма токсичных веществ); каждая из этих стадий в отдельности может трактоваться как частная причина той или иной отдельно взятой болезни. Соответственно, мы указываем на алкоголь как на самую отдаленную причину болезни, а на гипотетический промежуточный токсин — как на ее прямую и непосредственную причину. Естественно, прямые причины по сравнению с отдаленными должны иметь более единообразные и регулярные следствия; но действительных прямых причин мы никогда не знаем.

3. Понятие «причины» многозначно: оно охватывает не только обусловленность феномена определенными устойчивыми обстоятельствами, но и непосредственные поводы его возникновения, а также ту силу, которая оказывает решающее воздействие. В качестве обусловливающего фактора может выступать постоянное, изнурительное напряжение, высасывающее из человека его жизненные соки, в качестве непосредственного повода — какой-либо тяжелый эмоциональный шок, тогда как в качестве решающей силы — врожденная предрасположенность, которая и определяет тип наступающего психоза. Безусловно, смысл понятия «причина» для этих трех случаев совершенно различен. Поскольку мы пренебрегаем соответствующей смысловой дифференциацией и удовлетворяемся простыми возможностями, мы чаще говорим о причинах, нежели реально знаем их. Не будучи подвергнуты полноценной проверке, выводы о propter hoc на основании post hoc не способствуют приумножению знания. Более того, мы говорим о причинах не только в тех случаях, когда определенное следствие неизбежно, но и тогда, когда оно всего лишь возможно. Аналогично, мы говорим об обусловленности не только в применении к conditio sine qua поп, но и тогда, когда речь идет об обстоятельствах, которые могут всего лишь потенциально способствовать развитию соответствующих следствий. Самая распространенная (замеченная еще Кантом) ошибка состоит в том, что нечто, уже являющееся симптомом душевной болезни, рассматривается как ее причина. В частности, это относится к случаям, когда тяжелые эмоциональные потрясения, инстинктивные порывы, «грехи» и т. п. трактуются как первопричины заболевания.

Чтобы преодолеть отмеченные трудности, нам нужно прежде всего научиться ясно мыслить и дифференцировать; только при этом условии мы сумеем в каждом отдельно взятом случае со всей отчетливостью распознать причину, которая является реальной, не будучи в то же время очевидной. Такие причины не могут трактоваться как простые возможности; они должны быть продемонстрированы конкретно (путем сопоставления историй болезни, статистическим путем и т. п.). Подобного рода точные методы не просто подтверждают или опровергают существование причин, относительно которых уже успело сложиться какое-то более или менее определенное мнение, но и выявляют скрытые, дотоле не известные причины. Многое начинает выглядеть более отчетливо; с другой стороны, приобретенное таким образом причинное знание умножает угрозу «дурной бесконечности». Чтобы преодолеть эти сложности, нам следует установить для рассмотрения причинно-следственных взаимосвязей совершенно иной контекст — биологический (то есть не чисто механический).

(б) Механизм и организм

Однонаправленная причинно-следственная связь — это неизбежная категория свойственного нам восприятия и понимания явлений в терминах причинности; но она отнюдь не исчерпывает всего разнообразия жизненных процессов. Событие в мире живого — это обязательно бесконечное взаимодействие событийных циклов, которые с морфологической, физиологической и генетической точки зрения являются целостностями или гештальтами. Правда, жизнь пользуется определенными механизмами (и наше причинное знание о живом должно охватить эти механизмы); но они сотворены жизнью, обусловлены ею и способны к разнообразным трансформациям. В отличие от машины с ее автоматизмом жизнь — это продолжающаяся саморегуляция беспрерывно работающей совокупности механизмов; при этом центр, который в конечном счете осуществляет всю регуляцию, обнаруживается только в бесконечности всего живого и притом только в форме некоей идеи. Следовательно, внешние воздействия на организм приходят в соприкосновение с такими механизмами, поведение которых отчасти удается рассчитать. Нужно, однако, иметь в виду, что объектами внешних воздействий, вообще говоря, являются не определенные, неизменные во времени физические механизмы, а отдельные, неповторимые организмы, в течение своей жизни претерпевающие разнообразные изменения. Отсюда ясно, что одни и те же исходные внешние причины могут у разных людей приводить к совершенно различным последствиям. Один и тот же «повод» может стать основой для развития различных психозов — как депрессии, так и шизофрении. Другой пример — воздействие алкоголя на различных индивидов; оно варьирует по характеру и интенсивности и проявляется в разнообразных формах отравления.

