что такое когнитивные нарушения в неврологии

Когнитивные нарушения — актуальная междисциплинарная проблема

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Когнитивные нарушения (КН) являются одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. По прогнозам специалистов, к 2030 г. количество людей, страдающих деменцией, удвоится, а к 2050 г. — утроится и будет составлять более 130 млн человек. Пациенты с деменцией требуют существенных затрат, и наблюдается тенденция к их дальнейшему росту. В клинической практике пациент с КН, как правило, представляет непростую задачу для врачей различных специальностей в отношении диагностики и подбора эффективной терапии. Далеко не каждое снижение когнитивных функций является неуклонно прогрессирующим и приводит к развитию деменции. Своевременное выявление и назначение патогенетически обоснованной терапии принципиально важно, поскольку способствует функциональному восстановлению церебральных структур и предотвращает необратимые последствия. Последние годы все чаще обсуждается важность дифференцированного и своевременного применения препаратов нейропротективного и метаболического действия, необходимость длительного, возможно, постоянного применения лекарственных средств этого фармакологического направления, как и целесообразность комбинаций препаратов сосудистого и ноотропного действия, обладающих синергичными и взаимодополняющими эффектами.

Ключевые слова: когнитивные нарушения, деменция, старение, нейропротективная терапия, холина альфосцерат, Церепро, идебенон, Нейромет.

Для цитирования: Екушева Е.В. Когнитивные нарушения — актуальная междисциплинарная проблема. РМЖ. 2018;12(I):32-37.

Cognitive impairment — relevant interdisciplinary problem
E.V. Ekusheva

Federal Medical and Biological Agency, Moscow

Cognitive impairment (CI) is one of the most urgent problems of modern medicine. According to projections of specialists, by 2030 the number of people with dementia will double, and by 2050 — triple, and will be more than 130 million people. Patients with dementia require significant costs, and there is a trend to their further growth. In clinical practice, a patient with CI, as a rule, is a tough call for physicians of various specialties in both the diagnosis and selection of effective therapy. Far from every decrease in cognitive functions is steadily progressive and leads to the development of dementia. Timely manifestation and pathogenetically reasonable treatment administration are of crucial importance, because they contribute to the functional recovery of cerebral structures, and leads to reversible consequences. In recent years, the importance of differentiated and timely use of drugs of neuroprotective and metabolic action, the need for prolonged, possibly continuous use of drugs of this pharmacological direction, as well as the advisability of combinations of vasoactive and nootropic drugs with synergistic and additive effects, have been increasingly discussed.

Key words: cognitive impairment, dementia, aging, neuroprotective therapy, choline alphoscerate, Cerepro, idebenone, Neiromet.
For citation: Ekusheva E.V. Cognitive impairment — relevant interdisciplinary problem // RMJ. 2018. № 12(I). P. 32–37.

Статья посвящена актуальной междисциплинарной проблеме когнитивных нарушений. Показано, что своевременное выявление и назначение патогенетически обоснованной терапии принципиально важно, поскольку способствует функциональному восстановлению церебральных структур и предотвращает необратимые последствия.

Введение

Когнитивные функции, когнитивный резерв

Старение и когнитивные функции

Топологическая структура головного мозга человека меняется в течение всей жизни, с возрастом происходит в первую очередь уменьшение его объема и массы, что обусловливает сглаживание борозд и извилин, расширение субарахноидальных пространств и желудочков, определяемых при нейровизуализационных исследованиях головного мозга. В период от 60 до 90 лет отмечается редукция гиппокампа на 35%, коры — на 15%, белого вещества мозга — на 25%, и протяженность миелинизированных аксонов уменьшается почти наполовину [16]. Толщина кортикального и субкортикального слоев головного мозга может меняться в течение одного года на 0,5–1,05%, что сопровождается снижением числа синаптических соединений и модулей нейронов, в т. ч. ответственных за контроль когнитивной деятельности, и соответственно уменьшением межнейрональных контактов и связей [16]. Данные исследований демонстрируют снижение общего количества нейронов в определенных церебральных областях на 45% к 90-летнему возрасту [17, 18].

