что такое компенсаторно приспособительная реакция
Что такое компенсаторно приспособительная реакция
В отечественной литературе имеются только единичные сообщения о корреляционных взаимоотношениях регуляции кардиоритма новорожденного в зависимости от выраженности компенсаторно-приспособительных реакций плаценты при некоторых патологических состояниях. В связи с чем, целью нашей работы было: изучить взаимосвязь выраженности компенсаторно-приспособительных реакций плаценты при гестозе с течением периода ранней адаптации у новорожденных.
Материалом для исследования служили 40 плацент от родильниц, беременность которых осложнилась поздним гестозом средней или тяжелой степени тяжести. Во всех случаях беременность была одноплодной. Средний возраст женщин, от которых были получены плаценты, составлял 24,5 ± 4,2 лет.
Изучение плаценты начинали сразу после ее отделения. Взятие кусочков проводили в случайном порядке через всю толщу плаценты. Вырезали по 2 образца размером 1,5 х 0,8 см из центральной, парацентральной и краевой зон. Материал фиксировали в 10% забуференном формалине по Лилли и проводили по общепринятым методикам. Срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином.
Для определения варианта адаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде исследовали динамику изменения исходного вегетативного тонуса. Для этого использовали метод кардиоинтервалографии, основанный на математическом анализе сердечного ритма.
Статистическая обработка результатов проводилась с использованием программы «Statistica-6.0».
Полученные результаты показали, что патологическое течение беременности вызывает последовательно развивающиеся компенсаторно-приспособительные, а затем патологические изменения, как в организме матери, так и в плаценте и организме плода.
На основании выраженности компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в различных ее зонах было выделено 3 уровня компенсации: средневысокий, характеризующийся повышенным образованием синцитиокапиллярных мембран и синцитиальных почек, гиперплазией капилляров во всех зонах плаценты, выраженной реакцией децидуальных клеток, истончением плацентарного барьера; средний, проявляющийся компенсаторным ангиоматозом терминальных ворсин, умеренным образованием синцитиальных почек, умеренной реакцией децидуальных клеток; средненизкий, характеризующийся незначительным увеличением синцитиокапиллярных мембран и синцитиальных почек.
Выявленные уровни компенсаторно-приспособительных реакций плаценты были сопоставлены с показателями кардиоритма новорожденных и определенными на их основе вариантами адаптации в раннем неонатальном периоде.
Благоприятный вариант адаптации у новорожденных, родившихся у матерей, беременность которых осложнилась гестозом, отмечался в 40% случаев, при этом регистрировался средневысокий уровень компенсаторно-приспособительных реакций плаценты. Условно-благоприятный вариант адаптации у новорожденных также был зарегистрирован в 40% случаев и сочетался со средним уровнем компенсаторно-приспособительных реакций плаценты. Неблагоприятный вариант адаптации у новорожденных был отмечен в 20% случаев и сочетался со средненизким уровнем компенсаторно-приспособительных реакций плаценты.
Таким образом, при гестозе выявленные адаптационные реакции плаценты разной интенсивности и направленности имеют тесную связь с вариантами адаптации новорожденного, что подтверждается также выявленными корреляционными зависимостями между параметрами структурного гомеостаза плаценты и параметрами кардиоинтервалографии.
Исследование выполнено за счет средств гранта Президента РФ для государственной поддержки молодых российских ученых кандидатов наук МК-2703.2007.7
Что такое компенсаторно приспособительная реакция
Актуальность. На настоящем этапе экономического развития страны необходимо промышленное освоение арктического Севера, что требует привлечения трудовых резервов из различных федеральных округов. Высокий уровень напряжения регуляторных механизмов не может в условиях вахтового периода обеспечивать стабильность работы сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем жизнеобеспечения, поэтому длительность периода стабильной производительности труда будет зависеть от вахтовой организации труда [1–3].
Цель исследования: в результате комплексного подхода к изучению резервов организма работников вахтового труда предложить мероприятия по снижению уровня напряженности компенсаторно-приспособительных реакций организма работников.
