что такое мезофильные клостридии
Университет
Материал адресован врачам: инфекционистам, гастроэнтерологам, терапевтам, общей практики
Микроорганизм Сlostridium difficile — ведущая причина диарейных заболеваний, ассоциированных с назначением системных антибиотиков и действием ряда других предрасполагающих факторов. C. difficile-ассоциированная инфекция (далее — КДАИ) имеет вариабельный диапазон клинических проявлений от легкой самолимитирующейся диареи до тяжелых, порой жизнеугрожающих состояний — псевдомембранозного колита, токсического мегаколона и септического шока с летальностью до 50–60% и более.
Игорь Карпов, заведующий кафедрой инфекционных болезней БГМУ, доктор мед. наук, профессор;
Юрий Горбич, декан медико-профилактического факультета БГМУ, доцент, кандидат мед. наук;
Никита Соловей, доцент кафедры инфекционных болезней БГМУ, кандидат мед. наук;
Наталия Левшина, заведующая микробиологической лабораторией Минского горЦГЭ.
В последнее время в клинической практике наблюдается заметное увеличение частоты развития тяжелых, а также рецидивирующих и фульминантных форм КДАИ, что во многом связано с внедрением методов высокотехнологической медпомощи, ростом числа иммуносупрессированных лиц и пациентов, нуждающихся в частых и/или длительных курсах антибиотиков. По меньшей мере у 10% страдающих КДАИ развиваются осложнения, у 18–25% пациентов заболевание характеризуется рецидивирующим течением.
В Европе летальный исход регистрируется в среднем в 22% случаев подтвержденной КДАИ, причем в 40% случаев непосредственно обусловлен C. difficile.
Этиология и эпидемиология
C. difficile — грамположительная спорообразующая токсин-продуцирующая анаэробная палочка, широко распространенная в почве, воде, а также ЖКТ животных. В части случаев данный микроорганизм может являться компонентом нормальной микробиоты ЖКТ человека, особенно у новорожденных и пожилых. У большинства же пациентов C. difficile способна колонизировать ЖКТ только в случаях, когда состав его нормальной микробиоты существенно нарушен, например, из-за длительной системной антибактериальной терапии, при выполнении хирургических манипуляций на органах брюшной полости, после химиотерапии и т. д.
Частота колонизации ЖКТ C. difficile коррелирует с длительностью госпитализации, применением антибиотиков и ряда других средств, с общей тяжестью состояния пациентов.
В учреждениях здравоохранения возбудитель распространяется преимущественно в виде спор, высоко устойчивых к действию некоторых антисептиков и дезинфектантов. Основными факторами переноса служат объекты окружающей среды (постельные принадлежности, полотенца, мебель, инструментарий) и руки медперсонала. Механизм инфицирования C. difficile фекально-оральный, реализуется при заглатывании спор возбудителя. Пациенты, колонизированные C. difficile и особенно имеющие клинические проявления КДАИ, являются источником возбудителя для других пациентов и способствуют поддержанию распространения C. difficile в учреждении здравоохранения, что требует применения мер контактной изоляции и тщательного соблюдения принципов инфекционного контроля.
Патогенез и факторы риска развития симптомной КДАИ
Развитие заболевания возможно представить в виде нескольких ключевых звеньев. Вначале под воздействием ряда предрасполагающих факторов (системная антибактериальная терапия, прием цитостатиков, ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов, лучевая терапия, операции на органах брюшной полости и малого таза) нарушаются состав и видовое разнообразие микробиоты ЖКТ, теряются колонизационная резистентность и другие защитные механизмы слизистой кишечника. Затем идет колонизация C. difficile. Микроорганизм активно пролиферирует в просвете толстой кишки и начинает продуцировать токсины А (энтеротоксин), В (цитотоксин), бинарный, что приводит к развитию водянистой диареи и колита. В особо тяжелых случаях возможен выраженный некроз колоноцитов вплоть до псевдомембранозного колита, токсического мегаколона, сепсиса и септического шока.
