что такое обструкция мочевых путей

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей: лечебная тактика

Среди детей и подростков пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) встречается в 1% случаев, доля билатерального рефлюкса составляет до 50,9% [1]. При этом в 50% случаев степень рефлюкса с разных сторон различна.

Среди детей и подростков пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) встречается в 1% случаев, доля билатерального рефлюкса составляет до 50,9% [1]. При этом в 50% случаев степень рефлюкса с разных сторон различна. Распространенность ПМР и последствия этого заболевания (хронический пиелонефрит, отставание в развитии, артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность), неизбежно приводящие к инвалидизации, диктуют необходимость поиска путей улучшения лечебной тактики. Среди причин развития ПМР у мальчиков основное место занимают пороки развития устьев мочеточников, в то время как у девочек преобладают вторичные формы ПМР, обусловленные инфекцией мочевых путей и нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря (НДМП). Так, на первом году жизни соотношение страдающих ПМР мальчиков и девочек составляет 6:1, а по мере взросления это соотношение изменяется с точностью до наоборот [2].

Чтобы понять причины развития ПМР, необходимо иметь представление о нормальном строении пузырно-мочеточникового сегмента (ПМС) (рис.). Анатомически замыкательная функция ПМС осуществляется благодаря определенному соотношению длины и ширины внутрипузырного отдела мочеточника (5:1), косому прохождению мочеточника через стенку мочевого пузыря. Длинный подслизистый тоннель является пассивным элементом уретеро-везикального «клапана». Активный элемент клапанного механизма представлен мышечно-связочным аппаратом мочеточника, который при сокращении детрузора смыкает устье.

К причинам антифизиологичного тока мочи относятся патологические состояния, приводящие к нарушению замыкательной функции ПМС и высокое внутрипузырное давление мочи. К первым можно отнести врожденные пороки ПМС и воспалительный процесс поверхностного и глубокого слоев треугольников мочевого пузыря (циститы), нарушающий работу детрузора или непосредственно самого ПМС.

Аномалии ПМС являются следствием неправильного развития мочеточникового выроста вольфова протока на 5-й неделе эмбриогенеза [3, 4]. Представить аномалии ПМС можно следующим образом:

Утрата замыкательной функции ПМС встречается при воспалении стенки мочевого пузыря или зоны ПМС. Наиболее часто вторичный ПМР является следствием (осложнением) гранулярной, буллезной или фибринозной форм цистита. Инфекция мочевых путей встречается у 1–2% мальчиков и у 5% девочек. Чаще мочевые пути колонизируются условно-патогенной (кишечной) флорой, среди которой основное место занимает кишечная палочка (40–70%) [3].

В норме ПМС способен противостоять внутрипузырному давлению жидкости до 60–80 см водного столба [5]. Высокое гидростатическое давление является следствием интравезикальной обструкции или функциональных расстройств мочевого пузыря. Интравезикальная обструкция развивается при клапанах задней уретры, рубцовом фимозе у мальчиков, склерозе шейки мочевого пузыря (болезни Мариона), меатальном стенозе у девочек.

НДМП встречаются у 20% детей в возрасте 4–7 лет. К 14 годам число страдающих этими дисфункциями сокращается до 2% [6]. НДМП проявляют себя ирритативной или обструктивной симптоматикой. Основные формы НДМП: гиперактивность детрузора, гипотония детрузора и детрузорно-сфинктерная диссинергия. При этих состояниях ПМР также считается вторичным и является следствием повышения давления жидкости в мочевом пузыре. Гиперактивность детрузора характеризуется резкими скачками внутрипузырного давления и нарушением накопительной функции мочевого пузыря. Гипотония детрузора характеризуется снижением чувствительности стенки пузыря, его переполнением и нарастанием давления мочи в его просвете выше критических цифр. Детрузорно-сфинктерная диссинергия представляет собой нарушение синхронной работы детрузора и сфинктерного аппарата, приводящее к функциональной инфравезикальной обструкции при микции.

С возрастом отмечается тенденция к уменьшению встречаемости первичного и увеличению вторичного ПМР. При этом частота регрессии первичного ПМР находится в обратной зависимости от степени ПМР. При I и II степенях ПМР регрессия отмечается в 80%, а при III — всего в 40% случаев. Объяснение этому дает теория «матурации» ПМС (Hutch, 1961), которая приобрела себе сторонников позднее (Kellerman, 1967; King, 1974). Суть теории заключается в том, что с развитием ребенка происходит физиологическая трансформация ПМС — удлиняется внутрипузырный отдел мочеточника, уменьшается его диаметр относительно длины и изменяется угол впадения в мочевой пузырь.

Современная лечебная стратегия при ПМР включает в себя комплекс мероприятий (терапевтических и хирургических), направленных на устранение причины рефлюкса и ликвидацию его последствий. Выбор метода коррекции ПМР, безусловно, определяется его формой.

