что такое подкожно жировая клетчатка
Что такое подкожно жировая клетчатка
Анатомия и физиология кожи
Кожа – наш самый большой орган, составляющий 15% от общей массы тела. Она выполняет множество функций, прежде всего защищает организм от воздействия внешних факторов физической, химической и биологической природы, от потери воды, участвует в терморегуляции. Последние научные данные подтверждают, что кожа не только обладает собственной иммунной системой, но и сама является периферическим иммунном органом.
Структура кожи
Кожа состоит из 3 слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (ПЖК) (рис. 1). Эпидермис – самый тонкий из них, представляет собой многослойный ороговевающий эпителий. Дерма – средний слой кожи. Главным образом состоит из фибрилл структурного белка коллагена. ПЖК содержит жировые клетки – адипоциты. Толщина этих слоев может значительно варьировать в зависимости от анатомического места расположения.
Рис.1. Структура кожи
Эпидермис
Кератинизация. По мере дифференцировки кератиноцитов и продвижения от базального слоя до рогового происходит их кератинизация (ороговевание) – процесс, начинающийся с фазы синтеза кератина кератиноцитами и заканчивающийся их клеточной деградацией. Кератин служит строительным блоком для промежуточных филаментов. Пучки из этих филаментов, достигая цитоплазматический мембраны, формируют десмосомы, необходимые для образования прочных контактов между соседними клетками. Далее, по мере процесса эпителиальной дифференцировки, клетки эпидермиса вступают в фазу деградации. Ядра и цитоплазматические органеллы разрушаются и исчезают, обмен веществ прекращается, и наступаетапоптозклетки, когда она полностью кератинизируется (превращается в роговую чешуйку).
Базальный слой эпидермиса состоит из одного ряда митотически активных кератиноцитов, которые делятся в среднем каждые 24 часа и дают начало новым клеткам новым клеткам вышележащих эпидермальных слоев. Они активируются только в особых случаях, например при возникновении раны. Далее новая клетка, кератиноцит, выталкивается в шиповатый слой, в котором она проводит до 2 недель, постепенно приближаясь к гранулярному слою. Движение клетки до рогового слоя занимает еще 14 дней. Таким образом, время жизни кератиноцита составляет около 28 дней.
Надо заметить, что не все клетки базального слоя делятся с такой скоростью, как кератиноциты. Эпидермальные стволовые клетки в нормальных условиях образуют долгоживущую популяцию с медленным циклом пролиферации.
Шиповатый слой эпидермиса состоит из 5-10 слоев кератиноцитов, различающихся формой, структурой и внутриклеточным содержимым, что определяется положением клетки. Так, ближе к базальному слою, клетки имеют полиэдрическую форму и круглое ядро, но по мере приближения клеток к гранулярному слою они становятся крупнее, приобретают более плоскую форму, в них появляются ламеллярные гранулы, в избытке содержащие различные гидролитические ферменты. Клетки интенсивно синтезируют кератиновые нити, которые, собираясь в промежуточные филаменты, остаются не связанными со стороны ядра, но участвуют в образовании множественных десмосом со стороны мембраны, формируя связи с соседними клетками. Присутствие большого количества десмосом придает этому слою колючий вид, за что он и получил название «шиповатый».
Зернистый слой эпидермиса составляют еще живые кератиноциты, отличающиеся своей уплощенной формой и большим количеством кератогиалиновых гранул. Последние отвечают за синтез и модификацию белков, участвующих в кератинизации. Гранулярный слой является самым кератогенным слоем эпидермиса. Кроме кератогиалиновых гранул кератиноциты этого слоя содержат в большом количестве лизосомальные гранулы. Их ферменты расщепляют клеточные органеллы в процессе перехода кератиноцита в фазу терминальной дифференцировки и последующего апоптоза. Толщина гранулярного слоя может варьировать, ее величина, пропорциональная толщине вышележащего рогового слоя, максимальна в коже ладоней и подошв стоп.
