что такое оага у беременных

Лечение плацентарной недостаточности

Предсказание риска задержки внутриутробного развития и/или гипоксии плода либо их своевременное выявление чрезвычайно важны для предупреждения и коррекции этих осложнений. Для оценки состояния плаценты особенно широко используется определение в крови пептидных гормонов и специфических белков беременности.

Совместно с НИИ морфологии человека РАМН мы исследуем динамику плацентарных белков у женщин с герпесвирусными инфекциями.

При подготовке к беременности в сыворотке крови с 26 дня менструального цикла до 2 дня менструации и/или во время менструации в менструальной крови определяется концентрация АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14).

Во время беременности в первом триместре определяются:

Во втором триместре определяются:

В третьем триместре определяются:

АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14)

АМГФ – специфический белок репродуктивной системы женщин и мужчин. У женщин АМГФ синтезируется в эпителии желез эндометрия матки в лютеиновой фазе менструального цикла и в децидуальной ткани плаценты. Синтез и секреция в эндометрии и плаценте зависят преимущественно от уровня прогестерона. У здоровых небеременных женщин концентрация белка в сыворотке варьирует от 8 до 40 нг/мл, причем максимум приходится на лютеиновую фазу цикла. АМГФ в значительных количествах 2-16 мкг/мл присутствует в менструальной крови как у фертильных женщин с нормальным менструальным циклом, так и у женщин, страдающих бесплодием при сохранении овуляции. Таким образом, наличие АМГФ в менструальной крови является индикатором прошедшей овуляции.

Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови. Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе. При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой. Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.

При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности. В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений. Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.

ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)

ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери. ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям. Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:

Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности.
В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.

Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)

Повышенный уровень ПАМГ-1 является:

Задержка внутриутробного роста плода при повышенном уровне ПАМГ-1 может быть обусловлена нарушениями развития и созревания плаценты. Ряд исследователей рассматривают ПАМГ-1 как естественный «материнский» регулятор инвазивности трофобласта. Вероятно, что в аномально высоких концентрациях ПАМГ препятствует нормальному внедрению цитотрофобласта в спонгиозный слой эндометрия и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона.

Концентрация ПАМГ-1 в материнской сыворотке в норме не превышает 40 нг/мл на протяжении всей беременности. Для выявления фетоплацентарных нарушений рекомендуется исследовать сыворотку крови матери, начиная с 16-17 недели беременности до 33-35 недель беременности.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам ведения беременности. Мы готовы оказать вам услуги ведения беременности после эко и ведения поздней беременности.

Источник

Плацентарная недостаточность

Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.

Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?

Какую функцию выполняет плацента

Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).

В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.

Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.

К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.

Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Виды и причины плацентарной недостаточности

Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:

Острая плацентарная недостаточность

Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.

Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.

Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.

Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.

В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.

Хроническая плацентарная недостаточность

Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.

Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.

В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.

Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.

В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.

Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.

Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.

По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.

Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность

Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.

Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность

Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.

Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.

Компенсированная плацентарная недостаточность

Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.

Декомпенсированная плацентарная недостаточность

Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.

Диагностика плацентарной недостаточности

Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.

В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.

Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.

Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.

Определение белков, вырабатываемых плацентой

В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.

Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.

У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.

Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.

Допплерометрия

Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.

Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.

Кардиотокография

Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.

Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.

Лечение плацентарной недостаточности

Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.

Источник

Роль негативных факторов антенатального и интранатального периодов в формировании дезадаптации новорожденных из группы высокого риска

Изучена роль неблагоприятных материнских факторов в нарушении постнатальной адаптации новорожденных из группы высокого риска. Выявлено негативное влияние факторов анте- и интранатального периодов, в большинстве случаев сочетанных, способствовавших формиро

Meaning of adverse maternal factors in disorder of post-natal adaptation of newborn children from high-risk group was studied. Negative effect of factors of ante-natal and intra-natal periods, combined in most cases, contributing to newborns’ deconditioning, was revealed.

На этапе внутриутробного развития происходит сложный процесс формирования будущего ребенка, в связи с чем проблемы женского здоровья в различные сроки гестации, а также состояние развивающегося плода и новорожденного занимают одно из ведущих мест в современном здравоохранении [1, 2]. Наиболее частой причиной инвалидизации детского населения являются разнообразные поражения перинатального периода [3–6]. При нарушении функционирования различных систем материнского организма, ответственных за развитие адаптационных изменений в течение беременности, многочисленные физиологические приспособительные процессы становятся несовершенны [7, 8]. Это способствует формированию акушерской патологии (невынашивание, гестозы, анемия и др.), обострению хронических и/или манифестации латентных заболеваний (патология сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, сахарный диабет, нарушение функции надпочечников, щитовидной железы и др.). Риск перинатальной патологии возрастает при формировании осложнений беременности и родов [9–11].