Суть консервативной терапии должна сводиться к эрадикации инфекции мочевых путей и устранению функциональных расстройств мочевого пузыря и профилактике гибели почечной паренхимы. По данным Ю. Ф. Исакова, эффективность консервативной терапии при I–III степени ПМР составляет 60–70%. Основными осложнениями (проявлениями) ПМР являются хронический пиелонефрит (50–70%) и рефлюксогенная нефропатия (60–70%) [2]. Этиологическая структура хронического пиелонефрита (по А. Ф. Возианову и др., 2002) представлена следующим образом: кишечная палочка — 40–60%, протей — 9–16%, клебсиелла — 7–20%, стрептококк — 4–10%, L-формы — 15%, микробные ассоциации — 10–15%, энтерококк — 2–5%, синегнойная палочка — 2–7%, энтеробактер — 5–15%, стафилококк — 5–14%.

Антимикробная терапия должна носить длительный характер (6–12 мес) и применяться по результатам посевов мочи. Наиболее удобными для детей являются препараты пероральных форм. При лечении в стационаре применяются внутримышечные или внутривенные формы. Для эрадикации возбудителя нашли применение следующие препараты:

– аугментин, 25–50 мг/кг/сут, перорально в течение 7–10 сут;

– амоксиклав, 20–40 мг/кг/сут, перорально в течение 7–10 сут;

– цефуроксим (зиннат), 20–40 мг/кг/сут (в два приема) в течение 7–10 сут;

– цефаклор (цеклор), 20–40 мг/кг/сут (в три приема) в течение 7–10 сут;

– цефиксим (супракс), 8 мг/кг/сут (в 1 или 2 приема) в течение 7–10 сут;

– цефтибутен (цедекс), 7–14 мг/кг/сут (в 1 или 2 приема) в течение 7–10 сут;

После использования бактерицидных препаратов (антибиотиков) длительным курсом назначается уросептическая терапия:

– налидиксовая кислота — 60 мг/кг/сут, перорально, в течение 3–4 нед;

– пипемидовая кислота (пимидель, палин) — 200–400 мг/сут, перорально, в течение 3–4 нед;

– нитроксолин (5-НОК) — 10 мг/кг/сут, перорально, в течение 3–4 нед.

С целью купирования аллергического компонента назначаются десенсибилизирующие средства:

Важную роль играет применение лекарственных средств, улучшающих внутриклеточный обмен. С антиоксидантной целью назначаются:

С целью коррекции митохондриальной недостаточности применяются:

Обязательным компонентом консервативной терапии является применение фитопрепаратов: листья и плоды брусники, клюквы, смородины, кора дуба, зверобой, крапива, ромашка, черника, мать-и-мачеха и др.

Для повышения эффективности лечения циститов у детей старшего возраста применяется местная терапия — внутрипузырные инстилляции, к которым надо относиться с осторожностью у больных с высокими степенями ПМР. Важно помнить, что объем растворов не должен превышать 20–50 мл. Используются растворы: протаргол; солкосерил; гидрокортизон; хлоргексидин; фурациллин.

Курс лечения рассчитан на 5–10 инстилляций, при буллезном цистите повторяют 2–3 курса. Эффективно дополнение местной терапии физиотерапевтическим лечением.

Особое место в лечении инфекции мочевых путей у детей следует уделять нормализации функции кишечника. Нарушение нормального ритма опорожнения толстой кишки приводит к компрессии нижней трети мочеточника, нарушению васкуляризации, застою в области малого таза, инфицированию мочевых путей (лимфогенный путь).

НДМП наблюдается у пациентов с миелодисплазией и различными ее проявлениями: менингомиелоцеле, рахишизисе, Spina bifida (неполное закрытие позвоночного канала) и др. Лечению НДМП отводится важное звено в комплексной терапии. Устранение функциональных расстройств мочевых путей является сложнейшей задачей и требует длительного времени.

При гипорефлекторном детрузоре рекомендуются:

При гиперактивности детрузора назначаются:

Физиотерапевтическое лечение носит вспомогательный характер, однако значительно повышает эффективность терапии. Этот метод применяется как при НДМП, так и при воспалительных заболеваниях мочевых путей.

Отдельное место в лечении ПМР отводится эндоскопическим методам. Так, согласно опросу, проведенному итальянскими урологами, 80% родителей выбирают эндоскопическое лечение в качестве альтернативы открытым операциям и длительной медикаментозной терапии [7].

