что такое костная гиперплазия
Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования костей лица. Другие болезни челюстей
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования костей лица. Другие болезни челюстей»
Код по МКБ-10:
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация первичных доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований костей лица (Ю.И. Бернадский, 1983)
Группа опухолей и опухолеподобных образований
Опухоли
Опухолеподобные образования
Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) центральная и периферическая
Гиперпаратиреодная фиброзная остеодистрофия
Неостеогенные и неодонтогенные
Одонтогенные кисты челюстей:
— первично одонтогенная киста
«Банальный» (негигантоклеточный) эпулид
Диагностика
Диагностические критерии
Физикальное обследование: доброкачественные опухоли развиваются, как правило, безболезненно, и привлекают к себе внимание, когда уже имеется более или менее выраженная деформация челюсти и изменение расположения зубов или нарушение носового дыхания при поражении переднего отдела верхней челюсти.
Припухлость, обусловленная местным увеличением объема кости, служит другим важным клиническим признаком. При поражении опухолью надкостница или кортикального слоя кости припухлость выявляется сравнительно рано. Значительно позже выявляется припухлость при локализации новообразования в толще кости, особенно на верхней челюсти. Кожа и слизистая оболочка альвеолярного отростка и тела челюсти, расположенная над опухолью обычно имеет нормальную окраску.
Пальпаторное исследование очага поражения должно уточнить консистенцию, поверхность, границы опухоли и ее отношение к окружаюшим тканям, зону и глубину инфильтрации, смещаемость, а также болезненность и местное повышение температуры. Бугристая поверхность как правило при фиброзной дисплазии, хондроме, остеобластокластоме. Мягкая тестоватая консистенция опухоли а также ее зыбление говорит о некостном происхождении опухоли. Пульсация при опухолях кости челюсти обнаруживается редко, наличие же ее говорит о сосудистом происхождении. Симптом пергаментного хруста, при истонченной кортикальной пластинки, встречается при кистозной форме остеобластокластомы.
Особое внимание обращаем на состояние зубов: их положение, подвижность, реакция на перкуссию, чувствительность. Нарушение правильного положения чаще бывает при остеобластокластоме, хондроме, фиброзной дисплазии, эозинофильной гранулеме.
Ограничение движения нижней челюсти, встречается при опухолевом поражении ветви и суставного отростка нижней челюсти.
Показатели лабораторных исследований не изменяются.
Рентгенологическая картина опухолевых поражений челюстных костей немногочисленна, это деструкция, деформация кости и периостальная реакция. Деструкция наблюдается в виде одиночного (фиброма, миксома, энхондрома, остеобластокластома, остеогенная саркома и др.) и множественных очагов (эозинофильная гранулёма, полиоссальная фиброзная дисплазия). Форма очагов деструкции может быть округлая, продолговатая, неправильная, очаги деструкции могут локализоваться в любом участке кости челюсти, располагаясь центрально или периферически.
Характер границ довольно типичен: так, остеома является прямым продолжением кортикального слоя и сливаясь с ним, располагается на поверхности кости. Очаг фиброзной дисплазии, располагаясь внутрикостно, имеет обычно четкую границу в виде склеротической каемки.
Для эозинофильной гранулёмы характерны многофестончатые «штампованные» границы.
Остеобластокластома в случае кистозной формы окружена со всех сторон зоной склеротической ткани, а при литической форме в направлении продолжающего роста границы теряют четкость.
Деформация кости проявляется вздутием, если новообразование находится внутри кости, утолщением за счет периостальных наслоений или в виде дополнительных образований, исходящей из кости (остеома, экхондрома). Однако патогномоничной для доброкачественной первичной костной опухоли челюстей не существует.
Гистологическая диагностика опухолей костей челюстей и лица обязательна.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (6 параметров).
2. Общий анализ мочи.
3. Биохимический анализ крови.
4. Исследование кала на яйца глист.
5. Определение времени свертываемости капиллярной крови.
6. Определение группы крови и резус фактора.
7. Гистологическое исследование операционного материала.
8. Консультация врача анестезиолога.
10. Рентгенография челюстных костей в двух проекциях.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Компьютерная томография височно-нижнечелюстного сустава.
2. Панорамная рентгенография челюстей.
4. УЗИ органов брюшной полости.
Перечень минимальных обследований перед госпитализацией:
3. Бак. посев кала детям до 2 лет.
4. Рентгенография органов грудной клетки (у детей до 3 лет).