Преждевременные роды остаются одной из важнейших проблем акушерства и неонатологии, так как недоношенные дети определяют уровень перинатальной заболеваемости и смертности среди новорожденных [12, 13]. Современные перинатальные технологии позволяют выхаживать недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, но недоношенность рассматривается не только как маркер неблагополучного внутриутробного созревания, но и последующего постнатального развития ребенка. Снижение неонатальной смертности происходит также вследствие совершенствования акушерских оперативных технологий. Расширение показаний к проведению операции кесарева сечения (КС) позволило снизить летальность новорожденных от внутричерепной родовой травмы, синдрома респираторных расстройств [14, 15]. Однако применяемые современные методики не могут полностью нивелировать последствия воздействия патологических факторов анте- и интранатального периодов на детей из группы высокого риска (недоношенные; рожденные оперативным путем; дети, перенесшие гипоксию-ишемию и т. д.) [16–18]. В связи с этим тенденции к детальному обследованию беременных и выявлению факторов риска имеют важнейшее значение для профилактики осложнений беременности, родов и перинатальной патологии. Целью нашего исследования была оценка значимости факторов риска анте- и интранатального периодов в развитии нарушений ранней адаптации у новорожденных из группы высокого риска по развитию патологии перинатального периода.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-инструментальное исследование состояния здоровья 690 новорожденных группы риска в периоде ранней адаптации, распределенных в следующие группы. Основная группа: 290 детей, рожденных путем КС и перенесших церебральную гипоксию-ишемию (ЦИ). Выделены две подгруппы: первая — доношенные новорожденные со сроком гестации 38–41 неделя (39,3 ± 0,21) и массой при рождении 2750–4550 г (3358,7 ± 41,75); вторая — недоношенные 30–37 недель (35,8 ± 0,41) и массой при рождении 860–3560 г (2169,1 ± 46,11). В группу сравнения 1 включено 150 доношенных детей после КС без клинических признаков ЦИ в периоде ранней адаптации, рожденных в сроке беременности 38–40 недель (39,1 ± 0,17), с массой при рождении 2388–4450 г (3398,6 ± 144,72). Группа сравнения 2: 250 новорожденных от естественных родов с перенесенной ЦИ и подразделением на две подгруппы: первая — доношенные со сроком гестации 38–41 неделя (39,7 ± 0,23) и массой при рождении 2330–4790 г (3371,6 ± 144,36); вторая — недоношенные, рожденные в 30–37 недель (35,1 ± 0,33) с массой 700–3210 г (2136,7 ± 54,19). Критерии исключения из исследования: дети с врожденными аномалиями развития, инфекционными процессами, гемолитической и геморрагической болезнью, синдромальной формой патологии. Контрольная группа — 57 новорожденных от физиологичных беременности и родов при сроке 39–40 недель (39,5 ± 0,16), с массой при рождении 3000–4110 г (3427,3 ± 160,52), оценкой по Апгар не менее 8/8 баллов. Для изучения зависимости нарушения процессов ранней адаптации новорожденных группы повышенного риска от характера и сочетанного воздействия патологических факторов анте- и интранатального периодов проводился анализ стационарных карт матерей в исследуемых группах с оценкой акушерско-гинекологического анамнеза, соматического статуса, изучался спектр показаний к проведению родоразрешения путем КС.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica. Количественные показатели анализировались по критерию Стьюдента с расчетом средней арифметической (М), стандартной ошибки среднего (± m) и соответствующему уровню достоверности; для сравнения качественных переменных использован критерий χ². Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Результаты и обсуждение