Несколько ключевых факторов риска предрасполагают к развитию симптомных форм КДАИ:
Ошибочно полагать, что антибактериальная терапия в ближайшем анамнезе является обязательным условием развития КДАИ. Более того, первый случай C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита был описан американским хирургом J. Finney в 1893 году, т. е. за несколько десятилетий до появления антибиотиков. Болела 22-летняя пациентка, перенесшая операцию на желудке.
Заболевание может иметь ряд ключевых клинических проявлений.
1. C. difficile-ассоциированная диарея с частотой неоформленного стула более 3 раз в сутки, обусловленная действием факторов патогенности C. difficile. Это наиболее часто встречающееся клиническое проявление КДАИ. Тяжесть C. difficile-ассоциированной диареи может варьировать от легкой, саморазрешающейся после окончания антибиотикотерапии, до тяжелой профузной холероподобной, быстро приводящей к дегидратации.
2. C. difficile-ассоциированный колит проявляется учащенными дефекациями от 3 до 15 и более раз в сутки с водянистыми испражнениями, спастическими болями преимущественно в нижних отделах живота, субфебрильной либо фебрильной температурой и умеренным лейкоцитозом в периферической крови. При ректосигмоидоскопии или колоноскопии изменения стенки толстой кишки варьируют от очаговых участков гиперемии слизистой до изъязвлений — в зависимости от тяжести процесса.
3. Псевдомембранозный колит по клинической картине напоминает C. difficile-ассоциированный колит, однако имеет более тяжелое течение. Эндоскопическое обследование выявляет формирование на слизистой толстой кишки псевдомембран — округлых, слегка возвышающихся желтоватых бляшек из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином.
Псевдомембраны считаются патогномоничным признаком КДАИ и обнаруживаются в большинстве случаев в ректосигмоидном отделе толстой кишки. Однако у трети пациентов типичные патоморфологические симптомы псевдомембранозного колита имеются лишь в проксимальных отделах толстой кишки при интактной слизистой ректосигмоидной области, поэтому предпочтительнее фиброколоноскопия, а не ректосигмоидоскопия. КТ органов брюшной полости с контрастированием и в некоторых случаях УЗИ также позволяют обнаружить резко выраженное утолщение стенки толстой кишки, что является достаточно чувствительным маркером этого состояния.
Манифестация фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита — выраженные боли, локализованные в нижних отделах живота, либо диффузного характера, диарея (чаще водянистая, в редких случаях с примесью крови), напряжение мышц передней брюшной стенки, лихорадка, гиповолемия, лактат-ацидоз и выраженный лейкоцитоз (до 40х109/л и более). В некоторых случаях диарея может быть малозаметной либо вовсе отсутствовать вследствие развития кишечной непроходимости и накопления жидкости в дилатированной атоничной толстой кишке.
4. Токсический мегаколон — одно из осложнений фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита. Клинически характеризуется выявлением атонии и дилатации толстой кишки (свыше 7 см в наибольшем диаметре), сопровождающейся транслокацией бактерий из просвета ЖКТ в системных кровоток, развитием септического шока и часто — полиорганной недостаточности. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости в этом случае регистрируются перерастяжение поперечной ободочной кишки с исчезновением гаустр, зубчатая исчерченность стенки толстой кишки, уровни жидкости и газа, иногда небольшая дилатация тонкой кишки.
5. Перфорация толстой кишки — осложнение фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита, проявляющееся напряжением мышц передней брюшной стенки, исчезновением кишечных шумов, выраженной болезненностью в левом или правом нижнем квадранте живота с последующим развитием клиники разлитого перитонита. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости выявляется свободный воздух.
Критерии тяжелого C. difficile-ассоциированного колита приведены в таблице.
Согласно рекомендациям Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным болезням (ESCMID), следует расценивать КДАИ как тяжелую, если есть как минимум один признак тяжелого колита (см. табл.) либо хотя бы один неблагоприятный прогностический фактор:
Таким образом, клинические проявления КДАИ обладают значительной вариабельностью, при этом легкие формы заболевания при неадекватной тактике ведения пациентов могут прогрессировать с развитием жизнеугрожающих осложнений. Особое внимание следует обратить на возможность возникновения признаков острой кишечной непроходимости и полиорганной недостаточности как первого клинического проявления тяжелой КДАИ без предшествующей диареи у лиц, получающих системную антибактериальную терапию, т. к. в этом случаи нередки диагностические ошибки и неадекватная тактика ведения (необоснованное хирургического вмешательство и назначение системной антибактериальной терапии, что ухудшает состояние пациента и зачастую становится причиной неблагоприятного исхода).