Блестящий слой эпидермиса (назван так за особый блеск при просмотре препаратов кожи на световом микроскопе) тонкий, состоит из плоских кератиноцитов, в которых полностью разрушены ядра и органеллы. Клетки наполнены элейдином – промежуточной формой кератина. Хорошо развит лишь на некоторых участках тела – на ладонях и подошвах.
Роговой слой эпидермиса представлен корнеоцитами (мертвыми, терминально-дифференцированными кератиноцитами) с высоким содержанием белка. Клетки окружены водонепроницаемым липидным матриксом, компоненты которого содержат соединения, необходимые для отшелушивания рогового слоя (рис. 3). Физические и биохимические свойства клеток в роговом слое различаются в зависимости от положения клетки внутри слоя, направляя процесс отшелушивания наружу. Например, клетки в средних слоях рогового слоя обладают более сильными водосвязывающими свойствами за счет высокой концентрации свободных аминокислот в их цитоплазме.
Рис. 3. Схематичное изображение рогового слоя с нижележащим зернистым слоем эпидермиса.
Дерма
Дерма представляет собой сложноорганизованную рыхлую соединительную ткань, состоящую из отдельных волокон, клеток, сети сосудов и нервных окончаний, а также эпидермальных выростов, окружающих волосяные фолликулы и сальные железы. Клеточные элементы дермы представлены фибробластами, макрофагами и тучными клетками. Лимфоциты, лейкоциты и другие клетки способны мигрировать в дерму в ответ на различные стимулы.
Дерма, составляя основной объем кожи, выполняет преимущественно трофическую и опорную функции, обеспечивая коже такие механические свойства, как пластичность, эластичность и прочность, необходимые ей для защиты внутренних органов тела от механических повреждений. Также дерма удерживает воду, участвует в терморегуляции и содержит механорецепторы. И, наконец, ее взаимодействие с эпидермисом поддерживает нормальное функционирование этих слоев кожи.
В дерме нет такого направленного и структурированного процесса клеточной дифференцировки, как в эпидермисе, тем не менее в ней также прослеживается четкая структурная организация элементов в зависимости от глубины их залегания. И клетки, и внеклеточный матрикс дермы также подвергаются постоянному обновлению и ремоделированию.
Коллаген – один из главных компонентов ВКМ дермы. Синтезируется фибробластами. Процесс его биосинтеза сложный и многоступенчатый, в результате которого фибробласт секретирует в экстрацеллюлярное пространство проколлаген, состоящий из трех полипептидных α-цепей, свернутых в одну тройную спираль. Затем мономеры проколлагена ферментивным путем собираются в протяженные фибриллярные структуры различного типа. Всего в коже не менее 15 типов коллагена, в дерме больше всего I, III и V типов этого белка: 88, 10 и 2% соответственно. Коллаген IV типа локализуется в зоне базальной мембраны, а коллаген VII типа, секретируемый кератиноцитами, играет роль адаптерного белка для закрепления фибрилл ВКМ на базальной мембране (рис. 4). Волокна структурных коллагенов I, III и V типов служат каркасом, к которому присоединяются другие белки ВКМ, в частности коллагены XII и XIV типов. Считается, что эти минорные коллагены, а также небольшие протеогликаны (декорин, фибромодулин и люмикан) регулируют формирование структурных коллагеновых волокон, их диаметр и плотность образуемой сети. Взаимодействие олигомерных и полимерных комплексов коллагена с другими белками, полисахаридами ВКМ, разнообразными факторами роста и цитокинами приводит к образованию особой сети, обладающей определенной биологической активностью, стабильностью и биофизическими характеристиками, важными для нормального функционирования кожи. В папиллярном слое дермы волокна коллагена располагаются рыхло и более свободно, тогда как ее ретикулярный слой содержит более крупные тяжи коллагеновых волокон.