Приоритет в медицинском применении тефлоновой пасты принадлежит отоларингологу Arnold, использовавшему ее с целью коррекции голосовой щели (1962). Внедрение в урологическую практику тефлона состоялось в 1974 г., когда V. Politano выполнил парауретральную инъекцию по поводу недержания мочи. Впервые о малоинвазивном эндоскопическом способе коррекции ПМР заявил Е. Маtouschek. В 1981 г. он с положительным результатом выполнил инсуфляцию тефлоновой пасты ребенку 8 лет в область устья рефлюксирующего мочеточника [8]. Впоследствии O. Donnel совместно с P. Puri (1984) описали методику эндоскопического лечения ПМР [9]. За 25 лет опробовано большое количество имплантируемых материалов, начиная с тефлона и заканчивая культурами аутогенных клеток [8–16]. Наиболее полная классификация инъецируемых материалов выглядит следующим образом [17]:

Первый опыт применения антирефлюксных имплантантов настораживал специалистов в связи с возможностью развития нежелательных побочных эффектов: возникновения в месте инъекции некроза, малигнизации, миграции материала с формированием гранулем в регионарных лимфатических узлах и/или паренхиматозных органах [18–20]. Современными экспериментальными и клиническими работами доказана инертность и гипоаллергенность, безопасность используемых в настоящее время биоматериалов [12, 13]. Положительные результаты эндоскопического лечения ПМР, по данным недавних исследований, (Chertin, 2003; Kirsch, 2004) достигают 70–90%.

Показаниями к эндоскопическому способу коррекции ПМР являются неэффективность консервативной терапии в сроки от 6 до 12 мес. Отсутствие острой фазы воспаления мочевого пузыря — обязательное условие для эндоколлагенопластики.

Эндоскопический способ коррекции ПМР благодаря простоте выполнения и достаточно высокой при этом эффективности прочно входит в алгоритм лечебной тактики. Несомненно, важная роль должна отводиться правильному выбору показаний к этому методу. Коллагенизация устья мочеточника оправдана при нормальном его строении, т. е. отсутствии зияния устья и латеральной дистопии. При IV и V степенях ПМР и снижении секреторной функции почки > 50% показано выполнение открытой реимплантации мочеточника.

Метод эндоскопического лечения, направленный на удлинение интрамурального отдела мочеточника и уменьшение диаметра устья, выполняется по следующей методике. Производится цистоскопия, в ходе которой определяется клинико-анатомическая картина мочевого пузыря: состояние мочепузырного треугольника, форма и расположение устьев мочеточника, наличие парауретральных дивертикулов и уретероцеле, воспалительных изменений. Через рабочий канал тубуса цистоскопа проводится длинный инъектор (диаметр 5Сh), присоединенный к шприцу с коллагеном. Коллаген представлен субстанцией в виде геля. Стандартный объем коллагена в шприце — 2 мл. Вкол иглы инъектора (длина 6 мм) осуществляется под устье мочеточника — на 6 ч условного циферблата, на всю глубину. Для профилактики осложнений перед коллагенопластикой возможна катетеризация устья мочеточниковым катетером 5Сh. При давлении на поршень шприца с коллагеном в зоне вкола иглы постепенно образуется валик. В зависимости от степени зияния устья и длины подслизистого отдела мочеточника, вводится от 1 до 2 мл субстанции. При этом устье мочеточника приобретает точечную или щелевидную форму, после чего инструмент удаляется. Мочевой пузырь на сутки дренируется двупросветным уретральным катетером Фоли 8–14Сh, баллон которого наполняется на 5 мл.

Самым эффективным способом коррекции ПМР остается оперативный — 93–97% случаев [21]. Известно более 80 способов открытого оперативного лечения ПМР — это различные модификации уретероцистоанастомоза. Принципиальным механизмом всех видов открытых вмешательств является удлинение интрамурального отдела мочеточника с целью создания клапанного механизма, способного пропускать мочу в одном направлении из мочеточника в мочевой пузырь. Наиболее удачной признана техника тоннельного анастомоза, благодаря способности тоннеля противостоять высокому гидростатическому давлению внутри мочевого пузыря (как при наполненном мочевом пузыре, так и при мочеиспускании), препятствуя рефлюксу мочи в мочеточник.

Показаниями к хирургическому лечению являются: рефлюксирующий мегауретер (при ПМР IV, V степени), рецидивирующий характер ПМР при более низких степенях и отсутствии положительного эффекта от консервативного или эндоскопического лечения, сочетание рефлюкса с обструктивным компонентом в зоне ПМС.

В послеоперационный период всем пациентам обязательно проводится профилактическая антибиотикотерапия в течение 3–4 сут с последующим переходом на уросептическую терапию в течение 2–3 нед.

Публикации, касающиеся первого опыта использования тоннельной техники уретероцистоанастомоза, принадлежат D. Williams и J. Hutch и появились они в 60-х годах прошлого столетия [3]. По разным данным, известны от 80 до 120 способов открытого оперативного лечения ПМР — это различные модификации уретероцистоанастомоза. Одни выполняются со вскрытием мочевого пузыря (операции Коэна, Политано-Лидбеттера и др.) [22], другие без цистотомии (операции Лича–Грегуара [23, 24], Барри [22]). В любом возрасте эти операции проводятся с применением эндотрахеального наркоза. Осложнения открытых операций в большинстве случаев общие — кровотечение, развитие стриктуры анастомоза, нарушение эвакуации мочи на уровне пузырно-мочеточникового соустья в результате ангуляции и как следствие развитие ретенции верхних мочевых путей, рецидив ПМР, послеоперационный цистит и пиелонефрит [25].