Лабораторная диагностика
Для верификации диагноза можно использовать несколько методов: реакция нейтрализации цитотоксина в культуре клеток, выделение токсигенной культуры C. difficile, определение глутамат-дегидрогеназы, иммунологическая детекция токсинов C. difficile, молекулярно-генетическая детекция генов токсигенности C. difficile (ПЦР). Реакция нейтрализации цитотоксина в культуре клеток и выделение токсигенной культуры возбудителя являются достаточно трудоемкими, дорогостоящими и длительными методами, поэтому не получили широкого распространения в современной клинической практике, хотя и являются золотым стандартом верификации диагноза при проведении научных исследований. Наиболее часто для верификации диагноза в практических условиях используются методы иммунологической детекции токсина C. difficile (иммунохроматографический анализ, иммуноферментный анализ) и молекулярно-генетическая детекция генов токсигенности. Следует отметить неприменимость рутинного бактериологического выделения возбудителя из образца испражнений как метода лабораторного подтверждения КДАИ в связи с высокой частотой бессимптомного носительства C. difficile в ЖКТ пациентов, госпитализированных в стационар или часто обращающихся за медпомощью.
ИФА-детекция токсинов А и В C. difficile доступна в лаборатории отделения инфекционной иммунологии Минского горЦГЭ. Метод обладает высокими чувствительностью (89,8%) и специфичностью (96,7%) и позволяет получить окончательный результат в течение 6 часов от начала исследования. Оптимально доставлять образцы неоформленных испражнений в лабораторию как можно раньше от момента забора, однако допускается хранение образцов при температуре +2… +8 °С в течение трех суток. При отсутствии диареи (кишечная непроходимость, перитонит) иногда исследуют смывы из дистальных отделов толстой кишки. Необходимо помнить, что имеет смысл тестировать только неоформленные образцы испражнений и только пациентов, имеющих симптомы, потенциально связанные с КДАИ.
Если лабораторные методы верификации КДАИ технически недоступны, следует ориентироваться на клинические проявления заболевания, которые могут быть сопряжены с C. difficile, и наличие у пациентов перечисленных выше факторов риска. В этом случае рекомендуется назначать терапию эмпирически, а потом оценивать эффект. Клинический ответ пациента на этиотропное лечение КДАИ — подтверждение диагноза ex juvantibus.
Клинический случай. Пациентка М., 34 года. Беременность 22 недели. Обратилась к врачу-терапевту с жалобами на лихорадку до 38,5 °С, слабость, спастические боли в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, скудный частый стул до 10–15 раз в сутки в виде слизи с примесью видимой крови.
Госпитализирована в многопрофильный стационар с диагнозом «Гемоколит неуточненной этиологии. Дебют язвенного колита?». Выполнена ректороманоскопия, эндоскопически выявлена картина язвенного колита. Приглашен инфекционист для исключения инфекционных причин гемоколита (шигеллеза).
При сборе эпидемиологического анамнеза выяснилось, что пациентка месяц назад госпитализировалась в многопрофильный стационар с клиникой острого аппендицита, где ей провели вмешательство, назначили системную антибактериальную терапию цефтриаксоном. Во время лечения антибиотиком появились водянистая диарея до 4–5 раз в сутки без патологических примесей, субфебрильная температура. Самостоятельно лечилась пробиотиками, о своих жалобах врачам не сообщала. После выписки из стационара на фоне продолжающейся терапии пробиотиком диарея постепенно разрешилась.
Через 2 недели после нормализации состояния — повторное появление водянистой диареи до 3–4 раз в сутки, разлитых спастических болей в животе, субфебрильной температуры, затем клинической картины гемоколита. Пациентка обратилась в поликлинику.
Предположительный диагноз: «C.difficile-ассоциированная инфекция, рецидивирующее течение: гемоколит».