Рис. 4. Схематичное представление слоев кожи и распределения коллагенов разных типов.
Коллаген постоянно обновляется, деградируя под действием протеолитических ферментов коллагеназ и замещаясь вновь синтезированными волокнами. Этот белок составляет 70% сухого веса кожи. Именно коллагеновые волокна «держат удар» при механическом воздействии на нее.
Эластин формирует еще одну сеть волокон в дерме, наделяя кожу такими качествами, как упругость и эластичность. По сравнению с коллагеном эластиновые волокна менее жесткие, они скручиваются вокруг коллагеновых волокон. Именно с эластиновыми волокнами связываются такие белки, как фибулины и фибриллины, с которыми, в свою очередь, связывается латентный TGF-β-связывающий белок (LTBP). Диссоциация этого комплекса приводит к высвобождению и к активации TGF-β, самого мощного из всех факторов роста. Он контролирует экспрессию, отложение и распределение коллагенов и других матриксных белков кожи. Таким образом, интактная сеть из волокон эластина служит депо для TGF-β.
ГК с легкостью образует вторичные водородные связи и внутри одной молекулы, и между соседними молекулами. В первом случае они обеспечивают формирование относительно жестких спиральных структур. Во втором – происходит ассоциация с другими молекулами ГК и неспецифическое взаимодействие с клеточными мембранами, что приводит к образованию сети из полимеров полисахаридов с включенными в нее фибробластами. На длинную молекулу ГК, как на нить, «усаживаются» более короткие молекулы протеогликанов (версикана, люмикана, декорина и др.), формируя агрегаты огромных размеров. Протяженные во всех направлениях, они создают каркас, внося вклад в стабилизацию белковой сети ВКМ и фиксируя фибробласты в определенном окружении матрикса. В совокупности все эти свойства ГК наделяют матрикс определенными химическими характеристиками – вязкостью, плотностью «ячеек» и стабильностью. Однако сеть ВКМ является динамической структурой, зависящей от состояния организма. Например, в условиях воспаления агрегаты ГК с протеогликанами диссоциируют, а образование новых агрегатов между вновь синтезированными молекулами ГК (обновляющимися каждые 3 дня) и протеогликанами блокируется. Это приводит к изменению пространственной структуры матрикса: увеличивается размер его ячеек, меняется распределение всех волокон, структура становится более рыхлой, клетки меняют свою форму и функциональную активность. Все это сказывается на состоянии кожи, приводя к снижению ее тонуса.
Помимо регуляции водного баланса и стабилизации ВКМ, ГК выполняет важную регуляторную роль в поддержании эпидермального и дермального гомеостаза. ГК активно регулирует динамические процессы в эпидермисе, включая пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, окислительный стресс и воспалительный ответ, поддержание эпидермального барьера и заживление раны. В дерме ГК также регулирует активность фибробластов и синтез коллагена. Ремоделируя матрикс, ГК управляет функционированием клеток в матриксе, влияя на их доступность для различных факторов роста и изменяя их функциональную активности. От действия ГК зависит миграция клеток и иммунный ответ в ткани. Таким образом, изменения в распределении, организации, молекулярном весе и метаболизме ГК имеют значимые физиологические последствия.
Фибробласты представляют собой основной тип клеточных элементов дермы. Именно эти клетки отвечают за продукцию ГК, коллагена, эластина, фибронектина и многих других белков межклеточного матрикса, необходимых для формирования соединительной ткани. Фибробласты в различных слоях дермы различаются и морфологически, и функционально. От глубины их залегания в дерме зависит не только количество синтезируемого ими коллагена, но и соотношение типов этого коллагена, например I и III типов, а также синтез коллагеназы: фибробласты более глубоких слоев дермы производят меньшее ее количество. Вообще, фибробласты – очень пластичные клетки, способные менять свои функции и физиологический ответ и даже дифференцироваться в другой тип клеток в зависимости от полученного стимула. В роли последнего могут выступать и сигнальные молекулы, синтезированные соседними клетками, и перестройка окружающего ВКМ.