Дифференциальный диагноз
Доброкачественные опухоли костей лица
Злокачественные опухоли костей лица
Воспалительные заболевания костей челюсти
На припухлость, медленный рост, деформацию лица
На болезненную припухлость, увеличение в размерах, деформация лица
На болезненную припухлость, отек, деформация лица
Чаще медленно увеличивающаяся припухлость, иногда годами. Как правило, в начале заболевания не беспокоили, обращаются при появлении выраженной деформации лица
Начало заболевания чаще в течение 2-6 мес. Которое не беспокоило, после могут отмечаться боли, подвижность зубов, изъязвления слизистой над очагом поражения. Возможны ранее проведенные операции по поводу данного заболевания
В анамнезе ранее леченный или беспокоивший зуб, который был недолечен или больной не обращался к специалисту. Ранее перенесенный периостит челюсти
Безболезненное вздутие кости или образование с четкими границами, слизистая не изменена
Вздутие кости, болезненное при пальпации, возможны изъязвления слизистой над опухолью. Границы не четкие. Зубы подвижные
Муфтообразный инфильтрат, болезненный при пальпации, слизистая вокруг гиперемирована, пальпация резко болезненная. Зубы подвижные, перкуссия болезненная, гнойное отделяемое, свищ
Деструкция костной ткани с четкими, ровными краями
Границы опухоли нечеткие, фестончатые. Периостальная реакция
При острой форме остеомиелита могут не быть, при хронических формах деструкция кости с ровными краями, всегда есть причинный зуб
Лечение
Тактика лечения
Цель лечения: оперативное удаление патологически измененной костной ткани в пределах здоровых тканей.
Экскохлеация (выскабливание). Показанием к данной операции является четко ограниченные доброкачественные новообразования: эозинофильная гранулёма, очаговая форма фиброзной дисплазии, фиброма, остеобластокластома (кистозная, ячеистая и периферическая).
Резекция челюсти. Показанием являются опухоли склонные к рецидивированию (хондрома, миксома, литическая форма остеобластокластомы и др.). Необходимость резекции челюсти возникает и при обширном поражении челюсти доброкачественной опухолью. В таких случаях возможно проведение одномоментной костной пластики.
При сосудистых опухолях костей лица и полости рта перед основной операцией необходима перевязка наружной сонной артерии.
Немедикаментозное лечение: режим охранительный, полупостельный. Диета стол 1а, 1б.
Медикаментозное лечение: антибактериальная терапия с целью профилактики гнойно-воспалительных осложнений (линкомицин, цефалоспорины, макролиды, аминогликозиды). Инфузионная, симптоматическая, витамино-, гипосенсибилизирующая терапии. По показаниям трансфузия СЗП или эритроцитарной массы.
Профилактические мероприятия:
1. Соблюдение режима и диеты.
2. При обширных поражениях нижней челюсти с целью предупреждения патологического перелома необходимо шинирование.
3. Ортодонтическое и ортопедическое лечение по показаниям по месту жительства.
Дальнейшее ведение: реабилитация в условиях стоматологической поликлиники по месту жительства. Наблюдение и лечение у ортодонта по месту жительства. Диспансерное наблюдение у челюстно-лицевого хирурга по месту жительства. Занятия лечебной гимнастикой. Санация полости рта. Контрольная рентгенография челюстей.
Перечень основных медикаментов:
Что такое костная гиперплазия
Текущий раздел: Медицинская практика
Роль остеохондроза позвоночника и грыж межпозвонковых дисков
в болевой симптоматике
Адрес документа для ссылки: h ttp://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v6/papers/zharkov_v6. htm
Принято считать, что основной причиной болей в области туловища и конечностей является позвоночный остеохондроз или грыжи межпозвонковых дисков. Эти представления не находят подтверждения при детальном изучении топографоанатомических взаимоотношений в позвоночном столбе, которые показали, что в пределах позвоночника нет такого места, где корешки спинномозговых нервов или сами нервы могут быть повреждены остеохондрозными разрастаниями или грыжами дисков. Причина болевых синдромов кроется в повреждении дистрофически измененённых околопозвоночных мягких тканей. Поэтому хирургическое лечение при так называемых вертеброгенных болях абсолютно бессмысленно.
The role of vertebral osteochondrosis and intervertebral disks hernias in pains.