Переведена в инфекционный стационар, начата этиотропная терапия ванкомицином 250,0 мг 4 раза в день перорально 10 дней. Верифицирован диагноз методом ИФА-детекции токсинов C. difficile в образце испражнений. Разрешение лихорадки, уменьшение частоты дефекаций и исчезновение примеси крови в испражнениях — на второй день терапии; разрешение абдоминальных болей и полная нормализация стула — на 5–6-й день лечения.
При появлении клинических признаков C. difficile-ассоциированной инфекции (далее — КДАИ) на фоне системной антибактериальной терапии ее следует прекратить, если позволяет состояние пациента и нет жизненных показаний для ее продолжения, т. к. большинство исследований демонстрируют уменьшение вероятности клинического излечения и значительное увеличение частоты рецидивов в случае продолжающейся антибиотикотерапии. Если врач вынужден продолжать системную антибактериальную терапию и при этом назначать этиотропное лечение КДАИ — предпочтение должно отдаваться схемам как при тяжелой КДАИ.
Оптимально также воздержаться от терапии антацидными лексредствами (ингибиторами Н2-рецепторов, блокаторами протонной помпы). Категорически запрещается использование препаратов, угнетающих перистальтику ЖКТ, в частности лоперамида, — это может приводить к утяжелению состояния пациента с КДАИ, предрасполагать к развитию псевдомембранозного колита, токсического мегаколона и перитонита.
Выбор схемы этиотропной терапии КДАИ определяется прежде всего тяжестью, а также особенностями течения заболевания (первичный эпизод или рецидив) — см. табл.
Таблица. Выбор оптимальной схемы этиотропной терапии КДАИ
Следует отметить, что согласно исследованиям применение метронидазола внутрь для терапии легкой и среднетяжелой КДАИ превосходит по эффективности его назначение внутривенно. Применение ванкомицина при данной патологии должно осуществляться только перорально: внутривенное клинически неэффективно. При пероральном использовании ванкомицина он не всасывается из просвета ЖКТ в клинически значимых концентрациях, соответственно, не обладает нефротоксичностью и другими нежелательными эффектами и может безопасно использоваться у беременных, пациентов с нарушенной функцией почек без коррекции исходной дозы.
Фекальная трансплантация микробиоты (введение донорских фекалий в просвет ЖКТ пациента путем удерживающих клизм, дуоденального зонда или при фиброколоноскопии) является перспективным методом терапии многократно рецидивирующих форм КДАИ и направлена на восстановление нормальной микробиоты кишечника и колонизационной резистентности. В систематическом обзоре Gough et al., включавшем анализ эффективности данного метода у 317 пациентов с КДАИ, разрешение заболевания отмечено в 92% случаев. Исследование van Nood et al., сравнивающее эффективность дуоденальных инфузий донорских фекалий со стандартной терапией рецидивирующих форм КДАИ, было досрочно прекращено в связи с крайне низким процентом выздоровления в группе ванкомицина (30,8% — в сравнении с 93,8% в группе фекальной трансплантации микробиоты). Несмотря на то, что в настоящее время имеются трудности и нерешенные вопросы с техническим выполнением данной процедуры, метод является крайне перспективным и, возможно, займет свое место в клинической практике уже в ближайшей перспективе.
Помимо этиотропной терапии КДАИ при наличии водянистой диареи пациенту следует проводить регидратационную терапию перорально или внутривенно полиионными растворами по принципам лечения других острых кишечных инфекций.
Эффективность проводимой терапии КДАИ должна оцениваться через 48 часов и более от ее начала. В первые 24–48 часов клинических признаков улучшения состояния (уменьшение частоты дефекаций, разрешение симптомов тяжелой и осложненной КДАИ, имевших место в дебюте заболевания) может и не быть даже на фоне адекватно проводимой терапии, и, согласно существующим рекомендациям, в эти сроки важны только стабильность и отсутствие ухудшения состояния. К признакам, указывающим на неэффективность антибактериальной терапии, относится отсутствие клинического улучшения после 3 дней проводимой терапии либо появление в процессе лечения новых симптомов тяжелой КДАИ.
В случае, если КДАИ оценивается как тяжелая, необходим динамический мониторинг уровня лактата и креатинина сыворотки крови, а также оценка степени выраженности лейкоцитоза. Отрицательная динамика по данным маркерам должна приводить к пересмотру тактики ведения пациента, в т. ч. с привлечением хирургов для решения вопроса о необходимости хирургического вмешательства.