Подкожно-жировая клетчатка
Старение кожи: жировая ткань — новая мишень?
Виды жировой ткани
Жировая ткань больше не рассматривается как простое хранилище жира для регулирования энергетического гомеостаза. В настоящее время считается, что это самодостаточный орган, который секретирует молекулы или адипокины, которые, в свою очередь, могут влиять на биологию других органов и тканей, включая кожу.
Жировая ткань делится по цвету и анатомическому расположению. Белая жировая ткань, которая представляет собой запас энергии для организма, наиболее распространена в теле человека, в то время как коричневая жировая ткань играет терморегулирующую роль, она, в частности, присутствует у новорожденных и постепенно реабсорбируется с возрастом. Бежевая жировая ткань, смесь двух предыдущих, была недавно открыта и теперь представляет собой новую цель на рынке косметики и товаров для здоровья.
Белая жировая ткань также делится на два типа жира: висцеральный жир брюшной полости и подкожный жир.
Особенности белой жировой ткани
Белая жировая ткань играет центральную роль в гомеостазе человека, воздействуя на накопление энергии, секрецию адипокинов и воспаление. Во время старения она количественно и качественно изменяется и может участвовать в возникновении возрастных патологий.
Прогрессирующая потеря массы подкожной жировой ткани и ее целенаправленная локализация в депо висцерального жира, связанная с изменениями секреторного и клеточного профиля жировой ткани, а также накоплением эктопических липидов, часто связаны с возрастными заболеваниями, такими как нейродегенеративные изменения, потеря подвижности, диабет, сердечно-сосудистые дисфункции и так далее.
Более того, жировая ткань участвует в явлении воспаления. что приводит к системному хроническому воспалению средней степени тяжести, которое является общим признаком всех патологий старения. Таким образом, понимание модификаций белой жировой ткани во время старения открывает многообещающие возможности для улучшения качества жизни.
Жировая ткань, адипоциты и старение кожи
Сегодня, в контексте старения кожи, исследователи в области биологии продолжают изучать роль белой жировой ткани, и особенно роль подкожной клетчатки, прикрепленной к дерме.
Старение кожи в основном характеризуется постепенным появлением морщин, истончением кожи и потерей упругости и эластичности.Старение кожи ускоряется накоплением экзогенных факторов, таких как стресс, табак или воздействие загрязнения и ультрафиолетовых лучей.
Несмотря на то, что белая жировая ткань играет защитную роль, снижая тяжелое токсическое воздействие загрязнителей на остальную часть человеческого тела, это накопление является источником хронического воздействия и может оказывать неблагоприятное влияние на биологические и метаболические функции.
Таким образом, любое изменение в накоплении жира, например потеря веса, может привести к системному выбросу загрязняющих веществ и вызвать метаболические осложнения и изменения кожи. Известно, что стойкие органические загрязнители обладают провоспалительным, пролипогенным и липотоксическим действием.
Они также известны своим негативным воздействием на здоровье человека, таким как кожная токсичность, иммунотоксичность, нейротоксичность, репродуктивные расстройства, тератогенность, эндокринные нарушения и предрасположенность к раку.
Список использованной литературы
Diridollou S, Vienne MP, Alibert M, et al. Efficacy of topical 0.05% retinaldehyde in skin aging by ultrasound and rheological techniques. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):37–41.
Lin M, Zhai X, Wang S, Wang Z, Xu F, Lu TJ. Influences of supra-physiological temperatures on microstructure and mechanical properties of skin tissue. Med Eng Phys. 2012;34(8):1149–1156.
Kruglikov IL, Scherer PE. Skin aging: are adipocytes the next target? Aging (Albany NY). 2016;8(7):1457–1469.