Материал и методы исследования
Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ Тюменского индустриального университета, Тюменского государственного медицинского университета и является фрагментом комплексной темы «Системные механизмы компенсации и восстановления функций в интенсивной производственной деятельности в условиях Арктики». В результате комплексного подхода оценены особенности регуляции функциональной активности сердечно-сосудистой, дыхательной систем работников, физических резервов наладчиков нефтепромыслового оборудования при ведении вахтовых работ [4, 5]. Это позволило разработать рекомендации вахтовым работникам для оптимизации производственных процессов [6, 7]. Для оценки адаптации сердечно-сосудистой системы использовался метод кардиоинтервалографии как способ изучения вариабельности сердечного ритма, высокоинформативный в привычных условиях окружающей среды и в экстремальных условиях. Анализировались зубцы R и R во втором стандартном отведении, также давалась оценка морфофункциональным резервам способом динамометрии. Методами статистической обработки результатов эксперимента являлись математические приемы через формулы количественных расчетов. Реперной базой были заключения по натурным исследованиям летом в период вахтовых работ (60 дней) со среднесуточными температурами + 11,5 оС. Были сформированы 2 группы наблюдения по 56 человек в бригаде (1-я до начала вахты, 2-я по окончании), в которых проводилось динамическое наблюдение состояния функциональной адаптации в течение всего периода вахты работников.
Результаты исследования и их обсуждение. В связи с повышением добычи нефти и газа увеличивается арктический трубопроводно-транспортный поток ЯНАО. Для обеспечения доставки запланированных объемов нефти по нефтепроводу Заполярье – Пурпэ «Газпром нефть» планируется ввести в эксплуатацию нефтеперекачивающую станцию «Уренгойская». Вахтовые рабочие по наладке нефтепромыслового оборудования обеспечивают бесперебойный цикл работ в инфраструктуре АО «Транснефть-Сибирь» с завершением строительства нефтепровода НПС «Пурпэ». Все работы, связанные с добычей, транспортировкой и хранением нефти, проводятся на отлаженном нефтепромысловом оборудовании, с эксплуатацией более 50 скважин. Эксплуатация и обслуживание оборудования осуществляются бригадами по 56 человек с заменой работающих каждые 52 дня. В таком производственном режиме вахтовые работники трудятся круглогодично и находятся в прямой зависимости от изменения климатических условий, что сказывается на функциональных резервах адаптации, а также на фазах работоспособности при ведении профессиональной деятельности. Первые 5 дней вахтового периода совпадают с фазой врабатывания и проходят с высоким уровнем напряжения компенсаторно-приспособительных реакций [1, 8]. Работоспособность возрастает к следующему двухнедельному циклу работы и увеличивается по сравнению с исходным уровнем на 15%. В то же время при исследовании было отмечено снижение работоспособности с подтвержденными вегетососудистыми нарушениями к завершению первого месяца ведения работ в трудовой миграции [9]. Это было доказано проведением кардиоинтервалографии (КИГ) в начальном периоде адаптации – в фазу врабатывания, и в завершающем периоде вахтовой работы – в фазу утомления. Метод кардиоинтервалографии применяется для изучения вариабельности сердечного ритма в привычных условиях окружающей среды и в целях оценки адаптации сердечно-сосудистой системы в условиях ведения вахтовых работ с различными функциональными нагрузками [1, 10]. Показатели кардиоинтервалографии в группах представлены в таблице 1.
Показатели КИГ работников на начало вахтового периода – 1-я групп а и при его завершении – 2-я группа.
Компенсаторно-приспособительные реакции
К компенсаторно-приспособительным реакциям относят:
7. Перестройка тканей.
Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.
Может осуществляться на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях.
Регуляция регенераторного процесса может осуществляться с помощью гуморальных, иммунологических, нервных и функциональных механизмов.
Классификация. Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную, патологическую.
Клетки большинства органов и тканей продолжают делиться и дифференцироваться во время всей его жизни. В норме рост и дифференцировка управляются таким образом, чтобы поддерживалась нормальная структура специфической ткани. В тканях, которые характеризуются непрерывной потерей клеток (кожа, слизистая оболочка кишечника, кровь), лабильные стволовые, камбиальные клетки делятся, образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки (физиологическая регенерация). Восстановление структуры может происходить на разных уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции.
Репаративная, или восстановительная регенерация – это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация – это усиленная физиологическая регенерация. Однако, побуждаемая патологическими процессами, репаративная регенерация имеет некоторые качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.
Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.
При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток.
Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. Деление клеток продолжается до тех пор, пока не будет заполнен дефект ткани. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.
Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии: рабочая или компенсаторная; викарная или заместительная; гормональная или нейрогуморальная, гипертрофические разрастания.
Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда. В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия – это гипертрофия усиленно функционирующего органа. Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца. Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах. К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции.
Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это: повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов), повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови). Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов. И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца. Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца: стеноз устья аорты; недостаточность аортального клапана; недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.
Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца: Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения: гипертоническая болезнь; симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.); общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).
Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца: стеноз устья ствола легочной артерии; недостаточность клапанов легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального); недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).
Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии: хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония, фиброзирующий альвеолит, хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких); хронический обструктивный бронхит; первичная легочная гипертензия.
Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу эксцентрической.
Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).
Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.
Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.
Гормональная (нейрогуморальная) гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.
Гипертрофические разрастания ведут к увеличению тканей и органов в результате различных причин
Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.
МАКРОПРЕПАРАТ «Гипертрофия миокарда». Масса и размеры сердца увеличены. Значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Полости сердца сужены (концентрическая гипертрофия).
МАКРОПРЕПАРАТ «Полипоз желудка». На слизистой оболочки пилорического отдела желудка видны множественные образования на ножках, возвышающиеся над поверхностью и занимающие всю поверхность. Складки слизистой желудка грубые, деформированы.
МИКРОПРЕПАРАТ «Гипертрофия миокарда» (окраска гематоксилин-эозином). Мышечные клетки резко утолщены в размерах, ядра их круглые, гиперхромные увеличены. Увеличено количество стромы миокарда, в ней много толкостенных сосудов.
Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Различают реактивную, или защитную гиперплазию, нейрогуморальную, или гормональную гиперплазию и заместительную компенсаторную при потере крови.
Реактивная, или защитная гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах – в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др. Причины этой гиперплазии разнообразны. Гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга может быть связана с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические процессы) или продолжительной гипоксией (проживание в высокогорных районах), миелоидного – с повышенной потребностью организма в нейтрофилах, например, при воспалении. Гиперплазия лимфатических узлов это, как правило, ответ на антигенную стимуляцию. Гиперплазия селезенки наблюдается при септических состояниях. При гиперплазии селезенка увеличивается в размерах, приобретает дряблую консистенцию и, если провести по поверхности разреза ножом, дает соскоб пульпы. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся сочными, розовато-красного цвета. Микроскопически отмечается разрастание иммунокомпетентных клеток. Костный мозг диафиза бедра при септических состояниях становится красным за счет гиперплазии клеток миелоидного ряда.
МИКРОПРЕПАРАТ «Железистая гиперплазия эндометрия» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате виден резко утолщенный функциональный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами образуют расширение в виде кист. Эпителиальные клетки желез пролиферируют, с высокой митотической активностью, строма эндометрия богата клетками (клеточная гиперплазия). В строме определяются клубочки спиральнозакрученных новообразованных сосудов.
Различают следующие виды местной атрофии:
1. Дисфункциональная (от бездействия).
2. От недостаточности кровоснабжения.
3. От давления (атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефротической трансформации; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии).
МАКРОПРЕПАРАТ «Гидронефроз». Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены; плохо различимы лоханки и чашечки растянуты. В полости лоханки видны камни.
МИКРОПРЕПАРАТ «Атрофия почки от сдавления» (окраска гематоксилин-эозином). Корковое и мозговое вещество резко истончены. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофичны, лишь в некоторых канальцах просветы резко расширены и заполнены гиалиновыми цилиндрами, эпителий уплощен. В строме органа определяется разрастание рыхлой волокнистой соединительной ткани. Сосуды мелкого калибра склерозированы.
4. Нейротическая (обусловлена нарушением связи органов с нервной системой при разрушении нервных проводников).
5. От воздействия физических и химических факторов (при воздействии радиоактивного излучения).
1. Метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский (эпидермальная).
2. Метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический (прозоплазия).
3. Кишечная метаплазия желудочного эпителия.
4. Желудочная метаплазия эпителия кишечника.
Кроме того, метаплазии может подвергаться и соединительная ткань, которая трансформируется в костную или хрящевую.
Метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.
Классификация склероза учитывая этиопатогенез:
1. Склероз как исход хронического продуктивного воспаления.
2. Склероз как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани.
4. Формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов.
5. Организация тромбов, гематом, фибринозных наложений.
Исходя из особенностей морфогенеза выделяют следующие механизмы:
1. Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов.
2. Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток.
3. Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.
С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на:
1. Лабильные (обратимые).
2. Стабильные (частично обратимые).
3. Необратимые (прогрессирующие).
МАКРОПРЕПАРАТ «Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз». В задней стенки левого желудочка сердца виден обширный белесоватый рубец (место бывшего инфаркта). В миокарде мелкие белесоватые прослойки.