Другие показатели, которые рекомендуется оценивать у пациентов с тяжелой КДАИ, — водно-электролитный баланс, уровень альбумина и маркеры органной недостаточности (как при сепсисе).
У части пациентов с тяжелыми проявлениями КДАИ консервативная терапия не позволяет добиться улучшения состояния и предотвращения неблагоприятного исхода лечения. Показаниями к выполнению хирургического вмешательства служат перфорация толстой кишки, появление признаков синдрома системного воспалительного ответа и ухудшения клинического состояния, не отвечающего на адекватную этиотропную терапию (включая токсический мегаколон и тяжелую кишечную непроходимость).
Выполнение операции оптимально в течение 48 часов после начала консервативной терапии (в случае отсутствия клинико-лабораторного ответа на ее проведение) или при появлении признаков полиорганной недостаточности или перфорации кишечника. Для хирургического лечения инфекций, вызванных C. difficile, чаще используются колэктомия или формирование илеостомы с возможным последующим кишечным лаважом ванкомицином.
Профилактика КДАИ
Таким образом, C. difficile является одним из самых распространенных нозокомиальных патогенов XXI века, встречающимся в учреждениях здравоохранения всего мира и вызывающим большинство случаев антибиотик-ассоциированных диарей и диарей, связанных с оказанием медпомощи.
КДАИ имеют широкий спектр клинических проявлений от саморазрешающейся легкой диареи до тяжелых жизнеугрожающих состояний, зачастую с фульминантным течением, развитием серьезных осложнений и быстрым летальным исходом.
Знание особенностей течения заболевания, принципов лабораторной верификации диагноза и этиотропной терапии позволит существенно улучшить исходы КДАИ в современной клинической практике.
Медицинский вестник, 30 декабря 2016, 9 января 2017
Питание
Пищевые отравления (пищевые интоксикации), вызванные clostridium perfringens
Чем клостридии опасны для человека? Бактерии рода клостридий (Clostridium) относятся к числу микроорганизмов, имеющих всесветное распространение. Они часто вызывают тяжелейшие заболевания, которые могут заканчиваться смертельным исходом.
Наконец, Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс) при заражении человека способна вызывать, наряду с пищевым отравлением, еще и так называемый некротический энтерит, сопровождающийся омертвением тканей тонкого кишечника и смертью больных более, чем в 30% случаев.
Учитывая это, необходимо четко представлять себе, каким образом происходит заражение клостридией перфрингенс и какие меры безопасности необходимо соблюдать, чтобы обеспечить надежную защиту от этой опасной болезни.
Возбудитель. Клостридия перфрингенс, как и многие другие клостридии, относится к числу так называемых анаэробных микроорганизмов [в греч. частица ан обозначает отрицание; аэро – воздух], которые не способны к росту в присутствии свободного кислорода, но прекрасно себя чувствуют при его практически полном отсутствии, например, в толще (внутри) того или иного, чаще мясного пищевого продукта.
Еще одним очень важным защитным свойством возбудителя является его способность превращаться в спорообразную форму. Споры обладают высокой устойчивостью к действию самых неблагоприятных факторов, включая тепло, холод, высыхание, ультрафиолет, радиацию, кислоты и щелочи, различные средства дезинфекции и др. Они сохраняют жизнеспособность даже в условиях замораживания в домашних холодильниках.
Где живет возбудитель? Да, фактически, везде. Он особенно часто встречается в почве. Выделяются десятки тысяч бактерий в 1 г этого субстрата. Постоянно обнаруживается в сточных водах, различных отложениях почвы, а также в пищеварительном тракте здоровых людей и различных диких и домашних животных. Неоднократно выделялся из сырого мяса домашних животных и птицы.
Из почвы возбудитель смывается дождевыми потоками и талыми водами в различные водоемы и сохраняется в придонных осадках. С пылью поднимается в воздух и широко разносится ветром на прилегающие и отдаленные территории. Мы окружены этим коварным врагом буквально со всех сторон.