В России наиболее часто выполняются операции Коэна и Политано–Лидбеттера. Уретероцистоанастомоз по Коэну выполняется через разрез передней стенки мочевого пузыря и основан на принципе удлинения внутрипузырной части мочеточника путем его реимплантации во вновь сформированный подслизистый тоннель. Специфичными осложнениями данного способа являются кровотечение из мочепузырного треугольника (Льето) и юкставезикального отдела мочеточника, развитие послеоперационного цистита. Послеоперационное кровотечение из треугольника Льето связано с формированием подслизистого тоннеля в наиболее кровоснабжаемой зоне мочевого пузыря, что обусловлено анатомическими особенностями. Послеоперационное кровотечение из юкставезикального отдела мочеточника возникает вследствие разрыва регионарных артериальных и венозных сплетений во время его слепой тракции для проведения через подслизистый тоннель. Оба варианта кровотечений требуют повторной ревизии операционной раны, гемостаза и ухудшают результат реконструктивно-пластической операции. Из-за чреспузырного доступа, особенностями и слабыми сторонами уретероцистоанастомоза по Коэну являются пересечение всех слоев стенки мочевого пузыря с развитием рубца, препятствующего нормальной сократительной способности пузыря; невозможность расправления перегибов расширенного мочеточника и выполнения его моделирования перед реимплантацией, необходимость в которых возникает при IV и V степенях ПМР (на долю IV и V степеней приходится до 60% среди всех оперативных вмешательств).

В основе принципа уретероцистоанастомоза по Политано–Лидбеттеру лежит создание подслизистого тоннеля мочевого пузыря. Особенностью техники является широкое вскрытие мочевого пузыря и рассечение слизистой оболочки мочевого пузыря в трех местах для создания тоннеля, при этом отсечение мочеточника производится с внешней стороны мочевого пузыря, так как данный способ предполагает резекцию расширенного мочеточника. Специфичными осложнениями операции по Политано-Лидбеттеру являются развитие рубца в месте вскрытия пузыря; развитие ангуляции предпузырного отдела мочеточника из-за использования техники анастомозирования и образование стриктур пузырно-мочеточникового анастомоза, не поддающихся эндоскопической коррекции. Характерным рентгенологическим симптомом ангуляции мочеточника является его трансформация в виде рыболовного крючка. На практике это значительно снижает возможность катетеризации почки при возникающей необходимости (например, при мочекаменной болезни). Применение столь травматичного способа уретероцистоанастомоза при отсутствии расширения мочеточника ограничено или неоправданно.

Экстравезикальный способ уретероцистоанастомоза является максимально эффективным оперативным вмешательством у детей с ПМР (98%). В задачи уретероцистоанастомоза входит создание надежного клапанного механизма ПМС, формирование адекватного просвета мочеточника, не препятствующего свободному пассажу мочи. Экстравезикальная методика уретероцистоанастомоза в полной мере отвечает предъявляемым требованиям. Использование экстравезикальной методики позволяет избежать вскрытия мочевого пузыря (широкого рассечения детрузора) и в то же время дает возможность сформировать подслизистый тоннель на любом участке стенки мочевого пузыря, выбрав бессосудистую зону. Длина тоннеля также может быть выбрана хирургом произвольно.

Появление новых эффективных препаратов при фармакологическом консервативном лечении ПМР у детей, с одной стороны, и внедрение в практическую медицину новых оперативных способов лечения, включая лапароскопическую хирургию, робототехнику — с другой, безусловно, в будущем изменит значение обычных открытых способов коррекции ПМР. Но сегодня в стратегии лечения ПМР открытые оперативные вмешательства играют ключевую роль, так как они позволяют ликвидировать самые сложные формы ПМР.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что выбор метода коррекции ПМР должен быть строго индивидуальным и основываться на объективном анализе врачом данных обследования и оценке возможности применения всех имеющихся способов устранения ПМР у данного конкретного больного.

Литература

А. Ю. Павлов, доктор медицинских наук
С. А. Маслов
Н. В. Поляков, кандидат медицинских наук
А. А. Лисенок, кандидат медицинских наук
Г. В. Симонян
НИИ урологии, Москва

Источник

Инфекция мочевых путей и ее лечение в возрастном аспекте

Рассмотрены виды инфекций мочевых путей, эпидемиология заболевания, факторы риска, этиология, патогенез. Описаны клиническая картина острого и хронического пиелонефрита. Приведены подходы к лечению инфекций мочевых путей у различных групп пациентов, включ

Are examined the forms of the infections of urinary tracts, epidemiology of disease, factors of risk, etiology, pathogenesis. Are described the clinical picture of acute and chronic pyelonephritis. Approaches to the treatment of the infections of urinary tracts in the different groups of patients are given, including children and pregnant women.