Итак, достаточно глубокое видение причинно-следственных взаимосвязей возможно при условии, что мы будем продвигаться двумя различными путями. Причинные связи, взятые в общем плане, должны анализироваться и постигаться по возможности отчетливо; неясное должно разъясняться через обнаружение промежуточных причин. Все это, однако, приобретает осмысленный характер только тогда, когда наше наблюдение вводится в определенные рамки, то есть когда нам удается глубже постичь целостности, внутри которых причинные связи реализуются и обретают свои предпосылки и ограничения. Вопросы о причинах имеют своим источником именно такие целостности; ответы на них даются в терминах механистической причинности.

То, что в рамках механистической причинности создает трудности, поскольку выглядит неопределенным и противоречивым, в рамках биологического мышления предстает естественным проявлением реальных причинно-следственных отношений.

1. Конкретный факт есть часть живой целостности; он не может рассматриваться как нечто изолированное, как простая причина, как подобие ударяющегося о борт и отскакивающего бильярдного шара. Конкретный факт постижим только как комплексное событие, имеющее место в контексте множества обусловливающих моментов. Механистическую модель односторонней причинной связи следует заменить моделью бесконечно сложного переплетения «нитей», составляющего живую целостность, — то есть моделью всеобъемлющего «круговорота круговоротов». Нередко в качестве решающей выдвигается какая-либо отдельно взятая причина; но стоит присмотреться к ней внимательнее, как она начинает вызывать сомнения. В лучшем случае она сохраняет статус некоего conditio sine qua поп; но лишь изредка такая причина сама по себе кажется достаточной для того, чтобы вызвать к жизни соответствующий феномен.

Утверждение, согласно которому «чем больше причин, тем меньше знания», верно только по отношению к знанию механистических причин, когда они формулируются в терминах возможностей. Но история возникновения любой душевной болезни в действительности очень сложна и запутанна. Соответственно, наше знание причин должно включать множество разнообразных факторов; но мы не должны упускать из виду структуру этого множества как иерархии взаимосвязанных циклов (к данной проблеме мы еще раз обратимся в части IV).

В причинном знании, которое отворачивается от целого и обращается к простому, причина выдвигается на роль последнего, решающего фактора, активирующего некоторое множество условий, которые сами по себе могут и не привести к каким бы то ни было следствиям. Но в действительности этот последний и решающий фактор способен порождать соответствующие следствия только при наличии всех предварительных условий. Так, бактерия вызывает заболевание только тогда, когда на ее пути в человеческом организме встречаются все необходимые условия. Если же последние отсутствуют, бактерия не наносит организму никакого вреда. С другой стороны, в отсутствие бактерии неблагоприятные условия никогда не дадут о себе знать. Без участия конечной причины событие не имеет места; но этот конечный фактор сам по себе не является единственным условием события. Реальность жизни — это бесконечное многообразие причинно-следственных связей.

2. Причинные связи не односторонни; им свойственна обратимость. Они образуют постоянно расширяющийся круговорот и тем самым либо конструируют жизнь, либо, действуя по принципу порочного круга, способствуют процессу ее разрушения.

Биологическая причинность не добавляется к механистической как что-то существенно новое. Любая известная причинность по своему характеру механистична. Но механистическая причинность реальных событий изобилует такими запутанными взаимосвязями, что постичь ее можно только через приведение всех разбросов и сочетаний к определенной структурной модели.

Итак, то обстоятельство, что одна и та же причина, в зависимости от своей интенсивности и конституциональной предрасположенности индивида, может иметь совершенно противоположные следствия — возбуждать или парализовать, исцелять или провоцировать болезнь, делать счастливым или несчастным и т. п., — объяснимо только с точки зрения целого.

Психопатологу совершенно необходимо видеть живое так, как это делают биологи. Такое «видение живого» открывает окно в мир, частью которого является реальность психической жизни. Изучение биологии, без которого не может обойтись ни один медик, нуждается в разъяснении фундаментальных принципов: важно не только ознакомиться с современным положением эмпирической науки, но и внимательнейшим образом проанализировать великие памятники биологической мысли прошлого.