А как часто возникают заболевания? Достаточно часто. В США, например, они занимают третье место по частоте возникновения после сальмонеллезных и стафилококковых пищевых отравлений.
Согласно экспертной оценке Центра заразных болезней (США, Атланта), число заболеваний в этой стране на сегодняшний день ежегодно составляет не менее 250 тысяч случаев. Несомненно, и в нашей стране болезнь широко распространена.
При употреблении каких пищевых продуктов происходит заражение? Возбудитель активно размножается в пищевых продуктах животного происхождения с большим содержанием протеинов (белка). Именно его особая «любовь» к белковой пище определяет тот факт, что заражение людей часто происходит при употреблении зараженного этим возбудителем тушеного мяса (говядины), мясных продуктов и различных мясных блюд, в том числе пирогов с мясом, а также различных мясных подливок (соусов), приготовленных с использованием говядины, а также мяса индюков и цыплят.
Реже заражение возникает при употреблении продуктов из мяса домашней птицы, свинины, телятины, рыбы, креветок, крабов, бобов, картофельного салата, макарон и сыра, хотя и они часто загрязнены клостридиями.
Как происходит заражение? Укажем, что заражения человека от человека не происходит. Тем не менее, механизм заражения людей весьма простой. Болезнь возникает в результате употребления пищи, загрязненной землей или выделениями (фекалиями) животных и людей, в которых содержится возбудитель.
Проникновение нашей вездесущей клостридии практически в любой пищевой продукт не представляет больших трудностей. Сложнее сохраниться в пищевом продукте в процессе его кулинарной обработки и приготовления с использованием высоких температур. Но и здесь природа позаботилась о сохранении этого возбудителя.
Как только возникают неблагоприятные, опасные для его существования условия (становится слишком жарко), он незамедлительно превращается в спорообразное состояние, а споры очень устойчивы и легко сохраняются в толще пищи, особенно когда она готовится в больших объемах, а мясо, например, большими кусками, которые проварить сложно.
Ну а далее после приготовления пищи наступает эпидемическая кульминация. В процесса ее охлаждения и затем хранения особенно при комнатной температуре дремлющие до поры до времени споры активизируются и переходят в вегетативную форму, способную размножаться в зоне «повышенного температурного риска» (в температурном диапазоне от 5 до 600С и особенно активно при температуре 20-500С), выделяя при этом мощный, болезнетворный энтеротоксин, также устойчивый к действию высоких температур.
Размножению клостридии, находящейся в толще пищевого продукта, наряду с благоприятной температурой, способствует практическое отсутствие свободного кислорода, который анаэробы плохо переносят. Повторной термической обработки готового продукта (разогревания) бывает, как правило, недостаточно для его обеззараживания, поскольку в большинстве случаев не достигается температура (750С), необходимая для полного уничтожения клостридий.
Наконец, зараженная пища съедена и болезнь не заставляет себя долго ждать.
Инкубационный период. Время от момента употребления зараженной пищи до появления первых признаков болезни исчисляется всего лишь 8-22 часами, однако обычно оно составляет 10-12 часов.
Клиническая картина болезни характеризуется признаками гастроэнтерита (воспаления слизистой оболочки желудка и тонкой кишки). Отравления, вызванные токсинами клостридий протекают значительно тяжелее, чем, например, стафилококковые пищевые отравления. Болезнь начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области, нарастает общая слабость, тем не менее температура не повышается. Стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара.
Многократный, жидкий стул и рвота могут приводить к избыточной потере жидкости и электролитов и развитию выраженного обезвоживания организма (дегидратации). Появляются судороги, характерное заостренное лицо, морщинистая кожа кистей, не расправляющиеся складки кожи на теле больного.
В целом, однако, болезнь чаще протекает сравнительно легко и заканчивается уже в течение суток. В связи с этим, многие из заболевших предполагают, что они перенесли всего лишь так называемый 24-часовой грипп.
В то же время может развиться крайне тяжело протекающий некротический энтерит, сопровождающийся сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови. Болезнь часто заканчивается смертельным исходом из-за некроза кишечника.
Где чаще возникают вспышки? Это, прежде всего, учреждения и объекты с организованным, общественным питанием, особенно в тех случаях, когда оно предназначается для большого числа людей и пища, соответственно, готовится в больших объемах, что может приводить к недостаточной ее термической обработке, нарушению условий хранения и сроков реализации.