Термином «инфекция мочевых путей» (ИМП) обозначают воспалительный процесс, локализующийся в различных отделах мочевыделительной системы. Выделяют инфекцию нижних (цистит, уретрит) и верхних мочевых путей (пиелонефрит, абсцесс и карбункул почки, апостематозный пиелонефрит). Пиелонефрит — инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в чашечно-лоханочной системе и интерстиции почки.

В структуре инфекционной заболеваемости ИМП занимает второе место, уступая лишь респираторным инфекциям, в то время как собственно пиелонефрит встречается во много раз реже. В структуре внутрибольничных инфекций доля ИМП может достигать 40%.

По возникновению выделяют внебольничные (возникающие в амбулаторных условиях) и нозокомиальные (развивающиеся после 48 ч пребывания пациента в стационаре) ИМП. В США на долю ИМП приходится более 7 млн визитов к врачу в год, из которых более 2 млн связаны с циститом, в то время как собственно пиелонефрит является причиной более 100 000 госпитализаций в год [14]. Около 15% всех амбулаторно назначаемых в США антибиотиков, общей стоимостью более 1 млрд долларов, выписываются по поводу ИМП [20]. Не менее 40% всех нозокомиальных инфекций обусловлены ИМП, вызванной в большинстве случаев катетеризацией мочевого пузыря [15, 20, 22].

По характеру течения ИМП делятся на неосложненную и осложненную. Неосложненная ИМП развивается, как правило, у людей без обструктивных уропатий и структурных изменений в почках и мочевыводящих путях. Осложненные инфекции возникают у больных с обструктивными уропатиями, мочекаменной болезнью, поликистозом почек, доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ), на фоне катетеризации мочевого пузыря и/или при инструментальных (инвазивных) методах исследования, а также у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, подагра, другие метаболические нарушения. У мужчин любые ИМП обычно трактуются как осложненные.

Пиелонефрит и ИМП — не равнозначные понятия, хотя клинически установить уровень, на котором протекает воспалительный процесс, особенно в амбулаторных условиях, бывает чрезвычайно сложно. Поэтому зачастую во многих странах предпочитают избегать топической диагностики, говоря о неосложненной, осложненной и рецидивирующей ИМП.

Эпидемиология. Распространенность ИМП зависит от возраста и пола (табл.). Если в первые 3 месяца жизни мальчики болеют в полтора раза чаще девочек, то в последующие месяцы эти показатели уравниваются, а к концу 1 года жизни частота ИМП среди девочек уже в 3–4 раза выше, чем у мальчиков. После первого года жизни встречаемость ИМП у девочек в десять и более раз превышает таковую у мальчиков. В целом распространенность ИМП в детской популяции составляет 20–22 случая на 1000 детей. Известно, что у 8% девочек и 2% мальчиков до семилетнего возраста отмечается хотя бы один эпизод ИМП, а в период от 0 до 2 месяцев жизни около 5% случаев фебрильной лихорадки обусловлены развитием острого пиелонефрита. В дальнейшем примерно у 30% детей с ИМП в течение первого года жизни отмечается ее рецидив. ИМП является самой частой причиной лихорадки неясного генеза у мальчиков до трех лет [2, 6, 10, 24]. Весомая доля случаев ИМП в детском возрасте, особенно у мальчиков, развивается на фоне различных морфофункциональных нарушений органов мочевой системы, поэтому мальчикам после одного эпизода, а девочкам после двух эпизодов ИМП показано полное нефроурологическое обследование.

Среди взрослой популяции женщины в 30–50 раз чаще, чем мужчины, страдают от ИМП, а в течение жизни до 60% женщин сталкиваются с эпизодом ИМП. У каждой четвертой пациентки этой возрастной группы в течение года ИМП рецидивирует [18]. В пожилом и старческом возрасте частота ИМП у женщин и мужчин постепенно сравнивается, что обусловлено развивающейся практически в 100% ДГПЖ, нарушающей уродинамику. В целом ИМП, включая пиелонефрит, регистрируется существенно чаще у женщин, чем у мужчин. И если острый пиелонефрит зачастую возникает у людей без почечного анамнеза, то развитию хронического процесса способствует наличие обструкции мочевых путей, аномалий и нарушения структуры почечной ткани. Предрасполагают к развитию пиелонефрита повторные эпизоды инфекции в нижележащих отделах мочевой системы, состояния, влияющие на иммунитет.

Факторы риска ИМП

Этиология. Неосложненные ИМП более чем в 95% случаев вызываются грамотрицательными микроорганизмами из семейства Enterobacteriacеae, причем основным возбудителем является Escherichia coli, названная в честь австрийского педиатра Теодора Эшериха (Theodor Escherich). E. сoli, постоянный обитатель толстого отдела кишечника человека и животных, вызывает неосложненную ИМП в 80–90% случаев. Значительно реже при неосложненной ИМП выделяют Staphylococcus saprophyticus (3–5%), Klebsiella spp., Proteus mirabilis и др.

Со стороны макроорганизма имеется ряд факторов, препятствующих инфицированию мочевых путей. К ним относятся:

Патогенез. Попадание микробов в мочевую систему возможно гематогенным и лимфогенным путем, однако чаще всего ИМП развивается при восходящем распространении из уретры бактерий кишечной группы.