При нормальном старении наблюдаются определенные особенности когнитивной сферы человека: замедление скорости реакции, переработки информации и темпа деятельности, затруднение длительной концентрации и бóльшая утомляемость, более медленное усвоение новых навыков и редукция так называемого «подвижного» интеллекта — способности решать задачи, не опираясь на имеющиеся знания или опыт [5]. Однако при овладении вновь полученными навыками, независимо от возраста, человек без труда пользуется ими. С возрастом наблюдаются снижение объема оперативной памяти, определенные проблемы при обучении и запоминании текущей информации, некоторая ригидность мышления или сложности при смене программы совершаемых или планируемых действий. Замедление темпа познавательных процессов у людей в пожилом и старческом возрасте приводит также к снижению интегративных творческих способностей [7]. Возможными механизмами, лежащими в основе возрастных изменений когнитивных функций у человека, являются снижение уровня энергетического обеспечения интегративной и психической деятельности и преобладание тормозных процессов в общемозговой активности, характер и степень которых достаточно вариабельны.
На возникновение первых симптомов КН и их дальнейшее прогрессирование существенное влияние оказывает ряд факторов, многие из которых являются модифицируемыми или корригируемыми [5].
Корригируемые факторы:
артериальная гипертензия;
гиперлипидемия;
сахарный диабет;
дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;
ожирение;
курение;
злоупотребление алкоголем;
гиподинамия;
низкий уровень образования.
Некорригируемые факторы:
пожилой возраст;
генетическая предрасположенность;
семейный анамнез;
женский пол;
черепно-мозговая травма в анамнезе;
депрессия в анамнезе.
Наличие и длительность артериальной гипертензии способствуют формированию субкортикального и перивентрикулярного лейкоареоза [19]. При этом даже эпизодическое повышение артериального давления (АД), в т. ч. во время сна, сопровождается не только развитием лейкоареоза, но и церебральной атрофии [5]. Показано, что более четверти случаев развития деменции у пожилых обусловлены неадекватной коррекцией у них артериальной гипертензии в среднем возрасте [19]. Имеющиеся данные свидетельствуют о важности выявления и последующего лечения сосудистых факторов риска КН, что позволяет уменьшить риск развития деменции в пожилом и старческом возрасте [20, 21], при этом особое внимание уделяется адекватной коррекции АД, что предотвращает в дальнейшем развитие лейкоареоза и церебральных инфарктов [22].
Важно заметить, что КН, в т. ч. деменция, не являются следствием возрастных изменений в процессе нормального старения; лишь снижение познавательных процессов у пожилых людей, сопровождающееся бытовой, профессиональной и социальной дезадаптацией, можно относить к патологическому состоянию, требующему пристального внимания, обязательного диагностического скрининга (с исключением потенциально курабельных заболеваний) и дальнейших терапевтических воздействий.

Недементные когнитивные нарушения

Тактика ведения пациентов с когнитивными нарушениями

Лечение пациентов с когнитивными нарушениями

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

От когнитивных расстройств к деменции

В последнее время проблеме додементных лёгких и умеренных когнитивных нарушений уделяется всё большее внимание врачей и исследователей. Хотя лёгкие и умеренные когнитивные нарушения не являются столь тяжким социально-экономическим бременем, как деменция, тем не менее наличие даже лёгких когнитивных расстройств существенным образом снижает качество жизни пациента, а риск развития деменции среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями весьма велик и составляет до 10-15% в год. Поэтому, чрезвычайно важным аспектом для врача-невролога является диагностика когнитивных нарушений на додементных стадиях с целью как можно более раннего назначения терапии для предотвращения или задержки наступления деменции.

Краткий экскурс в историю КР

Критерии сосудистой деменции получили своё развитие в конце 60-х годов ХХ века, так в патогенезе сосудистых КР ведущее значение отводилось мультиинфаркнтному поражению головного мозга, что отличало нейродегенератривную БА от сосудистой деменции. В дальнейшем в качестве причины сосудистой деменции выделили наличие множественных больших и мелких (лакунарных) инфарктов. Позднее помимо инфарктов в качестве причины сосудистой деменции стали выделять инфаркт в стратегических для когнитивных функций зонах мозга, неинсультные поражения белого вещества головного мозга, кровоизлияния в мозг, состояния гипоперфузии головного мозга. В 1993 году Hachinski и соавт. предложили термин «vascular cognitive impairment» — сосудистые когнитивные расстройства, для обозначения когнитивных расстройств, развивающихся в рамках цереброваскулярных заболеваний.

Приведённые критерии лишний раз показывают насколько сложна диагностика лёгких когнитивных нарушений, в то время как УКН проявляются и диагностируются более четко.

Диагностические критерии легких и умеренных когнитивных расстройств

Необходимо отметить, что КР разной степени тяжести наблюдаются у подавляющего большинства пациентов (87%), перенесших инсульт. Так, снижение зрительной памяти и внимания преобладают у больных с глубокими очагами в правом полушарии головного мозга, а снижение слухоречевой памяти – у больных с очагами в левом полушарии

Сегодня, в силу различных обстоятельств, в клинической практике диагностируют в основном умеренные когнитивные расстройства и деменцию. Особого рассмотрения требует синдром умеренных когнитивных расстройств (синоним: «синдром мягкого когнитивного снижения»).

Синдромом УКР называют нарушения памяти и других высших функций у пожилых лиц, выходящие за рамки возрастной нормы (естественного старения), но не вызывающие социальной дезадаптации, на таком этапе развития их трудно отнести к какой-либо нозологической форме.

У больных с УКР могут наблюдаться:

Наряду с нарушением памяти и внимания, на преддементном этапе могут встречаться легкие речевые нарушения, выражающиеся в забывании имен и фамилий близких, трудности при подборе нужного слова, происходит оскудение лексики, наблюдаются легкие зрительно-пространственные нарушения (трудности ориентации в недостаточно знакомых местах). При этом у больных полностью сохраняется критика к своему состоянию, иногда они даже склонны преувеличивать имеющиеся у них когнитивные нарушения, что приводит к выраженной тревожности и депрессии. УКР часто сопровождаются утомляемостью, снижением настроения и тревожностью в связи с осознанием собственной неполноценности.