Federal State Enterprise “Russian Scientific Center of Roentgenoradiology of the Federal Agency for Health Care and Social Development of Russian Federation ”
According to the traditionally accepted theory, the main reasons of pains in the trunk and extremities are vertebral osteochondrosis and intervertebral disks hernias. Those notions are not supported by the detailed investigation of topograho-anatomical interrelationships in the vertebral column. The investigation has shown, that within the vertebral column there is no such place, where spinal nerves or their roots may be damaged by osteochondrosis growth or by intervertebral disks hernias.
The reason for pains is in dystrophic changes of paravertebral soft tissues. That is why surgical treatment of so called vertebrogenic pains is absolutely senseless.
Остеохондроз позвоночника относится к группе дистрофических изменений опорно-двигательной системы. В опорно-двигательной системе дистрофические изменения проявляют себя самой разнообразной патологией (табл. 1).
Таблица 1 – Дистрофические изменения опорно-двигательной системы.
1. фиксирующий гиперостоз
позвоночника (синдром Форестье)
2. неврогенные изменения костей,
2. распространённый гиперостоз
(артроз суставов позвоночника)
3. ангиогенные изменения костей,
4. остеопеническая дистрофия
(в т.ч. постменопаузальная)
n при нарушениях обмена
n при нарушениях витаминного
n при заболеваниях внутренних
органов (лёгких, почек, желу-
дочно-кишечного тракта и т.д.)
5. изменения суставов и костей
5. патологическая функциональная
перестройка растущего п-ка
6. локальная функциональная
7. асептический некроз костей
8.остеохондропатия у детей
9. дистрофические изменения
сухожилий и связок
10. дистрофические изменения мышц
Дистрофические изменения позвоночника занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости, им посвящено много вышедших за последние десятилетия статей и монографий, особенно неврологических, в которых во всех бедах, особенно болевых ощущениях, обвиняется позвоночник (1,3,4,5,15,16,17,18,20, 21,22,23,25,26,27,28,31). Практически все публикации, посвящённые остеохондрозу позвоночника, рассматривают болевые синдромы в области туловища и конечностей как клинические проявления этой патологии. Соответственно предлагаются различные способы лечения от пунктуротерапии (36) до удаления грыж дисков (21,22,24,25,26,31) и даже резекции тел нескольких позвонков (36).
Остеохондроз – термин, присвоенный Г. Шморлем дистрофическому процессу в кости и хряще. Процесс этот может развиться везде, где есть хрящ и кость: в позвоночнике. суставах, симфизах, рёбрах. Начинается он всегда с дистрофического изменения хряща, которое Шморль назвал хондрозом. В позвоночнике хондроз проявляется потерей тургора диска, фиброзированием пульпозного ядра, что ведёт к уменьшению высоты диска. По своей сущности дистрофические изменения в костно-хрящевой части позвоночного сегмента и любого сустава абсолютно идентичны. Как в позвоночнике, так и в суставе дистрофический процесс начинается с изменения хряща, что прижизненно может быть установлено рентгенологически по уменьшению его толщины (уменьшение высоты межпозвонкового диска, ширины суставной щели). Вследствие снижения амортизационной функции хряща увеличивается нагрузка на кость, что приводит к увеличению количества и толщины костных балок в субхондральных зонах (субхондральный остеосклероз) и краевым костным разрастаниям, увеличивающим площадь опоры (табл. 2,3).
1. Уменьшение высоты диска
1. Сужение суставной щели
2. Ровные, чёткие контуры прилежащих к диску тел позвонков
2. Ровные, чёткие контуры суставных поверхностей костей
3. Смещения позвонков (антеро- ретро- латеролистез)
4. Патологическая подвижность в сегменте (при функцион. исследов.)
5. Участки обызвествлений в диске
1. Уменьшение высоты диска
1. Сужение суставной щели
2. Краевые специфические («остеохондрозные») остеофиты
2. Краевые специфические («артрозные») остеофиты
3. Субхондральный остеосклероз
3. Субхондральный остеосклероз
4. Ровные, чёткие контуры прилежащих к диску тел позвонков
4. Ровные, чёткие контуры суставных поверхностей костей
Изменения костей в позвоночнике и суставах являются компенсаторной реакцией организма на абсолютную или относительную функциональную механическую перегрузку, создавшуюся в результате истончения хряща. Следовательно, пока нет уменьшения высоты диска в позвоночнике или сужения суставной щели в суставе, никакого остеохондроза быть не может. Выдуманный непрофессионалами симптом «уплотнения замыкающих пластинок» тел позвонков при абсолютно нормальных дисках привёл к 90-95 % гипердиагностики остеохондроза позвоночника и суставов.