Что такое целлюлит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Юдиной Т. В., врача-косметолога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
В медицинской терминологии целлюлитом принято называть острое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки, которое является частым проявлением флегмоны. Это грозное хирургическое заболевание, при котором наблюдается воспаление тканей без тенденции к ограничению гнойного процесса. Болезнь проявляется гипертермией, покраснением, отёками, болью и общими симптомами интоксикации.
Однако сейчас этот термин чаще употребляется в другом значении. Во вневрачебной среде, говоря о целлюлите, обычно подразумевают косметические дефекты на поверхности кожи (рябь, бугристость, втяжения, эффект «апельсиновой корки»). В этой статье целлюлит рассмотрен именно как косметический дефект, который не является заболеванием.
Основные зоны целлюлита на теле
Целлюлит может возникнуть на любом участке тела, где накапливается жировая ткань, но чаще всего он проявляется на коже наружной и задней поверхности бёдер и на ягодицах.
Причины целлюлита
Заболевания, которые могут сопровождаться целлюлитом:
Симптомы целлюлита
Симптомы целлюлита напрямую зависят от стадии его развития. На начальных этапах видимые изменения незначительны, поэтому пациент может их не заметить. Первые симптомы — небольшая неровность на поверхности кожи, бледность, снижение температуры и эластичности кожи на поражённых участках.
По мере развития заболевания текущие симптомы становятся более выраженными. Появляются новые сосудистые проявления в виде расширения венул, многочисленных микроаневризмов (расширения капилляров) и кровоизлияний в жировой ткани. Может возникнуть болезненность поражённых участков. Из-за истончения и атрофии эпидермиса при гиноидной липодистрофии возможно появление значительных сосудистых изменений.
Патогенез целлюлита
Термин «гиноидный» относится к типично женскому типу фигуры с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области, так называемый тип «груша».
Гиноидная липодистрофия — это состояние кожи и подкожной жировой клетчатки, предопределённое половой принадлежностью, на развитие которого оказывает влияние множество факторов. При этом исследований, касающихся физиологии целлюлита, существует мало. Основные причины целлюлита: половой диморфизм строения кожи (различия между мужчинами и женщинами), изменения части соединительной ткани, сосудистые изменения, воспалительные факторы, гормональные влияния.
Первоначально развитие целлюлита связывали с изменениями в биохимических и обменных процессах, протекающих в жировой ткани. Однако не было обнаружено никаких различий метаболизма адипоцитов (жировых клеток) в поражённых и незатронутых областях бёдер и ягодиц.
Анатомические гипотезы также не объясняют в полной мере процесс развития гиноидной липодистрофии, а лишь частично описывают отдельные звенья патогенеза, в основе которого лежат структурные изменения соединительнотканных септ (долей, частиц), а также самих адипоцитов.
Половой диморфизм строения кожи
Изменения соединительнотканных перегородок, разделяющих дольки адипоцитов
Процесс накопления жировой ткани в области ягодиц и бёдер характерен в большей степени для женщин, чем для мужчин, так как связан с реализацией эффектов женских половых гормонов, выделяемых половыми железами и корой надпочечников. В большей степени значение имеют эстрогены, а точнее конверсия андрогенов в эстрогены в жировой ткани, где экспрессируются эстрогеновые бета-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань — прямая регуляция активности липопротеинлипазы (главного фермента регуляции накопления жиров в адипоцитах). У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бёдер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идёт накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии, необходимой женщине в период беременности и лактации.
Изменения микроциркуляции в области дермы
Микроциркуляция включает пять компонентов: артериолы, венулы, капилляры, лимфатическую и интерстициальную ткани. В норме объём артериальной капиллярной фильтрации (жидкости, выходящей из капилляра в межклеточное пространство) соответствует венозной абсорбции (жидкости, поступающей из межклеточного пространства в венулы). Нарушение этого баланса может произойти по многим причинам: увеличение внутрикапиллярного давления, уменьшение осмотического давления плазмы, увеличение гидростатического давления межтканевой жидкости, уменьшение лимфатического оттока, что приводит к межклеточному отёку.
