что такое нейрогенная боль

Невропатическая боль: причины и лечение

Боль — это защитный механизм, который предупреждает нас о реальном или потенциальном вреде. Однако, когда боль затягивается во времени, она становится хронической или сама становится болезнью. Хроническая боль затрагивает от 19% до 31% населения в целом, из этого процента предполагается, что 20% имеют невропатическое происхождение.

Невропатическая боль возникает из-за травмы или изменения функционирования центральной или периферической нервной системы. Это вызывает болезненные ощущения даже при отсутствии внешней угрозы, в отличие от ноцицептивной боли. Ноцицептивная боль: неприятное восприятие и ощущение, которое мы испытываем при столкновении с болезненным раздражителем. Например, уколовшись иглой.

На что похожа невропатическая боль?

Нейропатическая боль возникает у людей по-разному, от легкой до чрезвычайно сильной. Боль появляется спустя время после травмы нервной системы и редко проходит самопроизвольно. Хотя все пациенты снимают боль, ощущения могут радикально отличаться у людей, страдающих одним и тем же заболеванием, или наоборот. Этот сорт зависит от причинных, наследственных и экологических факторов. Однако невропатическая боль включает как отрицательные, так и положительные симптомы.

Отрицательные симптомы, такие как потеря чувствительности к болевым раздражителям, температуре, обычно являются первыми индикаторами. С другой стороны, положительные симптомы, возникающие в результате повреждения нервов, могут быть спонтанными или вызванными.

К спонтанным симптомам относятся:

Что касается вызванных симптомов, это может быть:

Помимо этих симптомов, у людей с невропатической болью часто развиваются нарушения сна и психологические расстройства из-за боли, которую они испытывают.

Причины

Как упоминалось выше, невропатическая боль возникает из-за повреждения путей, передающих информацию о боли, из-за перенесенного ранее заболевания или травмы.

Поэтому причины настолько разнообразны, что их обычно классифицируют на четыре группы в зависимости от их местоположения:

В случае не хронической боли поврежденные ткани воспаляются, вызывая временную сенсибилизацию области, которая позволяет тканям заживать. Однако, когда боль и сенсибилизация сохраняются, рецептивные нейроны начинают действовать неадаптивным образом. Это приведет к тому, что определенные раздражители будут вызывать боль, которую они не вызывали раньше или которая воспринимается более интенсивно.

Лечение невропатической боли

Чтобы найти правильное лечение, необходим хороший диагноз. Поскольку невропатическая боль имеет очень разные симптомы, необходимо найти оптимальную комбинацию, адаптированную к пациенту и его патологии.

Три группы процедур

В наиболее рекомендуемой первой линии лекарств включают антидепрессанты и нейромодуляторы, а также местные анестетики.

Лекарства второго ряда включают опиоиды. Противосудорожные препараты и антидепрессанты являются группой третьей линии.

Немедикаментозные методы лечения

В дополнение к этим методам лечения в некоторых случаях также рекомендуется пройти курс мануальной терапии, акупунктуры, физиотерапии и т. д. Точно так же психологическая терапия может помочь облегчить психологические расстройства и улучшить качество жизни.

Однако наиболее важным при лечении нейропатической боли является ее обновление и переоценка, чтобы увидеть, насколько она эффективна для пациента.

Источник

Нейропатическая боль: причины и симптомы

Время чтения: 3 мин.

Нейропатическая боль — спутник многих болезней. Причиной ее появления может стать повреждение различных отделов нервной системы.

Такое повреждение затрагивает очень разные уровни: от мелких нервов, расположенных в глубине тканей, до нервных стволов, сплетений и даже отдельных участков спинного и головного мозга. Поскольку человек пронизан нервами, их повреждение на любом уровне и участке может привести к возникновению нейропатической боли.

Если вы когда-нибудь ударялись локтем, или стоматолог «задевал нерв» бором при лечении зубов, вы понимаете, что такое нейропатическая боль. Люди с хронической нейропатической болью испытывают это чувство ежедневно. При первых проявлениях пациенты описывают эту боль как дискомфортные ощущения, жжение, «простреливание».

Причины возникновения

Нейропатическая боль может быть вызвана очень разными факторами, в том числе переломами, метаболическими нарушениями, повреждением нерва в ходе операции. Также ее причиной может быть инсульт, ампутация конечности, травма спинного мозга.

Нейропатическая боль возникает в результате нарушения структуры и функции нерва. И отдельно стоит сказать о сдавлении нерва, например, когда доброкачественное новообразование оказывает давление на стенки рядом расположенных органов и приносит боль из-за перерастяжения этих стенок.