МКБ-10 для диагностики УКР предлагает следующие критерии:

Синдром УКР занимает как бы промежуточное место между обусловленными старением изменениями когнитивных функций и деменцией, и его можно отнести к преддементной стадии.

От УКР к деменции

В подавляющем большинстве случаев когнитивные изменения при синдроме УКР прогрессируют. Исходом прогрессирования УКР является деменция. Согласно руководству DSM-111-R (1987), деменция определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с расстройствами абстрактного мышления, способности к суждениям и других высших функций организма, а также с личностными изменениями. Все это достаточно серьезно мешает профессиональной деятельности пациента, затрудняет обычную социальную активность и контакт с другими людьми. Деменция диагностируется только при сочетании интеллектуально-мнестических нарушений со снижением или распадом способности к профессиональной и социальной деятельности.

Сравнительная характеристика УКР и деменции:

Источник

Когнитивные (умственные) функции мозга

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса когнитивные расстройства разделяют на состояния с преимущественным вовлечением коры и подкорковых структур. В то же время необходимо отметить, что по мере прогрессирования заболевания процесс имеет тенденцию к генерализации с вовлечением как коры, так и подкорковых структур.

При легкой степени минимальный когнитивный дефицит: больной полностью ориентирован, хорошо выполняет тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2-3 сложные инструкции. Вместе с тем у него отмечается определенное снижение концентрации внимания, умственной работоспособности, запоминания нового материала.

Легкие когнитивные нарушения характеризуются в основном жалобами на снижение памяти, особенно при необходимости запомнить большой объем информации. В их основе лежат патологические изменения в головном мозге, однако эти изменения еще не оказывают влияния на социальную, профессиональную и бытовую деятельность человека. Отмечаются только снижение скорости обработки информации, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой. На этой стадии о наличии когнитивных нарушений можно судить только по наличию жалоб и данным психологического обследования.

Критериями легких когнитивных нарушений служат:

При умеренной степени больной периодически путается во времени и пространстве, у него отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций допускает ошибки.

У больных с синдромом умеренных когнитивных расстройств могут наблюдаться:

Синдром умеренных когнитивных расстройств часто сопровождается утомляемостью, снижением настроения и тревожностью в связи с осознанием собственной неполноценности.

Умеренные когнитивные расстройства возникают при различных заболеваниях головного мозга. Они не приводят к утрате независимости в повседневной жизни. Могут отмечаться затруднения при выполнении сложных и необычных видов деятельности. Распространенность умеренных когнитивных расстройств увеличивается с возрастом, достигая 11-17% у людей старше 65 лет. Умеренные когнитивные нарушения могут прогрессировать вплоть до развития деменции (слабоумия).

Существуют следующие критерии умеренных когнитивных расстройств:

Деменция

Различают 3 степени тяжести деменции:

Деменция (отлат.de-«утрата»,mentos-«ум»;синоним-слабоумие) – приобретённые устойчивые полифункциональные когнитивные нарушения (ухудшение памяти, интеллекта, умственной работоспособности и др.), выраженные в значительной степени, определяемые на фоне ясного сознания, имеющие причиной органическое поражение головного мозга.

Приобретённый характер когнитивных нарушений при деменции свидетельствует о том, что это состояние развивается в результате какого-либо произошедшего в течение жизни поражения головного мозга. Деменция представляет собой снижение интеллекта по сравнению с исходно более высоким уровнем. Этим деменция отличается от изначальной недоразвитости когнитивных функций (олигофрении).

Устойчивость нарушений подразумевает, что они присутствуют в течение определённого продолжительного времени. Так, в соответствии с рекомендациями Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) диагноз «деменция» возможен при длительности когнитивных расстройств не менее 6 мес. До этого срока диагноз может быть сформулирован предположительно.

Полифункциональный характер нарушений подразумевает одновременное страдание нескольких когнитивных функций, например памяти и речи, памяти и интеллекта или памяти, интеллекта и речи ит. д. При этом нарушение каждой когнитивной функции выражено в значительной степени.

Значительная степень нарушений подразумевает тот факт, что они оказывают негативное влияние на повседневную жизнь, то есть вызывают затруднения, по крайней мере, в одной из следующих областей: профессиональной деятельности, хобби (увлечения), взаимодействии с другими людьми, повседневному быту, самообслуживании. При отсутствии таких затруднений следует говорить не о деменции, а о не дементных (лёгких или умеренных) когнитивных нарушениях.

Когнитивные нарушения при деменции выявляются на фоне ясного сознания, то есть они не связаны с помрачением сознания. Пациент с деменцией демонстрирует расстройства памяти внимания, находясь в состоянии активного бодрствования. Этим деменция отличается от делирия.

По определению, в основе деменции всегда лежит органическое поражение головного мозга. Важно оговориться, что оно не всегда носит первичный характер, то есть не всегда связано с непосредственным анатомическим повреждением церебральных структур. Головной мозг может страдать вторично по отношению к соматической патологии. Патогенетическим механизмом поражения в таких случаях становятся системные дисметаболические расстройства (так называемая дисметаболическая энцефалопатия, например, при гипотиреозе).