(в) Эндогенные и экзогенные причины

Фундаментальный феномен жизни — это самоосуществление в среде, которую жизнь формирует исходя из себя самой, от которой она зависит и которая формирует ее самое. Деля всю целостность жизни на «внешний» и «внутренний» миры, а их, в свою очередь, на отдельные «факторы», мы приписываем жизненные феномены либо причинным факторам внешнего мира — так называемым экзогенным факторам, — либо аналогичным факторам внутреннего мира — эндогенным; внешним воздействиям мы противопоставляем внутреннюю предрасположенность. Поскольку жизнь всегда представляет собой взаимодействие внутреннего и внешнего, чисто эндогенных феноменов не существует. И наоборот, любые экзогенные воздействия реализуются присущим им образом только внутри организма; соответственно, свойства организма всегда имеют важное значение. Несмотря на все это, мы вправе различать следствия, обусловленные преимущественно эндогенными и преимущественно экзогенными факторами.

1. Понятие среды. Под «средой» (Umwelt) понимается тот целостный в своем роде мир, в котором живет данный индивид. Это физическая среда, воздействующая на тело, а через него — и на душу. Это среда, ставшая носительницей определенных значений благодаря той осмысленности, которая свойственна внутренней природе вещей, благодаря складывающимся ситуациям, благодаря бытию, воле и поступкам других людей; все это оказывает воздействие на психическую жизнь, а через нее и на жизнь тела.

Физическую среду, оказывающую причинно обусловленное воздействие на индивида, мы подразделяем на множество отчетливо различимых факторов и анализируем воздействие этих экзогенных причин (например, токсичных веществ, времени суток, времен года, инфекций, соматических заболеваний и т. п.).

2. Понятие конституции (предрасположенности). Конституция (предрасположенность, Anlage) — это совокупность всех эндогенных предпосылок психической жизни. Следовательно, это понятие настолько обширно, что, используя его для какого-либо отдельного случая, мы всегда должны знать, о какой именно конституции в более узком смысле слова идет речь.

Следует различать врожденную конституцию и приобретенную диспозицию. Конечно, возможности организма и психики обусловлены прежде всего тем, что в них есть врожденного. Во вторую очередь они обусловлены всеми теми событиями, которые уже произошли, болезнями, переживаниями, короче говоря — историей жизни в целом; эта история жизни постоянно оказывает модифицирующее воздействие на предрасположенность индивида или трансформирует его в катастрофу душевной болезни.

Морфологически и физиологически видимую конституцию следует отличать также от невидимой диспозиции — потенциальности, которая проявляет себя только в присутствии определенных стимулов и опасностей.

Далее, физическую предрасположенность мы должны отличать от психической, постоянную предрасположенность — от той, которая проявляется только в определенные моменты жизни и т. п.

Подобно тому как мы подразделяем внешние условия и классифицируем их, мы должны выявлять в рамках конституции определенные элементы и конструировать единства низших рангов. Иными словами, здесь, как и в любой другой области науки, мы должны заниматься анализом. Каков путь, ведущий к тем моментам конституции, которые с уверенностью могут считаться не произвольными построениями, а элементами, наделенными реальным значением? Это — исследование особенностей конституции на материале ряда поколений в различных семьях. При этом нам следует руководствоваться двумя моментами: индивидуальной изменчивостью и наследственностью. Исследуя направление вариаций и генетически приобретенные черты сходства, мы можем надеяться на получение доступа к реальным целостностям, в связи с которыми можно было бы говорить не просто о «конституции» как таковой, а об определенных, специфических «конституциях».

3. Взаимодействие конституции и среды. Сифилис — это первопричина прогрессивного паралича; но последний развивается лишь у 10 % больных сифилисом. Угрожающая жизненная ситуация (например, кораблекрушение) на одного человека оказывает парализующее, тогда как на другого — активизирующее воздействие. Психопат, не способный справиться с собственной жизнью, попав в катастрофические условия, может выказать самообладание и присутствие духа — тогда как психически вполне здоровый человек в аналогичной ситуации может совершенно растеряться. Хроническое курение у одних вызывает расстройства кровообращения и дыхания, тогда как у других — нет. Болезнь — это реакция конституции на воздействия внешней среды. Значение экзогенных или эндогенных факторов отступает на второй план только в граничных случаях. Например, хорея Хантингтона или врожденное слабоумие возникают без всякого влияния извне; с другой стороны, при всей важности факторов, обусловленных конституцией личности, прогрессивный паралич всегда связан с сифилисом, алкогольный психоз — с отравлением этиловым спиртом. Экзогенный фактор выступает в качестве единственно значимого только при чисто «механическом» уничтожении организма — например, при смертельной травме головы. Обычно соотношение эндогенных и экзогенных факторов носит чрезвычайно сложный, составной характер, и их относительная значимость для каждого отдельного случая может быть оценена лишь приблизительно. Так, при шизофрении и маниакально-депрессивном психозе эндогенные факторы выступают на передний план, тогда как при психозах, обусловленных воздействием инфекции, более весомая роль выпадает на долю экзогенных факторов.