Компонент или болезнь

Нейропатическая может протекать как самостоятельная болезнь или сопровождать другие заболевания, например, сахарный диабет или ишемическую болезнь сердца — тогда врачи говорят о нейропатическом компоненте.

Если человек сломал руку, события могут развиваться по разным сценариям. Первый случай, когда происходит перелом, и рядом возникает растяжение мышц и связок — человек чувствует только типичную ноцицептивную боль, которую описывает как острую, ноющую и пульсирующую. Другой случай, когда при переломе растягивается нервный пучок или нерв рвется.

Даже когда кость срастется и никаких внешних поводов беспокоиться у человека нет, у него может болеть этот поврежденный нерв. Если площадь повреждения была большой, скорее всего, нерв останется поврежденным навсегда, и человек будет иметь дело с хронической нейропатической болью.

Стадии боли

При повреждениях нервной системы боль развивается достаточно медленно и постепенно. Типичная ситуация – появление туннельного синдрома: нервы сдавливаются в узких местах сухожилиями, мышцами или другими структурами, расположенными рядом. Это может произойти на шее, в руках, ногах из-за неудобной позы, тесной обуви или одежды. Туннельные синдромы часто бывают у офисных сотрудников, работающих в одном положении за компьютером.

Другая ситуация – раздражение нерва при грыже межпозвонкового диска, к которому обычно присоединяется асептическое воспаление, отек. На этой стадии нерв только раздражается либо немного сдавливается, но и эти воздействия не проходят бесследно и могут вызвать сильную боль и дискомфорт.

При прогрессировании болезни наступает вторая стадия нейропатической боли. Нерв сдавливается так, что перестает выполнять свои функции. В зоне иннервации сдавленного нерва появляется онемение, у человека нарушается поверхностная чувствительность.

Третья стадия – утрата глубокой чувствительности. Появляется мышечная слабость, мышцы, которые иннервируются поврежденными нервами, отказываются работать. В итоге наступает атрофия мышц.

Возможно, вы слышали фразу «нога отсохла» или «рука отсохла» – это, по сути, и есть атрофия мышц.

Когда врач наблюдает у пациента дефицит функций нерва, он понимает, что необходимо экстренное освобождение этого нерва – декомпрессия. Чем больше времени человек находится без лечения, тем меньше шансов на восстановление функций нерва после декомпрессии. И даже если врач превосходно выполнит техническое вмешательство, человек, который длительное время терпел эту боль, может остаться с ней на всю жизнь, если нерв не восстановится.

Восстановление нерва после повреждения

Нервная система очень деликатная, нежная и сложно организованная структура. Ее дисбаланс вызвать довольно просто, а самовосстановление этой структуры происходит медленно, если вообще происходит. Регенеративные способности нервной системы сильно ограничены, и любые повреждения нервов сложно поддаются лечению.

Чаще всего врачи сталкиваются с ситуацией, когда полное излечение невозможно, и речь идет только о контроле симптомов, по сути, адаптации к нейропатической боли. В таком случае стоит задача обеспечить приемлемое для человека качество жизни и избавить от боли, насколько это возможно, чтобы человек мог спать, общаться, вести социальную жизнь.

Повреждение нерва, как правило, приводит к его перестройке. Вторичные изменения возникают вокруг самого участка повреждения, и затем все дальше и дальше затрагивают вышележащие отделы нервной системы. Если на раннем периоде не справиться с этой болью в непосредственном очаге повреждения, то очень высок риск, что изменения пойдут выше и приведут сначала к периферической сенситизации (патологическому процессу в нервной ткани) и затем к центральной сенситизации с формированием определенного уровня возбуждения в центральных сенсорных нейронах. Из-за этого слабые болевые и неболевые стимулы начинают восприниматься мозгом, как сильная боль.

Если очаг повреждения затрагивает структуры мозга, по сути, развивается автономная, отдельная болезнь.

Пациенты всю жизнь вынуждены принимать препараты, которые влияют на регуляцию нейромедиаторов в головном мозге. Пациенты с хронической нейропатической болью за год могут терять 1 см³ коры головного мозга.

При нейропатической боли происходит быстрое разрастание очага повреждения, и поэтому при появлении первых симптомов нужно обратиться к врачу, иначе лечить ее потом достаточно сложно.