Следует отметить, что тяжёлая депрессия иногда приводит к выраженным когнитивным расстройствам при отсутствии органического поражения головного мозга. Для обозначения таких состояний используют термины «псевдодеменция» и «депрессивная псевдодеменция».

Медицинская категория «деменции», представляет синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и клинически проявляющийся нарушениями в процессах воспоминания и консолидации памяти, в расстройствах планирования и других когнитивных нарушениях, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис. Клиническое значение такие признаки поражения ЦНС приобретают при значимом снижении социальной активности, уровня личности, качества жизни. Не когнитивными симптомами деменции называют частые проявления аффективных расстройств, психотические симптомы, дезорганизованное поведение, тревожные расстройства, расстройства ночного сна. Возникновение деменции обычно незаметное (за исключением острых поражений головного мозга), течение, как правило, прогрессирующее, хотя в некоторых случаях может быть относительно стационарным. Классификация деменций предполагает как клиническую форму проявления заболевания, так и анатомическую локализацию органического поражения ЦНС.

Специфическая патогенетическая терапия когнитивных нарушений при деменциях составляет на сегодняшний день существенный вклад в общий лечебный процесс, включающий использование вазодилататоров, антидепрессантов, бензодиазепинов, антипсихотиков и других средств (возможно эстроген-активных лекарств) симптоматической помощи больным.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АхИ) и блокаторы NMDA рецепторов составляют два класса препаратов, облегчающих на патогенетическом уровне когнитивные нарушения при деменциях.

Страница разработана на основе книги Практическая неврология [Электронный ресурс] / под ред. А. С. Кадыкова, Л. С. Манвелова, В. В. Шведкова — М. : ГЭОТАР—Медиа, 2016. — Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970438909.html\

Сайт создан в рамках дипломной работы «Информационно-образовательные технологии в профессиональной деятельности медицинской сестры при работе с пациентами с когнитивными нарушениями» студентом группы 03051405 специальности 34.02.01 Сестринское дело Петром Викторовичем Степановым.

Источник

Когнитивные расстройства без деменции: классификация, основные причины и лечение

Cognitive Impairment no Dementia: Classification, Major Causes, and Treatment

Sechenov First Moscow State Medical University

Contact person: Vladimir Vladimirovich Zakharov, zakharovenator@gmail.com

Here, there are outlined classification, diagnostic criteria, opportunities of pathogenetic and symptomatic therapy of cognitive impairment no dementia. Opportunities of using dopaminergic and noradrenergic drug piribedil (Pronoran) in treatment of mild and moderate cognitive impairments without developing dementia are discussed in more detail.

Медицинский портал для врачей uMEDp (Universal Medical Portal) создан при участии ведущих экспертов различных областей медицины, много лет сотрудничающих с издательским домом «Медфорум». Собранные в рамках издательских проектов научно-медицинские материалы стали отправной точкой в развитии сетевого ресурса.

Информация на сайте uMEDp носит научный, справочный характер, предназначена исключительно для специалистов здравоохранения.

Уважаемый посетитель uMEDp!

Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.

Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.

Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом или студентом медицинского вуза.

Источник

Когнитивные нарушения у больных молодого и среднего возраста: диагностика и подходы к терапии

В статье рассматриваются наиболее частые причины когнитивных нарушений у пациентов молодого и среднего возраста (депрессия, тревожные расстройства, сосудистые когнитивные нарушения). Подробно обсуждаются вопросы диагностики и дифференциальной диагностики когнитивных нарушений, в том числе с использованием нейропсихологических методов исследования. Изложены современные подходы к терапии когнитивных нарушений у пациентов молодого и среднего возраста с тревожно-депрессивными и сосудистыми когнитивными нарушениями.

В статье рассматриваются наиболее частые причины когнитивных нарушений у пациентов молодого и среднего возраста (депрессия, тревожные расстройства, сосудистые когнитивные нарушения). Подробно обсуждаются вопросы диагностики и дифференциальной диагностики когнитивных нарушений, в том числе с использованием нейропсихологических методов исследования. Изложены современные подходы к терапии когнитивных нарушений у пациентов молодого и среднего возраста с тревожно-депрессивными и сосудистыми когнитивными нарушениями.

Многие пациенты молодого и среднего возраста на приеме у врачей разных специальностей предъявляют жалобы когнитивного характера: ухудшение памяти и работоспособности, снижение концентрации внимания, повышенная отвлекаемость, трудности при обучении и приобретении новых профессиональных навыков и т.д. [1–3]. Когнитивные нарушения у лиц молодого и среднего возраста – серьезная социальная проблема, поскольку это наиболее трудоспособные группы населения. Своевременная диагностика и подбор адекватного лечения в зависимости от этиологии когнитивного нарушения позволяют значительно улучшить качество жизни пациентов и предупредить или замедлить прогрессирование когнитивных расстройств.

Когнитивным расстройством признается снижение по сравнению с индивидуальным преморбидным уровнем одной или нескольких высших мозговых функций, таких как восприятие, память, праксис, управляющая функция, внимание, речь и социальный интеллект [4]. В зависимости от степени выраженности выделяют субъективные, легкие (умеренные) и выраженные когнитивные нарушения (табл. 1) [5, 6].