Такие изменения могут быть вызваны множеством экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) факторов среди которых:
Воспалительные факторы
Гормональные влияния
Гипотезу о влиянии гормональных факторов, в особенности гормона эстрогена, подтверждает несколько фактов:
Классификация и стадии развития целлюлита
Стадия 1. На коже нет никаких визуальных проявлений как в состоянии покоя, так и при сокращении мышц или собирании кожи в складку. Патоморфологически может выявляться небольшое утолщение сосочкового слоя дермы, увеличение проницаемости капилляров, диапедезные микрокровоизлияния (связанные с повышенной проницаемостью капилляров), веретенообразные микроаневризмы в посткапиллярных венулах.
Стадия 2. Внешние симптомы в виде небольших бугорков и впадин на поверхности кожи видно при напряжении мышц или собирании кожи в складку, в покое они не заметны. Может наблюдаться бледность, снижение температуры и эластичности кожи в поражённых участках. Гистологически определяются:
Стадия 3. Визуальные проявления в виде бугристости и/или так называемой «апельсиновой корки» заметны в состоянии покоя и становятся более выраженными при мышечном сокращении или собирании кожи в складку. Сохраняется снижение температуры, бледность кожных покровов. При глубокой пальпации может ощущаться болезненность. Патоморфологическим признаком является разделение жировой ткани на микроузелки из-за окружения групп жировых клеток волокнами коллагена, который на этой стадии активно синтезируется фибробластами. Граница между дермой и подкожными тканями стирается из-за увеличения объёма микроузелков и развития в них процесса склероза с включением адипоцитов в соединительную ткань глубокой дермы. На этой стадии происходят сосудистые изменения: расширение венул, многочисленные микроаневризмы и кровоизлияния в жировой ткани.
Стадия 4. Визуальные признаки такие же, как и на третьей стадии, только проявляются сильнее. При пальпации чётко выражены крупные болезненные узлы, спаянные с дермой. Патоморфологически подкожная клетчатка теряет дольчатое строение, за счёт разрастания соединительной ткани образуются макроузлы. Эпидермис становится тоньше, возникает его атрофия, появляются многочисленные телеангиэктазии (расширение мелких сосудов кожи), микроварикозы поражённой области.
Твёрдый целлюлит
Встречается у подростков и молодых женщин, которые ведут активный образ жизни, занимаются спортом. Ткани плотные, степень выраженности внешних проявлений не меняется в зависимости от положения (лежа или сидя), на коже часто присутствуют растяжки. При пальпации ткани плотные, смещаются незначительно, при захвате кожной складки определяется симптом «апельсиновой корки».
Вялый целлюлит
Наблюдается у женщин, ведущих малоподвижный образ жизни. Сопровождается снижением мышечного тонуса и дряблостью тканей. Может возникать при резком уменьшении массы тела. Дряблость тканей заметна при внешнем осмотре: ткани сотрясаются в такт движениям, при смене положения тела. Могут наблюдаться нарушения микроциркуляции в виде расширения мелких сосудов и микроварикозов. Есть сведения, что такая форма может возникать у женщин после 40 лет в том случае, если до этого они имели твёрдую форму целлюлита, но не занимались её коррекцией.
Отёчный целлюлит
Проявляется увеличением в объёме нижних конечностей и положительным симптомом Godet (сохранением видимого вдавления на коже после нажатия пальцем). Кожа истончена, присутствуют жалобы на чувство тяжести и боли в ногах. Это самая серьёзная форма целлюлита, но встречается она редко.
Смешанный целлюлит
Осложнения целлюлита
Диагностика целлюлита
Помимо оценки внешних проявлений диагностика целлюлита также включает тетраду Ricoux, состоящую из следующих признаков, определяемых при пальпации:
Для правильной диагностики и оценки эффективности терапии могут использоваться и дополнительные методы исследования.