Вам может быть интересно:

Многие люди, в том числе некоторые врачи, думают, что хроническая и острая боль отличаются только по длительности: острая боль – кратковременное состояние, хроническая – та, которая долго не проходит. Хроническая и острая боль похожи по внешним признакам, но у них разный принцип происхождения. Алголог Андрей Данилов рассказывает, почему хроническая боль сложно поддается лечению.

Алголог Андрей Данилов о том, как сон, положительные эмоции и медитация влияют на восприятие боли.

Ответы на самые частые вопросы, которые возникают у пациентов и их близких при назначении сильных анальгетиков

Невролог Максим Чурюканов о биопсихосоциальной модели боли, особенностях шкал боли и недостатках системы медицинского образования

Почему важно научиться распознавать болевой синдром и не оставлять его без внимания

Источник

Нейропатическая боль: стадии развития и диагностика

Нейропатическую боль можно сравнить с расстроенным роялем: клавиши работают, ножки и педали на месте, но по звуку понятно, что инструмент вышел из строя. Внешне нерв может выглядеть нормально, но если применить специальные методы диагностики у человека с нейропатической болью, то выяснится, что нарушена структура нерва, а, соответственно, и его функция. Диагностика нейропатической боли состоит из трех частей: описание боли пациентом, локализация боли и характер боли. Первое, что делает врач при подозрении на нейропатическую боль, – проводит осмотр пациента и собирает анамнез.

Нейропатическая боль характеризуется очень яркими маркерами и вербальными дескрипторами – ощущение прохождения тока, ожога от утюга или пролитого кипятка. Не всегда пациенты называют это именно болью, чаще жалуются на дискомфортные ощущения жжения, онемения, простреливания.

Определяющими при диагностике боли всегда должны быть слова пациента о том, как он чувствует эту боль и переживает ее. Конечно, пациенты могут путаться в определениях и называть болью душевный дискомфорт, чувство тревоги, мучительные переживания. Задача врача – определить, есть ли боль у человека и понять, о какой боли идет речь.

Если обратиться к определению боли, которое дает Международная ассоциация по изучению боли (IASP), то боль – это физическое и эмоциональное страдание, мучительное и неприятное ощущение. Размытое определение боли отражает наши представления о том, как порой сложно диагностировать боль. Ввиду разницы представлений, сложностей в описании своих чувств опираться только на слова пациента об ощущениях боли было бы неправильно, и мы использует еще два критерия.

Принципиально важный для диагностики боли критерий – оценка локализации , места, где боль возникает и распространяется.

Если повреждение, описанное пациентом как мучительное ощущение, совпадает с зоной иннервации конкретного нерва, мы считаем, что эта структура с высокой вероятностью повреждена. Чтобы установить диагноз, очень важно, чтобы эти два блока сошлись как контурные карты.

У пациентов со временем может меняться чувствительность к нейропатической боли, так как процесс ее распространения очень динамичный и охватывает все больше и больше отделов нервной системы. Так, в зоне первичного повреждения у пациента может быть, наоборот, чувство анестезии или онемения. Если человек чувствует боль в правой ноге, а при осмотре врач видит симптоматику в левой, возможно, процесс в правой ноге уже зашел слишком далеко, а в левой только начинается.

МРТ, КТ и УЗИ как методы диагностики

Инструментальные методы диагностики назначаются врачом, если описание боли и зона иннервации нерва не совпадают или боль непостоянна и мигрирует. С помощью компьютерной томографии (КТ) или УЗИ нервной системы можно увидеть нарушение структуры нерва. Магнитно-резонансная томография (МРТ) назначается, если врач предполагает сдавливание сосудистого пучка или деформацию сустава. Также эти методы используются для исключения серьезных патологий: опухолей, аневризм, нейродегенеративных, аутоиммунных заболеваний с поражением нервной системы.

Однако врачи не полагаются полностью на результаты инструментальной диагностики. В случае нейропатической боли они имеют небольшую диагностическую ценность. Дело в том, что при инструментальном обследовании могут быть обнаружены неспецифические изменения, которые могут увести от выявления реальной причины боли. Люди разные и устроены чуть-чуть по-разному. Если такие изменения не приносят человеку дискомфорт, они нормальны, кроме того, с возрастом их обычно становится все больше. Самый яркий пример – выявляемый практически у всех людей по результатам любого лучевого метода исследования остеохондроза. Такие изменения происходят у человека с возрастом, они естественны и не могут быть причиной боли и других симптомов. Так как найти однозначную причину боли с помощью инструментальной диагностики обычно не удается, ценность такого обследования не высока.