Наиболее часто возникновению вспышек способствовало длительное время, проходившее от момента приготовления пищи до ее употребления при неправильном хранении в этот период.
К числу объектов повышенного эпидемического риска относятся больницы, школы, школы-интернаты, детские дошкольные учреждения, тюрьмы, детские дома, дома для престарелых и инвалидов, трудовые лагеря и др.
Особого внимания в этом плане заслуживают также различные объекты (крупные универсамы и универмаги, а также новостройки с привлечением гастарбайтеров и др.) с привозным, организованным питанием, доставка которого и последующая реализация может занимать много времени.
Некоторые вспышки в США. В этой стране клостридия перфрингенс является часто встречающейся причиной пищевых отравлений, особенно при употреблении мяса (говядины) и различных мясных блюд. Две подобные вспышки возникли в штатах Огайо и Виржиния после банкетов по поводу дня Святого Патрика.
Крупная вспышка была зарегистрирована среди работников одной из фабрик в штате Коннектикут. Заболели 44% из 1362 сотрудников. Заражение произошло при употреблении инфицированной мясной подливки, которая была приготовлена за 12–24 часа до ее подачи на стол. Подливка неправильно охлаждалась (при комнатной температуре) и затем повторно разогревалась незадолго до ее употребления. Была установлена обратная связь между продолжительностью повторного разогревания готовой подливки и частотой заболеваний среди употреблявших ее лиц. Чем дольше разогревалась подливка, тем меньше возникало пищевых отравлений.
Не столь крупная вспышка возникла среди работников одного учреждения, пользующихся услугами столовой. Заболели 77 человек. Фактором передачи возбудителя послужил ростбиф (жареное мясо). В большинстве случаев инкубационный период составлял 8–16 часов. Диагноз был подтвержден выделением возбудителя из стула 24 больных.
Повторная вспышка той же инфекции появилась в этом же учреждении спустя 8 дней. На этот раз заражение происходило при употреблении ветчины, которая после приготовления слишком долго охлаждалась при комнатной температуре, и затем подвергалась недостаточной термической обработке при повторном разогревании.
Диагностика болезни обеспечивается обнаружением энтеротоксина клостридий в стуле больных. Кроме того, диагноз может быть верифицирован выделением большого числа микробных клеток этого возбудителя из подозреваемого в качестве фактора передачи пищевого продукта (105 и более в 1 г продукта) и стула больных (106 и более в 1 г) в дополнение к клиническим данным и результатам эпидемиологического расследования вспышки.
Профилактика в своей первооснове зиждется на двух принципах. Во-первых, по возможности, на недопущении попадания (проникновения) клостридий перфрингенс в пищевые продукты. Это, однако, весьма затруднительно, учитывая их чрезвычайно широкое, фактически повсеместное распространение в окружающей среде как в обычной, вегетативной форме, так и в виде очень устойчивых спор. Именно поэтому наиболее важной, основополагающей и, главное, реальной повседневной задачей остается предупреждение размножения возбудителя, находящегося в пищевом продукте.
Чтобы добиться успеха в борьбе с этой, как считают «пищевики», одной из самых проблемных инфекций, a’priori следует исходить из предположения, что любая «мясная» пища, особенно та, которая готовится в больших объемах в системе общественного питания, инфицирована клостридиями. Часто, действительно, так и бывает. Учитывая это, необходимо сделать все возможное, чтобы не позволить возбудителю размножиться и вызвать отравление людей болезнетворным энтеротоксином.
Общепринятой и рациональной остается рекомендация подавать горячую пищу в горячем состоянии (при t>600C), а холодную – в холодном (при 40С и менее). Очень важным в профилактическом отношении является быстрое охлаждение готовой пищи (для скорейшего выхода из «зоны температурного риска»). Готовая пища должна охлаждаться в течение 2 часов с 600С до 200С (зона максимального риска) и в течение 6 часов с 600С до 40С (зона риска). Следует также помнить, что при комнатной температуре охлажденная готовая пища может находиться не более 2 часов.
По материалам журнала «СЭС. Информация по тел. 508-3383.