Диагностика когнитивных нарушений у пациентов молодого и среднего возраста

Для уточнения причины когнитивных нарушений у лиц молодого и среднего возраста следует оценить их количественные и качественные характеристики, изучить историю развития когнитивного расстройства. Для этого всем пациентам с жалобами когнитивного характера помимо оценки неврологического статуса необходимо проводить нейропсихологическое исследование [1]. При этом конкретные нейропсихологические методики подбираются индивидуально в зависимости от особенностей клинического случая. У лиц молодого и среднего возраста наибольшей чувствительностью обладают нейродинамические тесты (Digit Symbol, Trail Making Test и др.).

В связи с тем что жалобы когнитивного характера в молодом и среднем возрасте часто возникают на фоне эмоциональных расстройств, у всех пациентов необходимо внимательно исследовать эмоционально-поведенческую сферу [1, 7, 8]. Для объективизации эмоциональных и поведенческих нарушений можно использовать специальные психометрические шкалы. Это могут быть опросники, которые заполняет пациент (шкала депрессии Бека, госпитальная шкала тревоги и депрессии, шкала тревоги Спилбергера), или рейтинговые шкалы, по которым тяжесть симптомов оценивает лечащий врач (например, шкала депрессии Гамильтона) [1, 7–10].

При обследовании пациентов с когнитивными нарушениями важно выявлять потенциально курабельные нарушения, связанные с осложнениями различных соматических и/или эндокринных заболеваний (гипотиреозом, дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, почечной и печеночной недостаточностью, дыхательной недостаточностью, хронической гипоксией иной природы и др.). При своевременной диагностике когнитивные нарушения в рамках дисметаболической энцефалопатии могут быть полностью обратимыми, и напротив, при значительной продолжительности дисметаболические расстройства могут приводить к необратимым структурным повреждениям мозга. Поэтому пациенты с когнитивными нарушениями должны пройти тщательное соматическое обследование, соответствующие лабораторные исследования, лечение сопутствующих заболеваний [1, 11].

Минимальный объем лабораторных исследований, который должен выполняться всем пациентам с когнитивными нарушениями, включает:

В ряде случаев также необходим анализ крови на сифилис, определение антител к вирусу иммунодефицита человека, гепатитам В и С.

Рекомендуется подробно расспрашивать пациентов о принимаемых препаратах, поскольку многие лекарственные средства могут ухудшать когнитивные функции (центральные холиноблокаторы, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, типичные нейролептики). При когнитивных нарушениях от приема этих препаратов следует по возможности отказаться.

Значение для уточнения этиологии когнитивных нарушений имеет нейровизуализация (магнитно-резонансная или компьютерная рентгеновская томография головного мозга). Нейровизуализация позволяет исключить объемный процесс головного мозга, ишемический и геморрагический инсульт, хроническую субдуральную гематому, нормотензивную гидроцефалию [1, 11, 12].

Клинический нозологический диагноз когнитивных нарушений базируется на особенностях когнитивных расстройств, сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации.

В 2013–2014 гг. на базе клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова проводилось исследование недементных когнитивных нарушений у пациентов молодого и среднего возраста. Изучались нозологическая структура, клинические особенности когнитивных нарушений, связь когнитивных и эмоциональных нарушений, эффективность проводимой терапии. В исследование были включены 87 пациентов в возрасте 25–59 лет. Из них 31 пациент молодого возраста (от 20 до 40 лет, средний возраст 34,61 ± 6,08 года) и 56 пациентов среднего возраста (от 41 до 60 лет, средний возраст 54,05 ± 4,35 года), преимущественно женщины (83%) с недементными когнитивными нарушениями. Согласно полученным данным, чаще когнитивные нарушения были вызваны расстройствами тревожно-депрессивного спектра и цереброваскулярными заболеваниями (рис. 1).

Когнитивные нарушения и расстройства тревожно-депрессивного спектра

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, всего в мире нервно-психическими нарушениями страдают около 450 млн человек [13]. Одно из наиболее распространенных нер­вно-психических расстройств в практике врачей разных специальностей – депрессия. Так, согласно Российской эпидемиологической программе КОМПАС (2004), частота депрессивных расстройств в общемедицинской практике варьируется от 24 до 64% [14–16].

Под депрессией принято понимать состояние, характеризующееся сниженным фоном настроения, подавленностью, пессимистическим взглядом на будущее, низкой самооценкой, чувством вины, мотивационной инертностью, снижением психической и физической активности [6]. В основе диагностики депрессии лежат критерии Международной классификации болезней 10-го пересмотра (табл. 2).

Проведенные исследования показали, что нарушения когнитивных функций отмечаются у 19% пациентов с тревожным расстройством и 21% пациентов с депрессией [8]. Сочетание эмоциональных и когнитивных нарушений при депрессии и тревожных расстройствах значительно снижает качество жизни пациентов, часто приводит к утрате или ухудшению трудоспособности, возникновению семейных конфликтов и в целом характеризуется большими экономическими потерями, сопряженными как с оказанием медицинской помощи, так и с многочисленными социальными факторами [3, 7, 17].