У девочек и женщин важную роль в инфицировании мочевых путей играют особенности строения наружных половых органов и уретры. Близость наружного отверстия мочеиспускательного канала к анальному отверстию и влагалищу объясняет практически 100% микробное обсеменение дистальных отделов уретры, а малая длина и относительно большой диаметр допускают проникновение инфекции в мочевой пузырь. В связи с этим особое значение для девочек раннего возраста имеет правильность гигиенического ухода в период пеленания и прививание соответствующих гигиенических навыков.

Гематогенное инфицирование почек обычно происходит на фоне системных инфекций, протекающих с бактериемией. В этих случаях, как правило, развивается острый гнойный пиелонефрит, тяжело протекающий и сопровождающийся высокой лихорадкой, лейкоцитозом и явлениями общей интоксикации.

Острый пиелонефрит. Собственно острый пиелонефрит, обычно развивающийся на фоне препятствий оттоку мочи, или после диагностических манипуляций на мочевых путях, или на фоне системных инфекций, протекает типично, начинаясь в 80% случаев с потрясающего озноба, повышения температуры нередко до 39–40 °С, интенсивных болей в пояснице, симптомов общей интоксикации — слабости, разбитости, болей в суставах и мышцах. Больные жалуются на расстройства мочеиспускания — дизурию, поллакиурию и т. д., обезвожены, наблюдается умеренное вздутие живота, повышение тонуса поясничных мышц, вынужденное сгибание и приведение ноги к туловищу на стороне поражения. Симптом поколачивания положительный. У 10% больных с острым обструктивным пиелонефритом возникает бактериемический шок с падением АД, снижением адекватной перфузии почек и развитием острой почечной недостаточности. Необструктивный пиелонефрит протекает с менее выраженной клинической симптоматикой и нередко дебютирует явлениями цистита.

У детей младшего возраста острый пиелонефрит протекает с выраженным преобладанием симптомов общей интоксикации, что может явиться причиной диагностических ошибок. В старшем детском возрасте картина острого пиелонефрита сходна с таковой у взрослых.

Как и бактериемический шок, гнойные осложнения пиелонефрита чаще регистрируются у пожилых людей со сниженным иммунитетом. Другой клинической особенностью течения острого пиелонефрита у пожилых является преобладание общих симптомов — нарушения ментальности, развитие летаргии, снижение социальной активности, в то время как местные проявления выражены слабо, возможно, вследствие сниженного восприятия симптомов. Стертость клинической симптоматики в такой ситуации приводит к несвоевременной установке диагноза, запоздалому лечению, ухудшает прогноз.

Механизмы хронизации острого пиелонефрита во многом остаются неясными, но в первую очередь этому способствуют анатомические изменения мочевой системы (врожденные и приобретенные), сохраняющаяся обструкция, состояние макроорганизма, особенности возбудителя, адекватность терапии и т. д.

Хронический пиелонефрит. Клиническая картина хронического пиелонефрита обусловлена распространенностью воспалительного и склеротического процессов в почках, выраженностью воспаления, функциональным состоянием почек, сопутствующими заболеваниями. Основным морфологическим признаком хронического пиелонефрита, отличающим его от других тубулоинтерстициальных изменений, является обязательное вовлечение в процесс чашечно-лоханочной системы.

Вне обострения хронический пиелонефрит протекает с весьма скудной симптоматикой, с жалобами на утомляемость, снижение работоспособности и т. д., которые обычно не ассоциируются с конкретным заболеванием. Целенаправленный расспрос больных выявляет такие симптомы, как боли в поясничной области, эпизоды немотивированного субфебрилитета, познабливания, расстройства мочеотделения (полиурия, никтурия). Нередко единственным проявлением хронического пиелонефрита является изолированный мочевой синдром (лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, обычно не более 1 г/сут) или сочетание мочевого синдрома с анемией (в отсутствие почечной недостаточности), артериальной гипертензией.

Для подтверждения диагноза хронического пиелонефрита особую роль играет внутривенная урография, выявляющая снижение тонуса верхних мочевых путей, деформацию чашечек, пиелоэктазии. Компьютерная томография позволяет составить впечатление о массе и плотности паренхимы почек, состоянии лоханок, сосудистой ножки, паранефральной клетчатки. С помощью ультразвуковых методов уточняются размеры органа, можно обнаружить рентгеннегативные камни (уратные, цистиновые), внутрипаренхиматозные кисты.

Наиболее весомым диагностическим признаком хронического пиелонефрита является различие в величине и функции почек, подтверждаемое данными радиоизотопного исследования (ренография, динамическая сцинтиграфия).

Диагноз хронического пиелонефрита основывается главным образом на обнаружении этих различий.