Истинная грыжа диска, которая встречается чрезвычайно редко, и, как уже говорилось, только в детском и молодом возрастах, сопровождается разрывом заднего участка фиброзного кольца и сращённой с ним задней продольной связки. Повреждение связки, имеющей, в отличие от диска, болевые рецепторы, ведёт к стойкому умеренному болевому синдрому.
Укоренившиеся в практике неврологов и ортопедов представления о болевых синдромах в области спины и конечностей как следствии сдавления нервных корешков грыжами дисков основаны на ошибочных умозрительных представлениях о взаимоотношениях анатомических образований в позвоночном столбе.
во-вторых, спинномозговой нерв проходит через верхнюю часть межпозвонкового отверстия, непосредственно под дугой вышележащего позвонка, тогда как межпозвонковый диск располагается на уровне нижней части межпозвонкового отверстия, то есть спинномозговой нерв и диск располагаются в разных поперечных плоскостях и контактировать друг с другом не могут;
в-третьих, спинномозговые нервы в позвоночном канале нигде не проходят мимо межпозвонковых дисков;
в-четвёртых, спинномозговые нервы и весь «дуральный мешок» легко смещаются в рыхлой клетчатке позвоночного канала при давлении на них небольших объёмных образований типа межпозвонковой грыжи;
в-пятых, при давлении на спинномозговой канал небольших объёмных образований, «дуральный мешок» легко деформируется без изменения объёма, а корешки (в поясничном отделе) легко перемещаются в спинномозговой жидкости;
в-шестых, в спинномозговом канале отдельные корешки сдавлены быть не могут; в поясничном отделе могут быть сдавлены все корешки в массе, что бывает при тяжёлых механических травмах, а также при массивных опухолях и абсцессах. Клинически это проявляется синдромом «конского хвоста», т.е. выпадением двигательных и чувствительных функций в нижних конечностях, нарушением функции тазовых органов;
в-седьмых, любое повреждение нервных проводников, в том числе и сдавление нервов, характеризуется не болями, а выпадением чувствительных и двигательных функций иннервируемых органов.
Дистрофические изменения связок и сухожилий мышц у большинства людей протекают безболезненно. Наши сравнительные рентгенологические и патоморфологические исследования (9, 10) показали, что дистрофический процесс в связках и сухожилиях мышц проходит несколько стадий: 1) замещение хрящом части связки или сухожилия у места прикрепления к кости, 2) обызвествление хряща внутри сухожилия (связки), 3) трансформация обызвествлённого хряща в кость (табл. 4).
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ТЕНДИНОЗА И ЛИГАМЕНТОЗА
 |
в месте прикрепления к кости
 |
развитие и нарастание количества волокнистого
Что такое костная гиперплазия
Содержание:
Риски
Гиперплазия эндометрия относится к доброкачественным процессам наряду с аденомиозом и миомой. Термин «гиперплазия» означает чрезмерное разрастание внутреннего функционального слоя матки, который преобразуется под влиянием гормонов, создавая благоприятные условия для наступления беременности. Если оплодотворения не происходит, слой отторгается и наступает менструация. Длительное поддержание одного уровня эстрогенов приводит к выраженной стимуляции эндометрия. Он состоит из железистой ткани (выполняющей специфическую функцию в каждом органе) и стромы (связывающего компонента из соединительной ткани). В результате железистая ткань сильно разрастается. При наступлении менструации ее отторжение сопровождается обильным кровотечением. В некоторых случаях длительно существующая гиперплазия может самостоятельно не разрешиться, а переродиться в злокачественный процесс. Гиперплазия в таком случае будет считаться предраковым заболеванием. Без должного контроля и лечения запущенные процессы грозят смертельными последствиями.
Причины заболевания
Как уже было отмечено, основной причиной развития гиперпластических процессов в эндометрии служит стимуляция эпителия эстрогенами. Может отмечаться увеличение восприимчивости ткани к их действию, а также снижаться уровень прогестрерона. Источником эстрогенов для развития гиперплазии в старшем возрасте выступает жирования ткань при ожирении (как дополнительный орган, синтезирующий эстрон), высокий уровень фолликулостимулирующего гормона и гиперстимуляция яичников за счет угасающей с возрастом репродуктивной функции. У молодых девушек из-за незрелости регуляторных систем фолликулы (основные функционирующие единицы яичника), созревают и преобразуются в яйцеклетку иногда существенно дольше положенного и уровень гормонов падает не достаточно быстро. Кроме того, выделяют первичные заболевания, способные привести к патологическому уровню эстрогенов: гормонально активные опухоли любых органов, увеличение функциональной ткани яичников при медикаментозной стимуляции овуляции, перенесенное воспаление яичников.