Механизмы формирования когнитивных нарушений при депрессии

В развитии когнитивной дисфункции при депрессии играют роль как психологические, так и биологические (нейрохимические, морфологические, патофизиологические) факторы (рис. 2). Так, эмоциональное состояние пациента с депрессией может негативно влиять на способность к корректному распределению внимания (нарушение избирательности внимания). Например, когда такой пациент всецело поглощен эмоциональным переживанием, восприятие, обработка, анализ и запоминание иной информации, не относящейся к содержанию эмоциональных переживаний пациента, закономерно нарушаются. Снижение мотивации, развивающееся у пациентов с депрессией, также оказывает негативное влияние на когнитивные процессы за счет ослабления активности познавательной деятельности, что в конечном итоге отрицательно сказывается на общей результативности решения когнитивных задач [18].

Описываемое при депрессии снижение синтеза и активности церебральных нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, дофамина) на сегодняшний день считается ключевым нейрохимическим механизмом формирования эмоциональных нарушений (моноаминовая гипотеза депрессии). Однако вышеописанные изменения могут приводить не только к эмоцио­нальной, но и к когнитивной дисфункции. В частности, дофаминергические системы головного мозга (мезо­кортикальный дофаминергический путь) играют важную роль в распределении и переключении внимания и осуществлении когнитивного контроля выполнения намеченной программы (так называемые управляющие функции головного мозга). Активация норадренергической системы необходима для более эффективного запоминания информации, поступающей от органов чувств. Серотонинергическая система головного мозга участвует в формировании мотивации для познавательной деятельности. Таким образом, снижение синтеза и активности вышеуказанных нейротрансмиттеров, наблюдаемое при депрессии, можно рассматривать как нейрохимический субстрат для формирования когнитивного синдрома [19].

Депрессия также способствует активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что приводит к повышенной активности стероидных гормонов. Последнее негативно влияет на процессы нейрогенеза и нейропластичности головного мозга, способствует активизации связанных с возрастом церебральных атрофических изменений [20].

Одно из важных осложнений депрессии – нарушение сна. Вторичная инсомния (связанная с эмоциональным расстройством) также может вносить вклад в формирование когнитивной дисфункции при депрессии, поскольку во сне завершается процесс обработки и консолидации в памяти информации, полученной в течение дня. Недостаток сна приводит к снижению активации коры головного мозга со стороны стволово-подкорковых структур, что клинически будет проявляться снижением концентрации внимания, активности и темпа познавательной деятельности [21].

Клинические проявления когнитивных нарушений при депрессии

Когнитивные расстройства при депрессии могут носить не только объективный, но и преимущественно субъективный характер. Пациенты с депрессией обычно предъявляют такие когнитивные жалобы, как повышенная утомляемость при умственной работе, трудности сосредоточения или поддержания должного уровня внимания в течение необходимого времени, трудности переключения внимания, повышенная забывчивость, которая может мешать в работе, повседневных бытовых делах, обучении. В настоящее время выделяют «холодные» (когнитивные расстройства при работе с эмоционально индифферентной информацией) и «горячие» когнитивные симптомы депрессии (табл. 3) [22, 23].

Клинические проявления когнитивных нарушений при расстройствах тревожного спектра

Тревога – отрицательно окрашенная эмоция с чрезмерным, напряженным ожиданием негативных событий, чувством немотивированного страха, плохо контролируемым беспокойством, чувством внутреннего напряжения, нередко сопровождается вегетативными проявлениями [6]. Распространенность расстройств тревожного спектра велика – до 30% популяции [24]. Наиболее значимы для клинической практики следующие тревожные состояния: генерализованное тревожное расстройство, посттравматическое тревожное расстройство, паническое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, социальные фобии. Тревога и депрессия часто сочетаются. По данным ряда авторов, депрессивная симптоматика сопровождает расстройства тревожного спектра в 54–83% случаев [25, 26].

Когнитивные нарушения при тревожных расстройствах так же, как и при депрессии, могут иметь преимущественно как объективный, так и субъективный характер. Пациенты чаще всего жалуются на трудности сосредоточения на какой-либо деятельности, трудности концентрации внимания, снижение работоспособности, быструю утомляемость при выполнении когнитивных задач. Кроме того, пациенты отмечают повышенную забывчивость, раздражительность и нетерпеливость. Когнитивные жалобы пациентов с тревожными расстройствами, как правило, гипертрофированы и не соответствуют тяжести выявляемых объективно нарушений [6].

Единственный метод объективной оценки когнитивных функций – нейропсихологическое исследование. С учетом клинических особенностей когнитивных нарушений при депрессии и расстройствах тревожного спектра предпочтительно использовать такие нейропсихологические методики, как тест литеральных ассоциаций, тест «Символы и цифры», тест связи цифр и букв, пробы на запоминание и воспроизведение вербального и зрительного материала (табл. 4) [6, 27].