Ни об одном событии психической жизни нельзя сказать, чтобы оно было всецело обусловлено конституцией; всегда имеет место взаимодействие конституции со специфическими внешними условиями и событиями, происходящими в окружающем мире. Изменения во внешней среде доступны непосредственному восприятию; что касается конституции, то она может быть выявлена только аналитически. Слишком часто понятие, употребляемое в максимально обобщенном смысле, служит всего лишь для сокрытия нашего незнания. Говоря об окружающей среде, мы всякий раз определяем и уточняем внешние условия; аналогично, используя категорию конституции, мы должны стремиться к максимально точному определению того, что именно в каждом отдельном случае подразумевается под конституцией в узком смысле. Мы ни при каких обстоятельствах не можем точно знать, обязано ли то или иное целостное сложное событие (например, болезненный процесс не органического происхождения, личность, преступное поведение человека и т. п.) своим возникновением окружающей среде или конституции; в лучшем случае мы можем добиться частичной дифференциации факторов, принадлежащих этим двум противопоставленным началам, исходя из тщательного анализа отдельных элементов и постоянно имея в виду, что наша задача состоит в выработке суждения о событии в целом.

С другой стороны, поскольку врожденная конституция требует для своего проявления соответствующих внешних условий, мы должны исследовать эти условия также и в связи с эндогенными заболеваниями. Например, установлено, что если один из однояйцевых близнецов заболевает шизофренией, вероятность заболевания другого весьма высока, но не стопроцентна.

4. Отношение оппозиции «эндогенное—экзогенное» к родственным парам понятий. Понятия «эндогенное» и «экзогенное» имеют различное значение в зависимости от того, относятся ли они к соматическим или психическим болезням. Все факторы, экзогенные с точки зрения соматической болезни (яды, бактерии, климат), экзогенны и с точки зрения психической болезни; что касается психической предрасположенности, то в применении к ней экзогенными следует признать все соматические болезни, в том числе и соматоэндогенные заболевания мозга.

Приведем примеры: (а) прогрессивный паралич — это болезнь мозга, экзогенно вызываемая сифилисом; в свою очередь, эта болезнь выступает в качестве экзогенного фактора, разрушающего психическую жизнь; (б) опухоль — это эндогенный мозговой процесс, который, действуя как экзогенный фактор, влияет на психическую предрасположенность.

В указанном смысле все соматогенное, по определению, следует считать экзогенным, а все психогенное — эндогенным. Кроме того, внутри события психической жизни как такового мы, по аналогии с противопоставлением экзо- и эндогенного, различаем элементы реактивные и аутохтонные (Хелльпах [Hellpach] обозначает их как, соответственно, «реактивную» и «продуктивную» аномалии). Психические реакции, имеющие свой источник в роковых для данной личности переживаниях и внешних событиях, аналогичны экзогенным факторам, тогда как фазы и процессы, вызываемые внутренними причинами в определенные моменты времени, безотносительно к воздействиям извне, аналогичны эндогенным факторам.

(г) События, обусловленные причинными факторами, как события внесознательной психической жизни

Любым причинным связям присуща следующая особенность: непонятное в них всегда проявляется как необходимое. На эмпирическом уровне можно лишь установить причинность; мы можем постичь причинность теоретически, выдвигая для нее соответствующую внесознательную основу, которая сама по себе не очевидна.