Проявление болезни
Гиперпластические процессы разделяют на доброкачественные : полип и, собственно, гиперплазия и злокачественные (атипические) гиперплазии. Основным симптомом таких изменений будет маточное кровотечение (меноррагии или метроррагии), соответствующие менструальному циклу или не зависящие от него. Причиной таких кровотечений является отторжение гиперплазированных участков после их разрушения, тромбирования сосудов и других изменений.
Установлением и верификацией диагноза при обнаружении таких изменений занимается врач-гинеколог совместно с морфологом и онкологом, при отсутствии достоверного диагноза может потребоваться консультация терапевта и эндокринолога.
Диагностика
Первичные исследования обязательно включают комплексную оценку данных анамнеза, определение гормонального статуса, общий анализ крови, коагулограмма и другие исследования для проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями крови. Золотым стандартом диагностики является получение материала измененной слизистой и изучение его под микроскопом. Чтобы получить материал, можно выполнить гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание полости матки на 5-7 день менструального цикла или аспирационную биопсию. УЗИ матки позволяет косвенно оценить размеры и структуру эндометрия. В нормальных условиях толщина эндометрия растет постепенно после менструации до 3-4 мм в первые 10 дней, и увеличивается до 12-15 мм накануне очередной менструации. Если эти размеры у девушки репродуктивного возраста больше перечисленных, то стоит продолжить обследование. У женщин в постменопаузе размер эндометрия составляет в норме не более 5 мм.
Лечение заболевания
Лечение зависит от возраста пациентки и вида гиперпластического процесса. При поступлении девушки репродуктивного возраста с маточным кровотечением на фоне гиперплазии проводится гормональный гемостаз (используют способность сокращения кровоточащих сосудов и изменения слизистой под действием эстроген-гестагенных препаратов). Если женщина старшего возраста в состоянии менопаузы, то применяется диагностическое выскабливание полости матки как метод остановки кровотечения. Собственно для устранения и последующей профилактики гиперплазии широко используют лекарственные вещества, угнетающие функцию яичников и приводящие к атрофии эндометрия. Контроль лечения проводят через 4-6 месяцев с помощью повторного выскабливания полости матки и морфологического изучения полученного материала.
Если заболевание сочетается с другой патологией матки, не поддается лечению и часто рецидивирует – нужно задуматься об оперативном лечении. Выполняют различные операции по удалению самого эндометрия или удалению матки с придатками. Способы будут зависеть от возраста, возможных предпочтений женщины и взглядов врача.
Гиперплазия эндометрия
Это заболевание лечат:
Отделение гинекологии
Запись на приём Задать вопрос
Гиперпластические процессы эндометрия
Гиперплазия – увеличение числа клеток в какой-либо ткани (за исключением опухолевой) или органе, в результате чего увеличивается объем данного анатомического образования или органа.
Гистологически (по клеточному составу) выделяются несколько типов:
По мнению большинства авторов, первые два типа гиперплазии не являются предраковым заболеванием. Третий тип – атипическая гиперплазия, является предраковым заболеванием. При её наличии угроза перерождения в злокачественную опухоль (рак эндометрия) при отсутствии терапии составляет от 1 до 14% и наиболее часто наблюдается в период менопаузы ( прекращения менструальной функции по возрасту).
Предраковые гиперпластические процессы переходят в рак эндометрия примерно у 10% больных (по данным разных авторов, от 2 до 50%), они нередко длительно персистируют, иногда подвергаются обратному развитию. Однако с учетом реальной угрозы перехода процесса в рак эндометрия необходимо внимательнейшее отношение врача к больным с аденоматозом эндометрия и аденоматозными полипами.
Существуют мнения о возможности считать предраком эндометрия железистую гиперплазию и гиперпластические процессы, которые возникают вновь (рецидивируют) после выскабливания эндометрия или не поддаются гормонотерапии. Риск малигнизации (озлокачествления) гиперпластических процессов возрастает при метаболических нарушениях, обусловленных экстрагенитальным заболеванием (ожирение, нарушение углеводного и липидного обмена, расстройства функций гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта), сопутствующим развитию патологии эндометрия.