Лечение когнитивных нарушений при тревожно-депрессивных расстройствах

Для терапии когнитивных нарушений при тревоге и депрессии применяют как лекарственные, так и нелекарственные методы. Среди нелекарственных методов терапии когнитивных и эмоцио­нальных нарушений важное место занимают когнитивный тренинг, различные психотерапевтические методики (например, когнитивно-поведенческая терапия, фокусирующаяся на коррекции особенностей мышления пациентов, страдающих психоэмоциональными расстройствами), оптимизация образа жизни (достаточный сон, увеличение физической активности, рациональное питание и др.). К основным лекарственным препаратам для лечения когнитивных нарушений, обусловленных эмоциональными расстройствами, относятся антидепрессанты. При выборе антидепрессанта важно учитывать его влияние на когнитивную сферу. Поэтому пациентам с тревожно-депрессивными расстройствами и когнитивными нарушениями предпочтительно назначать селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) или ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина.

Высокоэффективный препарат из группы СИОЗС – пароксетин, оказывает антидепрессивное и противотревожное (анксиолитическое) действие. Анксиолитический эффект пароксетина превосходит по степени другие СИОЗС [28–30]. Его влияние на мускариновые, альфа- и бета-адренорецепторы незначительно, что определяет крайне слабую выраженность холинолитических, сердечно-сосудистых и седативных побочных эффектов. Во многих клинических исследованиях доказаны эффективность и хорошая переносимость пароксетина в лечении тревожных и депрессивных расстройств, в том числе у пациентов с соматическими заболеваниями [10, 29, 30].

На российском фармацевтическом рынке представлено несколько препаратов пароксетина, в том числе Адепресс, который полностью эквивалентен оригинальному лекарственному средству. В 2009 г. психиатрами было проведено сравнительное открытое исследование терапевтической эквивалентности оригинального пароксетина и Адепресса. Исследование показало, что препараты действительно имеют равнозначную клиническую эффективность у пациентов с депрессивными расстройствами и одинаково редуцируют депрессию, тревогу, апатию, ипохондрические и инсомнические нарушения [31]. Адепресс, как и оригинальный препарат, хорошо переносился и редко вызывал развитие нежелательных явлений.

Т.Г. Вознесенская и Н.М. Фокина изучали клиническую эффективность Адепресса у пациентов с легкой и умеренной степенью тревожно-депрессивных расстройств и психовегетативным синдромом [32]. Оценивались время наступления и достаточность антидепрессивного, анксиолитического и вегето­стабилизирующего эффекта, переносимость препарата, спектр нежелательных явлений, определялась оптимальная доза. В исследование были включены 30 больных с психовегетативным синдромом и тревожно-депрессивными расстройствами легкой и умеренной степени тяжести. Средний возраст пациентов – 43,3 ± 8,5 года (от 25 до 55 лет). Обследование проводилось в амбулаторных условиях и включало в себя конкретные методы и показатели:

Визуальную аналоговую шкалу для оценки выраженности головной боли, самочувствия, выраженности побочных эффектов;

Пациенты проходили обследование до начала исследования, через две и восемь недель приема Адепресса в режиме монотерапии в дозе 10–20 мг/сут однократно в утренние часы. Побочные эффекты наблюдались только в первые две недели терапии у девяти (30%) пациентов и прошли самостоятельно, коррекция дозы или отмена препарата не потребовалась. По результатам исследования, после восьми недель лечения уменьшились уровень депрессии, личностной и реактивной депрессии, нарушения сна, дневная сонливость, вегетативные расстройства, количество ошибок в тесте на внимание, улучшилось самочувствие по Визуальной аналоговой шкале, повысилось качество жизни. Согласно полученным результатам, достоверная положительная динамика отмечалась уже после первых двух недель терапии и нарастала к концу восьмой недели (табл. 5).

Адепресс обычно назначают в стандартной дозе по одной таблетке (20 мг) один раз в сутки (утром). Адепресс характеризуется минимумом лекарственных взаимодействий и поэтому может приниматься с другими препаратами. Следует подчеркнуть, что клинический эффект любого антидепрессанта, в том числе Адепресса, наступает не сразу, а развивается через несколько недель регулярного приема. Противотревожный эффект обычно проявляется на второй-третьей неделе терапии и нарастает по мере продолжения лечения. Поэтому на начальных этапах лечения можно дополнительно назначить алпразолам или клоназепам на две-три недели. Назначать Адепресс, как и другие антидепрессанты, рекомендуется на длительный срок, не менее полугода. Привыкание или зависимость не развиваются. Отмену Адепресса желательно проводить постепенно в течение месяца.

Цереброваскулярные заболевания и когнитивные нарушения

Согласно нашим данным, второй по частоте причиной развития когнитивных нарушений у лиц среднего возраста являются цереброваскулярные заболевания. Сосудистые когнитивные нарушения – это нарушения когнитивных функций различной степени выраженности, сформировавшиеся вследствие инсульта и/или хронического прогрессирующего безынсультного сосудистого поражения головного мозга. Выделяют следующие стадии сосудистых когнитивных нарушений: бессимптомное сосудистое заболевание головного мозга, легкие и умеренные сосудистые когнитивные нарушения и финальную стадию – сосудистую деменцию. Среди наиболее распространенных причин развития сосудистых когнитивных нарушений можно отметить артериальную гипертензию, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы с высоким риском эмболии в головной мозг (например, кардиальные аритмии, патология клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца), васкулиты, генетические сосудистые заболевания (CADASIL, CARASIL, болезнь Фабри и др.).