Любое исследование в области причинно-следственных отношений в силу самой природы этих отношений постепенно проникает все глубже и глубже во внесознательные основы психической жизни — тогда как понимающая психология, по определению, остается в границах сознания и кончается там, где кончается сознание. Заниматься исследованием причин — значит конструировать внесознательную основу для феноменологических единств или для психологически понятных взаимосвязей, или для того, что мы принимаем в качестве элемента или единицы, подлежащей исследованию. Поэтому нам приходится прибегать к таким понятиям, как внесознательная предрасположенность и внесознательные механизмы. Но из подобного рода понятий невозможно вывести всеобъемлющую психологическую теорию. В лучшем случае мы можем воспользоваться ими — в меру их пригодности — для сиюминутных исследовательских целей.

Здесь мы руководствуемся фундаментальным представлением, согласно которому все причинно-следственные связи и вся внесознательная субструктура психической жизни базируются на событиях соматической жизни. Внесознательное проявляется в мире только в форме соматического. Мы предполагаем, что эти соматические события происходят в мозгу и, в частности, в коре и стволе головного мозга; мы полагаем их весьма сложными биологическими процессами. Но нам все еще не удалось их обнаружить. Мы не знаем ни одного события соматической жизни, которое можно было бы с полным основанием считать специфической основой столь же специфических событий психической жизни. Грубые физические травмы, которым мы, исходя из наших наблюдений, приписываем роль причин афазии или органического слабоумия, на самом деле представляют собой не более чем разрушение факторов, оказывающих многократно опосредованное воздействие на ход событий психической жизни; по существу, значение этих факторов сводится к тому же, что и значение неповрежденных мышц как необходимого условия для осуществления произвольных действий или значение неповрежденных органов чувств как необходимого условия для восприятия внешнего мира. Все, что мы знаем о мозге, может быть классифицировано в терминах соматической физиологии; но никакие результаты наших наблюдений не поддаются оценке в чисто физиологических терминах. Сплошь и рядом при самых серьезных психических нарушениях мы обнаруживаем совершенно неповрежденный мозг или мозг, физиологическое исследование которого дает настолько незначительные (и к тому же повторяющиеся у множества различных индивидов) результаты, что на их основании едва ли можно что-либо объяснить. И наоборот, мы обнаруживаем — хотя и относительно редко — серьезные изменения коры головного мозга у лиц, вполне нормальных в психическом отношении. Многочисленные изменения в мозгу психически больных людей совершенно не характерны для специфики событий психической жизни. Даже прогрессивный паралич, рассматриваемый как единственное душевное заболевание с известной специфической мозговой патологией, не дает оснований для того, чтобы связать определенные повреждения мозга с теми или иными психическими изменениями. Прогрессивный паралич — это скорее процесс, затрагивающий нервную систему в целом, подобно атеросклерозу, рассеянному склерозу и т. п. В большинстве своем мозговые процессы обычно приводят к психическим следствиям; что касается следствий прогрессивного паралича, то они выражены с чрезвычайной интенсивностью и носят постоянный характер. При прогрессивном параличе, как и при многих других мозговых процессах, возможно наступление большинства известных психических аномалий; но при прогрессивном параличе разрушение души выступает на передний план быстрее.

Итак, хотя мы предполагаем существование соматической основы для любых событий психической жизни — как нормальных, так и аномальных, — основа эта все еще не найдена. Непосредственную основу определенных событий психической жизни ни в коем случае не следует усматривать в известных мозговых процессах. На настоящей стадии развития нашего знания позволительно пренебречь непосредственной, хотя и все еще не выявленной соматической основой и говорить о воздействии известных мозговых процессов на психическую жизнь — по аналогии с тем, как мы говорим о воздействии нарушений обмена веществ, отравлений и т. п. Это придает смысл достаточно популярному суждению, согласно которому особая психическая предрасположенность личности обусловливает конкретный тип ее психической реакции на процесс развития мозговой болезни. Считалось (и до сих пор часто считается), что одна и та же соматическая болезнь или один и тот же мозговой процесс могут вызывать в одних случаях периодический психоз, тогда как в других случаях — деменцию. Данное мнение, по существу, ни на чем не основано; с другой стороны, известно, что на один и тот же мозговой процесс один больной может реагировать прежде всего истерическими симптомами, другой — аффективными аномалиями, а третий — бессимптомным психическим расстройством. Понятно, что эти различия проявляются главным образом в начале процессов, тогда как по мере приближения к заключительным стадиям и, соответственно, по мере общего распада процессы становятся все больше и больше похожи друг на друга.