Тем более нет никакого смысла высылать врачу снимки с подписями: «Смотрите, у меня где-то здесь болит». На снимке может быть куча разных изменений, которые не болят, а причина остается невидимой. Поэтому МРТ, КТ и УЗИ нужно проводить только по рекомендации врача, если он посчитает это необходимым. И на результаты нужно смотреть только через призму осмотра и беседы с врачом.

Если говорить о периферических нервах, то найти в них повреждение можно с точностью до сантиметра. Но прежде, чем искать, нужно понять причину боли и определиться с локализацией поисков.

Опросники

Опросники необходимы врачу на этапе первой встречи с пациентом. Они учитывают субъективный опыт пациента, его жалобы и ощущения. Опросники помогают специалисту резюмировать полученную информацию и сделать вывод о том, высока ли вероятность нейропатической боли у конкретного пациента.

Наиболее популярный опросник – Pain Detect, который учитывает только чувства пациента. Другие опросники, как правило, предполагают часть, которая заполняется врачом по результатам осмотра. Обычно в клиниках используются простые опросники, в которых не больше десяти вопросов, затрагивающих наиболее часто встречающиеся проблемы. Чем меньше вопросов и тестов, тем проще и быстрее опросник заполнять, тем удобнее и врачу, и пациенту. Разумеется, минимизируя информацию, мы рискуем пропустить что-то важное.

Но есть и другая крайность, когда в опросники включают десятки вопросов по нескольким блокам, охватывая все аспекты жизни пациента, включая социальную и сексуальную активность. К примеру, невероятно сложный к исполнению канадский опросник по нейропатической боли МакГилла (McGill Pain Questionnaire, MPQ).

Я, человек с высшим образованием, занимаю щийся боль ю более десяти лет, не смог полностью заполнить этот опросник. А теперь представьте себе 70-летнюю бабушку, которой я выдам эти 20 листов опросника: скорее всего, будет увлекательней, чем кроссворд, но займет не одну неделю.

Как человек пытливый, как ученый, я стараюсь на себе проверять методы диагностики и лечения, прежде чем предлагать это пациентам. Выбирая опросник, нужно находить баланс между простотой, скоростью и рутинным анкетированием со сложными диагностическими системами, а также учитывать когнитивные способности пациента.

Мы стараемся не переоценивать эту возможность и не относиться к опросникам как к серьезному инструменту диагностики. Низкая оценка по шкале в опроснике не означает, что у пациента нет нейропатической боли. И, к сожалению, россыпь комментариев пациента и мозаичные данные осмотра не всегда можно резюмировать одной цифрой в опроснике.

Справочная информация из опросников может быть поводом для дополнительной или более пристальной диагностики. Допустим, пациент пришел с типичной клиникой ноцицептивной боли, но в анкете вдруг выявляется высокая вероятность нейропатической. Как врач, я понимаю, какую нужно выбрать тактику разговора, задаю больше вопросов, модифицирую осмотр и смотрю на его жалобы именно через эту призму. Иногда данные в анкете могут стать причиной для нейрофизиологического обследования.

Редко, но тем не менее, данные в опроснике могут стать основанием для выбора метода лечения. Допустим, человек испытывает смешанную боль, но жалуется именно на нейропатический компонент, а значит он доставляет ему больше страданий и переживаний. Тогда в лечении мы делаем акцент именно на нейропатическом компоненте.

Опросники важны как вспомогательное средство для врача, так и как методы инструментальной диагностики. Но только осмотр пациента и кли ническая картина позволяют определить, есть ли у человека боль и какова причина ее появления.

Источник

Нейропатическая боль: лечение

Нейропатическая боль проявляется крайне неприятными ощущениями. Если она переходит в хроническую стадию, человек постоянно испытывает ощущение пролитого на себя кипятка.

Однажды пациент с комплексным регионарным болевым синдромом признался мне, что завидует онкологическим инкурабельным пациентам, особенно с раком поджелудочной железы или легких, потому что их болевые страдания обычно длятся полгода-год. А вот для некоторых паллиативных неонкологических пациентов жизнь с болью – это дорога без конца, ведь с нейропатической болью можно жить десятки лет.

Фармакотерапия

Для лечения нейропатической боли применяют четыре основных способа.

Первый из методов – фармакотерапия, однако препараты используются абсолютно иные, нежели при ноцицептивной боли. В частности, классические нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) практически бесполезны, поскольку механизм их действия основан на ингибировании фермента циклооксигеназы и торможении процессов воспаления. Диклофенак, кетонал, ибупрофен и другие подобные лекарства неэффективны: выражаясь стрелковыми терминами, попадают в единичку, или вовсе мимо. Ведь механизмы развития нейропатической боли связаны в большей степени со сдвигом сенсорных путей в состояние гипервозбудимости, при котором мозг воспринимает аномальные сенсорные сигналы.