Клинические проявления сосудистых когнитивных нарушений

О сосудистых когнитивных нарушениях можно говорить, если у пациента наблюдаются когнитивные нарушения, выходящие за рамки возрастной нормы, имеет место цереброваскулярное заболевание, а также определяется причинно-следственная связь между когнитивными нарушениями и сосудистым поражением головного мозга. Несмотря на весьма вариабельную клиническую картину, сосудистые когнитивные нарушения в подавляющем большинстве случаев представлены снижением концентрации внимания (флюктуацией) и темпа познавательной деятельности (брадифренией), нарушением управляющих функций головного мозга (планирования и контроля) в сочетании со зрительно-пространственными и мягкими мнестическими расстройствами. Для сосудистых когнитивных нарушений также характерно частое сочетание когнитивных и эмоционально-поведенческих нарушений: депрессии, апатии или аффективной лабильности. Для постановки диагноза сосудистых когнитивных нарушений обязательно наличие сосудистых изменений, выявленных на магнитно-резонансной томо­грамме, головного мозга: церебральных инфарктов и/или выраженной лейкоэнцефалопатии [33].

Лечение пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями

Ведение пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями прежде всего включает в себя лечение базисного сосудистого заболевания, которое привело к поражению головного мозга, вторичную профилактику инсульта, улучшение когнитивных функций.

В настоящее время в отечественной неврологической практике при сосудистых когнитивных нарушениях активно используются препараты нейрометаболического действия, такие как холина альфосцерат (Церепро). Будучи предшественником ацетилхолина, препарат увеличивает содержание данного медиатора в головном мозге, а также оказывает мембранопротективный эффект и усиливает метаболические процессы в нейронах головного мозга.

Церепро – соединение, в состав которого входит 40,5% защищенного холина, обладающего электрической нейтральностью. Механизм действия препарата основан на том, что при попадании в организм под действием ферментов происходит его расщепление на холин и глицерофосфат. Получившийся холин электрически нейтрален, благодаря чему проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в головной мозг, где служит основой для образования ацетилхолина (дефицит которого в головном мозге имеет патогенетическое значение при нейродегенеративных и сосудистых заболеваниях, сопровождающихся расстройством памяти и других когнитивных функций). Холин также стимулирует синтез ацетилхолина в головном мозге и улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах. Глицерофосфат как предшественник фосфолипидов мембраны нейронов стимулирует образование фосфатидилхолина, который восстанавливает фосфолипидный состав мембран нейронов и улучшает их пластичность.

Исследование Н.В. Пизовой было посвящено оценке влияния холина альфосцерата не только на когнитивные функции, но и на показатели качества жизни (специфический опросник для оценки качества жизни пациента – Short Form – 36, SF-36), а также на уровень тревоги и депрессии (Госпитальная шкала тревоги и депрессии) [34]. В исследование было включено 25 пациентов в возрасте от 45 до 59 лет (средний возраст 53,8 ± 1,3 года) с умеренными когнитивными нарушениями сосудистой этиологии. Всем пациентам препарат назначался в дозе 1000 мг в 200 мл физиологического раствора в течение 15 дней, а затем лечение продолжалось амбулаторно – 400 мг (одна капсула) три раза в день в течение трех месяцев. На фоне терапии снизилась выраженность когнитивных нарушений: сумма баллов по Краткой шкале оценки психического статуса возросла с 25,6 до 28,7. Отмечались статистически значимое снижение выраженности тревоги и депрессии и значительное улучшение качества жизни пациентов. Субъективно терапевтический эффект определялся уже на первой неделе (с пятого-шестого дня), а с 15-го дня фиксировался с помощью объективных методов исследования (рис. 3).

Эффективность применения холина альфосцерата у больных с умеренными когнитивными нарушениями сосудистого генеза изучалась и в работе Т.Н. Батышевой и соавт. [35]. Авторы в амбулаторных условиях наблюдали 46 больных (19 мужчин и 27 женщин) в возрасте от 39 до 59 лет (в среднем 43,8 ± 7,2 года) с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза. Препарат вводили в дозе 1000 мг/сут внутримышечно на протяжении 15 дней. Были отмечены хорошая переносимость препарата, субъективное улучшение состояния пациентов, статистически значимое улучшение показателей когнитивных функций, оцениваемых с помощью Краткой шкалы оценки психического статуса (прирост в среднем составил 1,5 балла) (табл. 6). Следует подчеркнуть, что препарат хорошо переносился и характеризовался низкой частотой развития побочных эффектов.

У пациентов молодого и среднего возраста жалобы когнитивного характера преимущественно связаны с эмоциональными расстройствами. У пациентов среднего возраста важное место среди причин когнитивных нарушений также занимают сосудистые когнитивные нарушения. При оценке когнитивных функций у пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами целесообразно проводить тесты на нейродинамику и управляющие функции. В терапии таких пациентов следует применять как лекарственные, так и нелекарственные методы лечения. Коррекция эмоциональных и когнитивных нарушений у пациентов молодого и среднего возраста имеет значение для нормализации повседневного функционирования.

Источник