В ходе проведенного исследования состояния детей в основной группе и группе сравнения 2 зарегистрированы клинические признаки церебральной ишемии различной степени выраженности (рис. 1); у большинства формировалось нарушение процессов ранней адаптации с значительным преобладанием у новорожденных, перенесших ЦИ (χ² = 57,92, р = 0,000) (рис. 2). У всех матерей исследуемых групп был выявлен отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (ОАГА) (табл. 1). Женщин с первой беременностью было меньше по сравнению с женщинами, имевшими первые роды (p > 0,05). При этом количество мед­абортов у матерей, чьи дети перенесли ЦИ (95 (33%) в основной группе, 80 (32%) в группе сравнения 2), значительно превышало аналогичный показатель в контроле (10 (18%) (χ² = 4,53, р = 0,033 и χ² = 4,01, р = 0,045)). Особенно часто самопроизвольные выкидыши, мед­аборты (χ² = 8,15, р = 0,004) регистрировались у женщин с преждевременными родами. По данным литературы [6, 10, 19] изменения, связанные с искусственным прерыванием, особенно первой беременности, являются наиболее частой причиной привычных выкидышей, осложнений в родах и послеродовом периоде (возникновение аномалий родовой деятельности, кровотечений, послеродовых заболеваний и др.). При искусственном аборте, воспалительных процессах происходит резкое раздражение и/или повреждение нервных окончаний, возникает патологическая импульсация в область солнечного сплетения и вегетативных центров гипоталамуса, лимбическую систему и кору головного мозга. На деятельность гипоталамо-гипофизарной системы влияет внезапное, насильственное прекращение эндокринной функции желтого тела беременности и хориона. При повторных абортах изменения в гипоталамо-гипофизарной системе могут приобрести стабильный характер, что тормозит формирование механизмов адаптации при вновь возникшей беременности, нарушается доминанта беременности. Эти условия предрасполагают не только к выкидышу, но также к развитию токсикозов в первой и второй половине беременности [20].

К факторам риска развития осложненной беременности относят воспалительные заболевания внутренних половых органов, в том числе возникшие после родов и абортов [10, 12, 19]. Следствием перенесенного воспалительного процесса могут быть морфологические и функциональные изменения в маточных трубах, нарушающие транспорт и имплантацию оплодотворенной яйцеклетки. Изменения в самом эндометрии тормозят его трансформацию, необходимую для нормальной имплантации и последующего развития зародыша, провоцируя риск выкидыша, неразвивающейся беременности. Имплантация в нижнем отделе матки формирует угрозу предлежания плаценты, преждевременной ее отслойки с высоким риском развития кровотечений и вторичным нарушением гемодинамики в системе мать–плацента–плод, что, несомненно, значительно ухудшает состояние плода и новорожденного [19, 20]. В нашем исследовании у матерей, чьи дети перенесли ЦИ, значительно чаще выявлялись хронические и/или острые воспалительные заболевания женской половой сферы (у 61 (21%) и 57 (23%) в основной группе и группе сравнения 2 по отношению к 5 (9%) случаям в контроле, χ² = 3,89, р = 0,049 и χ² = 4,83, р = 0,02 соответственно). Частота патологии, связанной с невынашиванием беременности (внематочная беременность, неразвивающаяся беременность), в исследуемых группах была сопоставимой (2–9%, p > 0,05). Обращала на себя внимание достаточно высокая представленность повторных операций КС в соответствующих группах сравнения (11–32%). Кесарево сечение, а также другие операции на матке предрасполагают к формированию ее несостоятельности в дальнейшем (дистрофические процессы, фиброз, угроза спонтанного разрыва не только в родах, но и во время беременности и др.) [14, 19, 20]. Таким образом, женщин, перенесших оперативные вмешательства на матке, можно отнести к высокой группе риска по развитию и повторяемости акушерской патологии.

На формирование осложненного течения беременности, в частности развитие гестозов, особенно второй ее половины, гипохромной анемии и других осложнений оказывает выраженное влияние характер экстрагенитальной патологии. Многочисленные научные исследования [6, 10, 12] указывают на отрицательное влияние на плод и, как следствие, на новорожденного заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной, выделительной (почки, мочевыводящие пути), гепатобилиарной и других систем, возникающих до беременности и/или проявляющихся в течение гестационного процесса. К числу основных повреждающих факторов, определяющих возникновение патологии плода при заболеваниях беременной, относится гипоксия, которая способствует ухудшению метаболических процессов и выведению продуктов обмена плода, интоксикации и формированию других патогенных влияний. В нашем исследовании выявляемость экстрагенитальной патологии у беременных женщин составляла 56–78%, сочетанная патология зарегистрирована в 19–37% случаев (р > 0,05) с относительным преобладанием заболеваемости у женщин, родоразрешенных оперативным путем. В структуре выявленной патологии, без статистически значимых различий в группах, доминировала патология мочевыделительной системы (в основной группе 28%, в группах сравнения по 22%), достигая 32% у женщин с преждевременными родами; вегетососудистая дистония (23–25%); заболевания сердечно-сосудистой системы с преобладанием артериальной гипертензии (15% в основной группе, 9–11% в группах сравнения); заболевания желудочно-кишечного тракта, чаще выявлялся гепатит (11% в основной группе, в группах сравнения по 5%); ожирение, метаболический синдром (в основной группе 14%, в группах сравнения 6–8%); миопия высокой степени в 6–15% случаев. Острое респираторное вирусное заболевание женщины исследуемых групп перенесли в 7–12% случаев.