В отсутствие визуализационных различий дифференциальный диагноз между собственно пиелонефритом и ИМП без специальных методов обследования представляет трудную задачу, что ведет к гипердиагностике пиелонефрита, «списыванию» на пиелонефрит других нозологических форм, подвергая больных риску длительного необоснованного лечения.

Бессимптомная бактериурия. Бессимптомная бактери­урия (ББ) — бактериологический диагноз, который устанавливается при исследовании мочи, собранной с максимальным соблюдением стерильности и доставленной в лабораторию в предельно короткие сроки. По определению Американского общества инфекционных болезней (Infectious Diseases Society of America, IDSA), ББ — это изолированная бактериурия в образце мочи, полученном в условиях, исключающих контаминацию, и при отсутствии симптомов мочевой инфекции [21]. Диагноз ББ может быть установлен:

У женщин при ББ наиболее часто выделяется E. coli, тогда как для мужчин наиболее характерно выделение P. mirabilis, коагулазонегативных стафилококков и Enterococcus spp. [21]. Штаммы кишечной палочки, высеваемые при ББ у женщин, характеризуются меньшей вирулентностью, чем штаммы E. coli, выделенные от пациенток, страдающих клинически выраженными ИМП.

ИМП и беременность. Беременность является фактором риска развития как осложненной, так и неосложненной ИМП, которая у беременных нередко проявляется в виде ББ. Частота ББ у беременных составляет около 6%, острый цистит и острый пиелонефрит встречаются несколько реже — в 1–2,5% случаев, однако у 20–40% беременных с ББ во II и III триместрах развивается острый пиелонефрит [12, 25], а примерно у 1/3 пациенток, страдающих хроническим пиелонефритом, во время беременности отмечается обострение существующего до беременности заболевания [16].

Лечение ИМП. Как и при других бактериальных инфекциях, чувствительность возбудителей к антибиотикам имеет решающее значение при выборе препарата для эмпирической терапии ИМП. При этом структура возбудителей, вызывающих неосложненную ИМП, достаточно предсказуема, поскольку в 75–90% инфекцию вызывает E. coli. Антибиотикорезистентность, долгое время считавшаяся проблемой при лечении внутрибольничных и осложненных ИМП, в настоящее время становится актуальной и при лечении неосложненной ИМП.

В России в последние годы отмечается высокая частота устойчивости внебольничных штаммов E. coli к ампициллину (неосложненные инфекции — 37%, осложненные — 46%) и ко-тримоксазолу (неосложненные инфекции — 21%, осложненные — 30%), поэтому указанные препараты не рекомендуется использовать в качестве препаратов выбора для лечения ИМП [7].

Одними из наиболее часто используемых препаратов для лечения ИМП являются фторхинолоны, которые во многих международных руководствах указываются как препараты выбора в терапии ИМП. Однако в настоящее время отмечается быстрый рост резистентности уропатогенной E. coli к препаратам этой группы. Считается, что при уровне резистентности в популяции более 10% на применение препаратов вводятся ограничения. В России уровень устойчивости уропатогенной E. coli к фторхинолонам, по данным различных исследований, колеблется от 4,3% до 12,9%, составляя в среднем около 7–8% [1, 9, 17, 23].

Лучше всего поддается лечению неосложненная ИМП. Препаратами выбора при острой неосложненной ИМП являются пероральные фторхинолоны (левофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин). В случае их непереносимости можно использовать амоксициллин/клавуланат, фосфомицина трометамол, нитрофурантоин [7]. Использование налидиксовой кислоты и нитрофурантоинов имеет определенные недостатки в связи с необходимостью применения этих препаратов 3–4 раза в сутки, а также слабой активностью нитрофурантоина в отношении Proteus spp., а налидиксовой кислоты — в отношении S. saprophyticus [4].

Длительность терапии острого цистита при отсутствии факторов риска составляет 3–5 дней, острого пиелонефрита — не менее 2 недель. При остром цистите фосфомицина трометамол применяется однократно. При острой осложненной ИМП или при наличии факторов риска применяются те же антимикробные препараты, что и при неосложненной ИМП, однако длительность терапии увеличивается до 7–14 дней или более — в отсутствие эффекта [19].

В ряде рандомизированных контролируемых исследований (G. Iravani и соавт., 1998; P. Diakos и соавт., 1987; C. Naber и соавт., 1998; H. Asbach и соавт., 1991) была продемонстрирована эффективность цефалоспоринов III поколения (цефиксим 400 мг однократно; 200 мг 2 раза в сутки) в лечении как неосложненной, так и осложненной ИМП [8], которые в ряде случаев (например, акушерской и гинекологической практике) являются препаратами выбора. Отличительной чертой цефалоспоринов III поколения является высокая активность в отношении микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae, устойчивость к действию бета-лактамаз, длительный период полувыведения [13].