При многих психических расстройствах и психопатиях в мозгу не обнаруживается вообще ничего такого, что могло бы представлять собой непосредственную или хотя бы относительно отдаленную основу происходящих событий. И все же едва ли приходится сомневаться в том, что любое специфическое событие психической жизни должно детерминироваться чем-то столь же специфическим из области соматической жизни. Но эти соматические основания психопатии, истерии и, возможно, некоторых психозов, до сих пор относимых к разряду demen-tia praecox (шизофрении), могут мыслиться только как нечто аналогичное предполагаемым, гипотетически локализуемым в мозгу соматическим основаниям характерологических различий и различий в способностях; иначе говоря, мы, в лучшем случае, лишь в бесконечно далеком будущем сможем трактовать их как реальный объект исследований.

Изложенным здесь воззрениям противостоит другой взгляд, еще недавно весьма популярный, но в последнее время во многом утративший свое значение. Сущность этого взгляда может быть сформулирована в следующих словах: «душевные болезни — это болезни мозга» (Гризингер, Мейнерт, Вернике). Данная декларация догматична; но и простое отрицание ее также неизбежно будет содержать в себе элемент догматизма. Разъясним ситуацию еще раз. В некоторых случаях мы обнаруживаем такую связь между физическими и психическими изменениями, при которой события психической жизни могут с уверенностью рассматриваться как следствия. Далее, мы знаем, что, вообще говоря, любое психическое событие обязательно должно быть обусловлено некоторой соматической основой. «Призраков» не существует. Но нам не известно ни одно событие соматической жизни мозга, которое могло бы со всей отчетливостью рассматриваться как «оборотная сторона» столь же определенного болезненного события психической жизни. Нам известны только факторы, обусловливающие психическую жизнь; мы знаем частные причины конкретного события психической жизни, но не его причину как таковую. Соответственно, исходя из реальных возможностей и данных науки приведенную выше формулировку можно расценивать как потенциальную, хотя и весьма отдаленную перспективу исследования; но она отнюдь не указывает на реальный объект исследования. Любое обсуждение такого рода формулировок, любые попытки принципиального решения обозначенных в них проблем свидетельствуют о недостатке критического отношения к методологии. Такие формулировки исчезнут из области психиатрии достаточно скоро: ведь всякие философские спекуляции неизбежно «вымываются» из психопатологии по мере формирования у психопатологов философски зрелой системы взглядов.

С исторической точки зрения господство доктрины «душевные болезни — это болезни мозга» имело как форсирующие, так и тормозящие последствия. Оно способствовало развитию науки о мозге; в итоге любая современная психиатрическая лечебница имеет собственную анатомическую лабораторию. С другой стороны, оно мешало развитию исследований психопатологической направленности. Многие психиатры невольно поддались впечатлению, будто стоит нам обрести точное знание о мозге, как вслед за этим мы сразу же познаем психическую жизнь и ее расстройства. В итоге психопатологические исследования были объявлены ненаучными, а психопатологическое знание, добытое усилиями прежних поколений, во многом утратило свое значение. Ныне мы пришли к ситуации, при которой анатомия и психиатрия сосуществуют параллельно и независимо друг от друга.

Исходя из того, что причинно обусловленные события должны мыслиться как внесознательные, попытаемся разъяснить смысл некоторых общеупотребительных понятий.

1. Симптом. Внесознательный элемент, не доступный прямому восприятию, распознается через симптом. Любые явления психической и соматической жизни могут стать симптомами при условии, что мы будем рассматривать соответствующие им фундаментальные события с точки зрения причинности. Если в качестве внесознательного элемента выступает известный соматический процесс, психические явления суть симптомы этого процесса.

Рассматривая явления как симптомы в их причинной связи с фундаментальным событием, следует дифференцировать их по степени близости к конечной причине. Основные (первичные, осевые) симптомы отличаются от побочных (вторичных, периферических) симптомов. Аналогично, следует дифференцировать конечные причины симптомов, которые подразделяются на патогенетические (то есть, собственно говоря, генерирующие патологические явления) и патопластические (придающие явлениям соответствующую форму).