Отягощенный акушерско-гинеколо­ги­ческий анамнез и соматическое неблагополучие женщин способствовали развитию различных осложнений беременности, особенно в основной группе, что имело в большинстве случаев значительные отличия от женщин контрольной группы (табл. 2). Частота формирования гестоза (в 52–58% случаях) и анемии (у 37–42% женщин) различной степени выраженности значительно отличала женщин групп сравнения от контрольной группы (р ≤ 0,05). Угроза прерывания беременности возникала у 28% женщин основной группы, а в группах сравнения в 21–23% случаев, достигая уровня статистической значимости с контролем только в основной группе. На фоне выявленных нарушений течения беременности более половины (54%) женщин основной группы имели хроническую маточно-плацентарную и плодово-плацентарную недостаточность, а в группах сравнения данная патология формировалась у 26–30% беременных. Плацентарная недостаточность, характеризующаяся нарушениями структуры и функций плаценты, ухудшает условия питания, газообмена и выведения продуктов обмена веществ из организма плода, в результате чего возникает гипоксия, задержка развития плода, склонность к асфиксии при рождении, родовым травмам и заболеваниям в периоде новорожденности [3, 6, 9, 15, 16].

Совокупность патологических факторов (ОАГА, тяжесть экстрагенитальной патологии и осложненное течение беременности) формировало у ряда беременных показания к родоразрешению путем кесарева сечения (рис. 3). Наиболее часто оперативные роды проводились при повторном КС (18–32%), дородовом излитии околоплодных вод и развитии слабости родовой деятельности (9–12%), начавшейся асфиксии плода (6–17%), преэклампсии тяжелой степени (6–14%), тяжелой соматической патологии женщин (13%). При этом сочетанные показания преобладали у женщин основной группы (у 119 (41%) против 49 (27%), χ² = 6,68, р = 0,010), особенно при недоношенной беременности (у 94 (55%) женщин; χ² = 23,18, р = 0,000). Следует отметить, что в группах сравнения по ряду показаний к проведению КС выявлены различия, не достигавшие статистического уровня значимости (рис. 3). При оценке значимости выявленных факторов риска в формировании нарушений постнатальной адаптации новорожденных, в том числе формировании церебральной ишемии, была установлена корреляция с рядом факторов антенатального периода (медабортами (r = 734, р = 0,000); воспалительными заболеваниями женской половой сферы (r = 855, р = 0,000); возрастом первородящей (rs = 0,674, р = 0,001); хронической фетоплацентарной недостаточностью (ХФПН), особенно у детей, рожденных путем КС (rs = 0,974, р = 0,000); угрозой прерывания беременности (rs = 0,812, р = 0,000) в основной группе); в интранатальном периоде при родоразрешении путем КС с ухудшением состояния женщин по экстрагенитальной патологии и преэклампсией тяжелой степени (rs = 0,718 и rs = 0,762, р = 0,001), с хронической гипоксией и/или острой асфиксией плода (rs = 0,823, р = 0,000), с начавшимся кровотечением (rs = 0,689, р = 0,001), задержкой развития плода (rs = 0,636, р = 0,002). Таким образом, при анализе анте- и интранатального периодов развития детей из группы высокого риска выявлено патологическое влияние множественных материнских факторов, в большинстве случаев сочетанных, которые играли важную роль в формировании дезадаптации новорожденных.

Выводы

Нарушение ранней постнатальной адаптации новорожденных из группы высокого риска связано с патологическим влиянием различных факторов анте- и интранатального периодов развития плода. Наибольшую значимость приобретает сочетанное влияние отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза (мед­аборты, невынашиваемость беременности, воспалительные заболевания женской половой сферы, повторные операции кесарева сечения); осложненное течение беременности с развитием гестозов, анемии, угрозы преждевременных родов, нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока; соматические заболевания матерей. Тяжесть состояния беременных женщин способствует, прежде всего, нарушению родовой деятельности, возникновению угрожающих состояний плода (острой гипоксии/асфиксии) и т. д., приводящих к невозможности родоразрешения естественным путем, формированию показаний для проведения операции кесарева сечения. Изучение причин и оценка значимости факторов риска в развитии перинатальной патологии создает возможность своевременной коррекции материнских факторов, организации эффективной медицинской помощи новорожденным высокого риска, способствуя повышению качества жизни детей в последующие возрастные периоды, что носит важный медико-социальный характер.

Литература

* ГБУЗ РМ МРКПЦ, Саранск
** ФГБОУ ВПО МГУ им. Н. П. Огарева, Саранск

Источник