1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова.
2. Заживление под струпом.
3. Заживление раны первичным натяжением.
4. Заживление раны вторичным натяжением (через нагноение).
Заживление первичным натяжением: чистые резанные (например, операционные) и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга, заживают первичным натяжением. Маленький промежуток в эпидермисе и дерме заполняется свернувшейся кровью, которая формирует струп и как бы запечатывает кожу в течение 24 часов, предотвращая попадание инфекционных агентов в рану. Эпидермис восстанавливается быстро путем деления базальных клеток в краях раны. Эти клетки врастают под струп и восстанавливают непрерывность эпидермиса в пределах 48 часов. По мере созревания эпидермальных клеток поверхностные кератинизированные слои начинают отслаиваться, струп отделяется, обычно в конце первой недели. В подлежащей дерме рана заполняется свернутой кровью и заживает путем формирования рубца. Небольшое количество свертков и тканевого детрита разжижается ферментами нейтрофилов и удаляется макрофагами путем фагоцитоза. Нейтрофилы появляются в ране в пределах 24 часов, быстро заканчивают процесс разжижения и, обычно, заменяются макрофагами к 3 дню. Рост фибробластов и новых сосудов (грануляционная ткани) в “подготовленной” дермальной полости начинается к 48 часам, а коллаген может обнаруживаться там в через 72 часа после повреждения. К 5 дню дермальный дефект заполняется грануляционной тканью и небольшим количеством рыхлой волокнистой соединительной ткани. Количество коллагена увеличивается в течение приблизительно 4-6 недель. Молодой рубец, который становится видимым после отделения струпа, первоначально выглядит розовым из-за высокой васкуляризации дермальной грануляционной ткани. В течение следующих нескольких недель рубец становится белым в результате уменьшения числа кровеносных сосудов и увеличения количества коллагена в созревающем рубце. В конечном счете, рубец принимает нормальный цвет кожи в результате созревания эпидермиса.
Во время операции края хирургического разреза искусственно соединяются швами или скобами. При удалении швов в конце первой недели (при более позднем удалении их увеличивается риск инфицирования раны) предел прочности молодого рубца составляет приблизительно только 10% от прочности нормальной кожи. Прочность рубца увеличивается приблизительно до 30-50% от прочности нормальной кожи к 4 неделям и до 80% – после нескольких месяцев.
Заживление вторичным натяжением: раны, которые не в состоянии зажить первичным натяжением, заживают вторичным натяжением. Заживление первичным натяжением невозможно при следующих обстоятельствах: в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована. Если инфекция развивается после сопоставления краев раны, то в результате острого воспаления с нагноением происходит разрыв раны и гной прорывается наружу.
Процессы, обусловливающие заживление вторичным натяжением, аналогичны процессам, происходящим при заживлении первичным натяжением, но длятся они дольше из-за обширного повреждения тканей. Инфекционный агент удаляется при помощи острого воспаления. Жидкий экссудат и некротическая ткань удаляются путем ферментного разжижения, удаления по лимфатическим путям и фагоцитоза. Хирургическое удаление мертвой ткани и чужеродного материала из раны значительно ускоряют процесс очищения раны. Грануляционная ткань затем растет со стороны здоровой ткани на дне раны и перемещает некротизированную ткань к поверхности кожи. Эпидермис восстанавливается из базальных клеток в краях раны. В больших ранах реэпителизация может протекать в течение нескольких недель. В этих ситуациях хирургическая трансплантация кожи может ускорить заживление. После завершения эпителизации поверхности раны происходит коллагенизация грануляционной ткани. Конечный размер зрелого рубца меньше размеров первоначальной раны из-за сокращения рубца. Придатки кожи (волосяные фолликулы и железы) восстанавливаются при наличии достаточного количества оставшихся в живых клеток. При обширных ранах кожи с полным разрушением кожных придатков образующийся кожный рубец обычно лишен этих структур.
При заживлении раны первичным и особенно вторичным натяжением образуется грануляционная ткань. Она состоит из переходящих друг в друга слоев:
1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой.
2. Поверхностный слой сосудистых петель.
3. Слой вертикальных сосудов.
4. Созревающий слой.
5. Слой горизонтально расположенных фибробластов.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС
Реферативные доклады по темам:
1. «Гистогенез и функциональная морфология фибробластов».
2. «Органные особенности склероза».
3. «Дисплазия эпителия как предраковый процесс».
4. «Регенерация отдельных органов и тканей».