В детском возрасте, по сравнению с взрослыми, антибактериальная терапия пиелонефрита проводится более длительным курсом, причем чем младше ребенок, тем длиннее может быть курс терапии. Это связано с несовершенством общего иммунитета и местных факторов защиты мочевых путей, наличием анатомических и длительно сохраняющихся функциональных вариантов обструкции току мочи, что создает предпосылки для возникновения рецидивов ИМП. Поэтому лечение острого неосложненного пиелонефрита проводится в два этапа — стартовая антибиотикотерапия (14–20 дней), затем противорецидивная терапия уросептиками с постепенным снижением дозы препарата (до 28 дней). При наличии анатомической обструкции, связанной с различными аномалиями развития мочевой системы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, а также нарушении иннервации тазовых органов, длительность противорецидивной терапии может составлять несколько месяцев или даже лет вплоть до ликвидации первопричины заболевания. Выбор, способ введения и доза антибиотика для стартовой терапии пиелонефрита зависят от возраста ребенка и тяжести течения заболевания [19].

Детям первых 3 месяцев жизни назначаются парентерально цефалоспорины III и IV поколений (цефотаксим — 50 мг/кг/8 ч, цефтриаксон — 50 мг/кг/24 ч, цефтазидим — 30–50 мг/кг/8 ч, цефепим — 50 мг/кг/24 ч) и аминогликозиды (нетромицин — 2,5 мг/кг/8 ч, амикацин — 10 мг/кг/8 ч, гентамицин — 2,5 мг/кг/8 ч). У детей старше трех месяцев жизни при легком и среднетяжелом течении пиелонефрита используются перорально защищенные пенициллины (амоксициллин/клавунат — 40–60 мг/кг/24 ч) и цефалоспорины III поколения (цефтибутен — 9 мг/кг/24 ч, цефиксим — 8 мг/кг/24 ч); при тяжелых формах — парентерально цефалоспорины III (цефотаксим — 50–100 мг/кг/24 ч, цефтриаксон — 50–75 мг/кг/24 ч, цефтазидим — 50–100 мг/кг/24 ч) и IV поколений (цефепим — 50 мг/кг/24 ч) и аминогликозиды (гентамицин — 3–5 мг/кг/24 ч, нетромицин — 4–7,5 мг/кг/24 ч, амикацин — 15–20 мг/кг/24 ч) [2, 24].

Для противорецидивной терапии у детей используются производные 5-нитрофурана (Фурагин — 6–8 мг/кг/24 ч, не более 200 мг/24 ч, Фурамаг — 5 мг/кг/24 ч, не более 400 мг/24 ч), производные пипемидиновой кислоты (Палин — 15 мг/кг/24 ч), налидиксовой кислоты (Неграм, Невиграмон — 55 мг/кг/24 ч), производные 8-оксихинолина (5-НОК, нитроксолин — 5–8 мг/кг/24 ч). Фторированные хинолоны в детском возрасте применяются только по жизненным показаниям [2, 6].

Беременным женщинам с ББ антимикробная терапия показана при развитии бактериурии после трансплантации почки и перед планирующимися урологическими вмешательствами. Лечение ББ снижает у них риск развития пиелонефрита на 20–35%, а также процент преждевременных родов и внутриутробной гипотрофии плода [3, 21].

ББ у женщин, страдающих сахарным диабетом (СД), выявляется достаточно часто. Однако анализ большого числа исследований показал, что выявление ББ и проведение антибактериальной терапии в этой группе больных не приводит к уменьшению частоты заболеваний мочевыводящих путей и осложнений диабета. В то же время у пациенток данной группы наблюдается большее число осложнений антибактериальной терапии, таких как дисбактериоз кишечника, системный кандидоз, аллергические реакции и пр. Таким образом, антимикробная терапия при ББ в большинстве случаев, включая у больных СД, по-видимому, необоснованна [5, 11].

При хроническом пиелонефрите обострения общепринято лечить как острый пиелонефрит. Не подлежит сомнению необходимость устранения обструкции, восстановления нормального пассажа мочи, стимуляции иммунитета, профилактики обострений ИМП. Значение этих мероприятий особенно показательно у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом и рефлюкс-нефропатией.

Вне обострения пиелонефрита желательно применение растительных уросептиков в сочетании с профилактическими мероприятиями — употребление не менее 2 литров жидкости в сутки, регулярное опорожнение мочевого пузыря, обязательное в ночное время и после полового сношения, борьба с запорами. Противорецидивные курсы антибиотиков с ежемесячной сменой препарата неоправданны.

Неосложненная мочевая инфекция (в т. ч. неосложненный пиелонефрит) практически не приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Основной причиной терминальной почечной недостаточности в настоящее время является не хронический пиелонефрит, а СД и артериальная гипертензия, удельный вес которых в структуре ХПН постоянно увеличивается. Для предупреждения или замедления прогрессирования ХПН у больных хроническим пиелонефритом значение имеют не длительная антибиотикотерапия, а жесткий контроль артериального давления и коррекция метаболических нарушений, таких как гиперлипидемия, гиперурикемия и т. д.

Литература

В. М. Ермоленко, доктор медицинских наук, профессор
Н. Н. Филатова, кандидат медицинских наук, доцент
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

Источник