2. Органическое—функциональное. Внесознательные механизмы, мыслимые как средство причинного объяснения душевных переживаний, не могут быть прямо продемонстрированы на соматическом уровне. Мы, однако, обнаруживаем значительное число явлений, постижимых в чисто соматических терминах (то есть таких, как патологические мозговые процессы, интоксикация, органные изменения, которые, как предполагается, должны оказывать определенное воздействие на мозг) и при этом не выказывающих прямого параллелизма по отношению к событиям психической жизни; иными словами, речь должна идти не о непосредственных, а об отдаленных причинах этих событий. Психические изменения, которые могут быть приписаны соматически постижимым причинам подобного рода, обозначаются термином «органические». Современные методы либо позволяют нам обнаружить мозговые изменения при органических душевных болезнях, либо дают основание надеяться на то, что в обозримом будущем, исходя из других явлений соматического ряда, эти изменения так или иначе будут продемонстрированы. Термином «функциональные» мы обозначаем те психические изменения, для которых соматические причины не обнаруживаются и в связи с которыми пока не приходится говорить о потенциальных причинах из области соматического; предположение о существовании таких причин для функциональных изменений основывается на постулате общего характера, согласно которому без них не обходится никакое психическое расстройство.

Кроме того, оппозиция «органическое—функциональное» понимается в нескольких не связанных друг с другом смыслах. «Органическое» толкуется как морфологическое, анатомическое, проявляющееся на уровне соматических событий; «функциональное» толкуется как физиологическое, проявляющееся только в форме соматического события или действия, без морфологических изменений. Далее, под «органическим» подразумевается необратимый ход событий, неизлечимая болезнь, тогда как под «функциональным» — обратимое событие, излечимая болезнь.

Несомненно, оппозицию этих двух понятий нельзя считать абсолютной. Все, что начинается психогенно и проявляется функционально, может сделаться органическим. Органическое может проявиться в обратимом функциональном событии. Так или иначе, оппозиция «органическое—функциональное» всегда связывается с соматическими событиями.

(д) Против абсолютизации причинного знания

С точки зрения соматических и неврологических исследований, психические расстройства при известных мозговых процессах суть не что иное, как «симптомы». Поскольку на практике очень важно уметь распознавать соматические процессы, которые относительно хорошо поддаются терапии (а в будущем, вероятно, станут полностью излечимыми), многие специалисты принимают данную точку зрения как единственно разумную. Они полагают, что сумели уловить «суть» душевной болезни в соматической болезни. Для психиатра и психопатолога в одном лице подобная установка неприемлема. Такой специалист стремится познать не столько мозговые процессы, — которые и так уже исследуются неврологами и специалистами в области гистологии мозга, — сколько события психической жизни. С другой стороны, ему нужно знать, каких успехов уже удалось достичь в аспекте демонстрации отдельных причин этих событий психической жизни, каким образом отдельные комплексные психические расстройства возникают и развиваются на основе органического заболевания (мозгового процесса), каким образом можно диагностировать эти органические заболевания, каковы их первопричины. Понятно, что для врача особенно важно знать соматические факторы, служащие условием развития психического заболевания.

Наша потребность в установлении причинно-следственных связей глубочайшим образом удовлетворяется уже на уровне самых простых и необходимых закономерностей. Последние обещают привести к наиболее эффективным терапевтическим результатам, но только при условии, что соответствующие причинно-следственные связи будут предметом реального, эмпирического познания, а не просто теоретическими построениями, относящимися к гипотетическому спектру возможного. Стремясь выдвинуть спекуляции о причинно-следственных связях на передний план науки, мы рискуем нарушить весь ход эмпирического исследования разнообразных психических аномалий. Мир объективного знания — в котором далеко не все объяснимо в терминах причинно-следственных связей — покидается ради пустых абстракций. Впрочем, наша жажда познания находит особого рода удовлетворение и в сфере, далекой от спекуляции по поводу причинно-следственных отношений, а именно — в упорядоченном и углубленном видении феноменов и гештальтов наличного бытия души.