Локальная, ограниченная форма гиперплазии эндометрия называется полипом эндометрия. Гистологически они так же подразделяются на несколько видов в зависимости от клеток, которые преобладают в их строении: железистые; железисто-фиброзные и фиброзные полипы.
Причина и механизм развития заболевания
Факторами риска возникновения данной патологии являются:
Клиническая картина
В клинической картине патологии чаще всего отмечаются следующие симптомы:
Диагностика
Выскабливание эндометрия рекомендуется производить накануне ожидаемой менструации или в самом начале появления кровянистых выделений. При этом необходимо удалить всю слизистую оболочку, включая область дна матки и маточных трубных углов, где нередко располагаются очаги аденоматоза и полипы. С этой целью выскабливание эндометрия производят под контролем гистероскопии. Удаленную слизистую оболочку направляют на гистологическое исследование.
Наиболее информативным методом является гистероскопия, которая позволяет не только диагностировать полипы эндометрия с высокой степенью точности, но и прицельно их удалять, проводить контроль за ложем полипа после его удаления. При гистероскопии полипы имеют продолговатую или округлую форму, бледно-розовую, желтоватую или темно-багровую (нарушение кровообращения) окраску. Полипы бывают единичными или множественными, нередко располагаются в области дна или трубных углов матки и в отличие от неподвижных миоматозных узлов колеблются в струе промывной жидкости.
Для клиницистов представляют интерес так называемые рецидивирующие полипы эндометрия. С внедрением контрольной гистероскопии после выскабливания и удаления полипов сложилось твердое убеждение, что «рецидивом» являются неудаленные части полипов.
Гистологическое исследование является наиболее достоверным методом диагностики гиперпластических процессов и определения характера данной патологии (железисто-кистозная гиперплазия, атипическая гиперплазия – аденоматоз диффузный, очаговый, полипы – железистый, аденоматозный, фиброзный).
Следует особо отметить, что раздельное (отдельно – цервикальный канал, отдельно – полость матки) выскабливание слизистой матки является первым этапом лечения гиперпластического процесса эндометрия. Он позволяет получить образец ткани эндометрия и поставить точный диагноз: какая именно гиперплазия, нет ли предраковых изменений. От этого зависит дальнейшее лечение. Убрать измененный эндометрий можно только механически.
Лечение
Лечение гиперпластических процессов эндометрия проводится с учетом многочисленных факторов – возраста больной, причин гиперплазии и характера этой патологии, клинических проявлений, противопоказаний к тому или иному методу лечения, переносимости лечебных препаратов, сопутствующих экстрагенитальных и гинекологических заболеваний. Основное лечение – гормональное (подбирается индивидуально). При назначении гормонотерапии требуется соблюдение определенных условий и строгого учета противопоказаний. Через 3 и 6 месяцев показано контрольное УЗИ. При гиперплазии, связанной с поликистозом яичников, первым этапом лечения является клиновидная резекция гонад. Особенно показана эта операция при рецидивирующей гиперплазии, настораживающей в отношении предрака эндометрия.
При недостаточном клиническом эффекте резекции яичников (контроль – биопсия и гистологическое исследование эндометрия) проводят гормонотерапию согласно установкам, принятым в отношении разных видов гиперпластических процессов эндометрия.
Хирургические методы предпочтительны при рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии, развившейся на фоне заболеваний желез внутренней секреции (диабет, предиабет и др.), ожирения, гипертонической болезни, заболеваний печени и вен. Хирургическое лечение показано при предраке (аденоматоз, аденоматозные полипы) эндометрия, особенно при сочетании указанной патологии эндометрия с аденомиозом и миомой матки, патологическими процессами в яичниках.
Гормональной терапии не подлежат больные с фиброзными полипами.
Женщинам репродуктивного и особенно пременопаузального возраста, у которых выявлены железистые и железисто-фиброзные полипы на фоне гиперпластических процессов эндометрия, показано удаление полипа с последующей гормональной терапией.
При аденоматозных полипах у женщин пременопаузального возраста с обменно-эндокринными нарушениями альтернативой является удаление матки с тщательной ревизией яичников (гиперплазия тела ткани, наличие гормонально-активных опухолей). Аденоматозные полипы у женщин в постменопаузе являются показанием к удалению матки с придатками.