Термография основана на измерении теплового инфракрасного излучения тела и даёт истинную температуру только самого верхнего слоя кожи толщиной 2-3 мм. Между изменениями температуры поверхности тела и процессами, происходящими в организме, установлена прямая связь. Так как патогенез гиноидной липодистрофии включает микроциркуляторные изменения, метод термографии подходит для оценки степени выраженности изменений при целлюлите.
Лечение целлюлита
Так как на развитие гиноидной липодистрофии влияет множество факторов и процесс патогенеза включает различные взаимосвязанные звенья, для лечения целесообразно применять комплексный подход с учётом стадии заболевания и преобладающей симптоматики.
Физические и механические методы лечения
Вакуумный массаж
Этот вид массажа включает инструментальные и аппаратные методики. Первые включают использование вакуумных банок, вторые — специальных аппаратов для вакуумного массажа.
LPG-массаж делается при помощи специальной насадки, которая захватывает участок кожи с помощью вакуума и переминает его роликами.
Прессотерапия
Электрофорез
Ультразвуковая терапия
Высокочастотные колебания сами по себе обладают термическим и сосудорасширяющим действием, могут использоваться для лучшего проникновения лекарственных препаратов через кожу (фонофорез).
Кавитация
Радиочастотный лифтинг
Лазеротерапия
Ручной массаж
Частой ошибкой мастеров и заблуждением клиентов является представление, что массаж при целлюлите должен быть болезненным. Появление гематом на месте мануального воздействия является технической ошибкой. Учитывая патогенез целлюлита, гематомы могут привести к ухудшению состояния тканей из-за развития посттравматического отёка, гипоксии и последующего фиброза в данной области.
Инструментальные техники мобилизации мягких тканей
Липосакция
Субцизия
Фармакотерапия
Косметика для домашнего использования
Криолиполиз
Метод основан на охлаждении подкожно-жировой клетчатки и ведёт к разрушению жировых клеток с их дальнейшим поглощением и естественной переработкой организмом.
Инъекции липолитиков
Выделяют липолитические препараты прямого и непрямого действия. Первые разрушают саму жировую клетку, а вторые только запускают процессы, приводящие к расщеплению жировой капли. Действие непрямых липолитиков более мягкое, но и косметический эффект менее выражен, чем у прямых.
Обёртывания
Обёртывания с согревающими, охлаждающими или другими антицеллюлитными средствами вызывают поверхностное раздражение кожи, что улучшает микроциркуляцию, ускоряет обменные процессы и лимфоток в проблемной зоне. Также при этом могут применяться эфирные масла.
Употребление коллагена
Существует гипотеза, что приём коллагена восстанавливает упругость и эластичность подкожно-жировой клетчатки, что помогает избавиться от неровностей на поверхности кожи. Однако научно обоснованных доказательств этой гипотезы недостаточно.
Правильное питание
В комплексе с другими методами можно использовать общие принципы рационального питания. Как самостоятельный метод лечения диета не применяется. Специальной диеты, разработанной для лечения целлюлита, не существует.
Физическая активность
Малоподвижный образ жизни способствуют накоплению жира и развитию целлюлита. По этой причине физическая активность помогает бороться с целлюлитом.
Прогноз. Профилактика
Несмотря на то, что целлюлит не является заболеванием, прогноз зависит от своевременного начала лечения. Чем раньше человек начнёт использовать те или иные методы коррекции этого состояния, тем быстрее он получит благоприятный результат.
Профилактика данного состояния заключается в коррекции факторов риска, что подразумевает ведение здорового образа жизни: сбалансированное питание, регулярная физическая активность, контроль психического состояния, тревожности, исключение стрессовых и психотравмирующих ситуаций. Эти меры помогут предотвратить появление целлюлита и минимизировать его внешние проявления в тех случаях, когда невозможно их полностью избежать.