Значение и границы причинного знания лучше всего просматриваются, пожалуй, в связи с терапевтическими возможностями. Причинное знание — то есть то знание, благодаря которому психологически непонятное постигается как нечто, необходимым образом порожденное своими причинами, — может оказывать решающее воздействие на терапию с помощью мер, которые не предусматривают живого соучастия души больного. Невозможно предугадать все возможности, которые обнаружатся на выходе серологических, эндокринологических, гормональных исследований. Вполне вероятно, что инъекции приведут к успешному терапевтическому результату безотносительно к степени личной вовлеченности врача и больного; их можно повторять без каких бы то ни было изменений при самых различных случаях и в массовом порядке добиваться одних и тех же результатов. Совершенную противоположность этому представляет собой такое лечение, при котором врач, будучи лично вовлечен в терапевтический процесс, активизирует больного и тем самым воздействует на его среду и установки; в итоге врачу удается вызвать в больном внутренние перемены и решения, которые и становятся источником исцеления.

Между этими двумя принципиально противоположными терапевтическими крайностями существует множество промежуточных стадий. Один полюс составляют простые манипуляции, другой — стимуляция и ободрение; простой «дрессировке» больного противопоставляется воспитание, выработке определенных условий — радикальная перестройка. Среди всех этих разнообразных полярностей обе разновидности познания — причинное и понимающее — занимают свое, соответствующее их роли место.

Выявление причин действительно дается с трудом; но достигнув на этом пути успеха, мы можем без особого труда и в больших масштабах применять наше общее знание к отдельным случаям. С другой стороны, понять то, что доступно пониманию, вообще говоря, несложно; но применение этого понимания к отдельным случаям дается с трудом, ибо здесь не может быть дедуктивного движения от общего к частному. Любой случай — это всегда новый, наделенный своей, индивидуальной историей источник конкретного понимания; неповторимый личностный колорит придается ему данным, и именно данным врачом, равно как и данным, и именно данным пациентом. Это максимально интенсивная манифестация того, что по природе своей абсолютно индивидуально.

Мыслить в терминах причинности — значит мыслить о том, что чуждо и непонятно мне и потенциально может быть объектом манипуляций с моей стороны; «понять» — значит понять себя в другом, понять другого человека как моего ближнего.

Прояснив для себя то, что представлено здесь в схематической форме, мы приходим к следующему положению: любые категории и методы наделены собственным, специфическим смыслом. Нельзя искусственно противопоставлять одни из них другим. Любая категория, любой метод могут плодотворно проявить себя при условии, что они сохранят свою независимость, не будут приведены в противоречие с фактами, будут использованы в соответствии с присущими им необходимыми ограничениями. Если же мы возведем ту или иную категорию, тот или иной метод в абсолют, это непременно завершится пустыми претензиями, бесплодными дискуссиями и ростом влияния установки на отрицание любых свежих, оригинальных подходов к истолкованию фактов. Поскольку речь идет о причинно обусловленных событиях, фундаментальный импульс к познанию заключается в стремлении обнаружить максимально глубинную, непреодолимую причинность. Надежда на достижение последних глубин причинности может вдохновлять; но такая задача сложна и взывает к нашему терпению. Впрочем, как бы далеко мы ни продвинулись в нашем анализе причин, мы никогда не сможем познать событие как таковое во всей его целостности и таким образом сделать его предметом наших осознанных действий. Независимо от того, насколько глубоко мы знаем причины и насколько хорошо умеем оперировать этим знанием, всегда существует нечто такое, благодаря чему здоровье человека зависит от решающих факторов внутри него самого — факторов, к которым мы можем приблизиться только через психологическое понимание.

(е) Исследование причинно-следственных отношений: обзор

Наше изложение разделено на три главы. В первой мы рассматриваем отдельные причинные факторы, бывшие до сих пор предметом исследования (отдельный человек рассматривается как одушевленное тело в окружающем его мире). Во второй главе мы показываем значение биологической генетики для психопатологии. Наследственность — это важнейший причинный фактор для всего живого, она господствует в мире живого и охватывает всю совокупность происходящих в нем событий, поскольку детерминирует все остальные причинные факторы (отдельный человек рассматривается в контексте поколений, как проявление наследственных конституциональных предрасположенностей). Наконец, третью главу мы посвящаем обсуждению представлений — теорий, — разработанных в связи с внесознательными событиями и ориентирующих (или дезориентирующих) все наше причинное мышление (за различными явлениями мы стремимся усмотреть событие, служащее их основой).

Объясняющая психопатология в своих основных представлениях и точках зрения всецело зависит от биологии, а в особенности от анатомии человека, физиологии, неврологии, эндокринологии и генетики. По ходу нашего изложения мы вкратце будем останавливаться на проявлениях этой зависимости.

Источник