Для лечения нейропатической боли применяются те группы препаратов, которые могут воздействовать на эту гипервозбудимость. В первую очередь, назначают антиконвульсанты (противосудорожные препараты), которые угнетают, «приглушают» ее.

Также в лечении могут быть использованы антидепрессанты, снижающие восприимчивость к боли, и местные анестетики, такие как новокаин или лидокаин.

Кроме того, у некоторых пациентов может возникнуть опиоид-индуцированная гипералгезия, когда опиоиды усиливают нейропатическую боль. Опиоиды связываются с рецепторами в спинном мозге и «забивают» их, и зона боли, соответственно, расширяется. Это ни в коем случае не означает полной несостоятельности опиоидов при нейропатической боли, просто в данном случае этот инструмент менее эффективен, чем при других видах боли.

Таргетная терапия

Второй способ лечения нейропатической боли – блокады, когда фармакологический агент вводится прямо в зону поражения. В том случае, если системная фармакотерапия не работает, в организм попадают препараты в больших дозах и только 5% доходит до очага повреждения, мы доставляем лекарство в очаг напрямую. Это называется таргетная терапия, поскольку она направлена на конкретную цель.

Результаты таргетной терапии, конечно, бывают разные, как и в случае фармакотерапии: кому-то прекрасно помогает, кому-то не помогает совсем, и спрогнозировать это заранее вряд ли удастся.

Хирургия

Этот способ применяют только в случае нейропатической боли, вызванной компрессией (сдавлением) или травмой нервного волокн а. Например, 85-летнюю пациентку беспокоит боль, вызванная сдавлением нервного корешка, отходящего от спинного мозга из-за смещенного позвонка. Кроме гипертонии, это единственная причина для ее беспокойства, поэтому мы рекомендуем ей операцию для высвобождения корешка. Кто знает, может быть эта пациентка отметит столетний юбилей без боли.

Одно из заблуждений, что пациенту с паллиативным статусом при лечении нейропатической боли противопоказано хирургическое вмешательство. Все зависит от состояния пациента, от ожидаемой продолжительности жизни, от его представления о качестве жизни, финансовых и технических возможностей сделать это.

Разумеется, если у пациента опухоль шеи, произошло прорастание опухоли в нервное сплетение, то там технически невозможно выделить нервные стволы. Человек испытывает нейропатическую боль, и любой нейрохирург бессилен, поскольку опухоль вросла в нервы и разделить их не представляется возможным.

Другая ситуация, когда у инкурабельного пациента с ожидаемым периодом жизни около года, диагностирован туннельный синдром голени. Синдром мог возникнуть из-за неправильного ношения тугого компрессионного трикотажа для профилактики тромбоэмболии. Человек с таким синдромом испытывает нестерпимую боль из-за нейропатии малоберцового нерва. Если пациент в сознании и относительно неплохом состоянии, хирургическое вмешательство при его желании состоится. Если же у пациента множество других проблем со здоровьем и состояние его нестабильно, операция ставит его жизнь под угрозу или может повлечь за собой ухудшение качества жизни, то для лечения боли будут использованы неоперативные варианты.

Ситуация, при которой часто рекомендуют хирургическое вмешательство – метастазы в тела позвонков, в том числе, у инкурабельных пациентов. Это очень мучительное состояние, но успешно купируемое оперативно: в тела позвонков вводятся иглы, и через проколы добавляется специальный медицинский цемент, который замещает поврежденные ткани. Для такой операции потребуется полдня, но в результате человек будет избавлен от риска переломов позвонков и от мучительной боли.

Источник

Хронический болевой синдром

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы,

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы [7, 9, 28]. Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома [26]. В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер [15]. Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей [15]. Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) [7, 15]. В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) [7, 28]. Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах [28].

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей [28]. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические болевые синдромы

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы [15], однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы [10, 25]. Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии [3, 11]. Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга [7]. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи [4]. В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40–70% крыс [7]. Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов [3]. Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли [7]. Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27–70% больных, перенесших опоясывающий лишай [17, 20].

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18–35% случаев [2, 16]. И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны [24], можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва [8]. Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли [19]. В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства [21, 26]. Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами [12, 23]. Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам [1, 4].

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений [5, 6, 13, 18, 22]. Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

Психогенные болевые синдромы

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения [7, 28]. Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы [7]. Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления [28]. В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте [26, 27].

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Источник