что такое каверна легкого
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (без мультирезистентности МБТ)
Общая информация
Краткое описание
Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях, полиморфной клинической картиной.
Период протекания
Длительность лечения (дней): 120
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Различают 3 клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:
2. Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений (кровохарканье и легочное кровотечение, легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, туберкулез бронхов и гортани, амилоидоз внутренних органов).
Факторы и группы риска
Диагностика
Анамнез: контакт с больными туберкулезом, перенесенный туберкулез, остаточные туберкулезные изменения в легких, психические и физические травмы, гиперинсоляция (загар), применение медицинских банок, лечение стероидными гормонами и иммунодепрессантами.
Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от длительности заболевания. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза.
Объективные данные: истощение, бледность кожных покровов, на стороне поражения выявляют западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, опущение плеча, ограничение в подвижности половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука над пораженным легким; дыхание бронхиальное, ослабленное, в области локализации каверны выслушиваются влажные хрипы различного калибра в зависимости от диаметра дренирующих бронхов.
Туберкулиновая чувствительность: нормергическая или слабоположительная.
Лабораторные и инструментальные исследования:
1. Выявление микобактерий туберкулеза методами микроскопии мазка и посевом мокроты.
2. ОАК: увеличение СОЭ до 30-50 мм/час при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия при рецидивирующем кровотечении.
3. ОАМ: небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.
4. Рентгено-томографические: рентгенологическая картина отличается многообразием и зависит от исходной формы туберкулеза, давности заболевания, распространенности поражения и его особенностей. Определяются одна или несколько кольцевидных теней с четким внутренним контуром, наружный контур на фоне уплотненной легочной ткани менее четкий, иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные очаги бронхогенного обсеменения, плевральные наслоения, смещение органов средостения в сторону поражения, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы.
5. Бронхологическое исследование: наличие специфического бронхита, чаще дренирующего бронха, рубцовый стеноз и деформация бронхов, неспецифический эндобронхит, наличие бронхонодулярных фистул, иногда специфическое поражение гортани.
Лечение
Диета №11
Медикаментозное лечение: в зависимости от давности заболевания больным с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких без мультрезистентности назначаются лечение в режимах 1- и 2-категории ДОТС. В стационаре проводится интенсивная фаза химиотерапии.
Впервые выявленным больным с фиброзно-кавернозным туберкулезом назначается лечение по 1-категории ДОТС: в интенсивной фазе назначают 4 противотуберкулезных препарата основного ряда с учетом веса больного: изониазид 0,3, рифампицин 0,45-0,6, пиразинамид 1,5-2,0 и стрептомицин 0,5-1,0 или этамбутол 0,8-1,2 в течение 2-4 месяцев в зависимости от сроков прекращения бактериовыделения.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных с рецидивами заболевания, при неудачах предыдущих курсов химиотерапии, перерывах лечения и у хронических больных, ранее не получавших полного курса химиотерапии, назначается лечение по 2- категории ДОТС, т. е. в интенсивной фазе назначаются 5 основных препаратов с учетом веса больного: изониазид 0,3, рифампицин 0,45-0,6, пиразинамид 1,5-2,0, этамбутол 0,8-1,2 и стрептомицин 0,5-0,75 в течение 3-5 месяцев до получения стойкой конверсии мазка мокроты.
Наряду с химиотерапией назначаются витамино-, дезинтоксикационная, гепатропная, антиоксидантная и симптоматическая терапии.
Коллапсотерапия – введение воздуха в грудную (искусственный пневмоторакс, ИП) или брюшную (искусственный пневмоперитонеум) полости.
Показания к коллапсотерапии:
1. Ограниченные деструктивные формы легочного туберкулеза, если после 2-3 месяцев химиотерапии нет закрытия каверн или убедительной положительной динамики.
2. По экстренным показаниям введение воздуха в грудную или брюшную полость проводят при легочном кровотечении.
Коллапсотерапия противопоказана при специфическом поражении бронхов, при прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
Перечень основных медикаментов:
1. *Изониазид+Рифампицин+Пиразинамид таблетка 60 мг+30 мг+150 мг; 150 мг+ 75 мг+400 мг; 150 мг + 150 мг + 500 мг (для прерывистого курса три раза в неделю)
2. *Стрептомицин порошок для приготовления инъекционного раствора 1 000 мг
3. *Этамбутол таблетка 200 мг, 400 мг
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Пиридоксин таблетка 10 мг, 20 мг; раствор для инъекций 1%, 5% в ампуле 1 мл
2. *Цианокобаламин раствор для инъекций в ампуле 1 мл (500 мкг)
3. *Тиамин раствор для инъекций 5% в ампуле 1 мл
4. *Аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл
5. *Декстроза р-р д/и 5% 10% фл 400 мл, 500 мл
6. *Натрия хлорид, р-р д/и фл д/кровезам 200 мл
7. *Декстран раствор для инфузий во флаконе 200 мл, 400 мл
8. *Альбумин раствор для инфузий во флаконе 5%, 10%, 20%
9. Этамзилат 250мг, амп.
10. *Аминкапроновая кислота, 5% р-р-100 мл
11. *Цефазолин порошок для приготовления инъекционного раствора 1000 мг
12. *Цефтриаксон порошок для приготовления инъекционного раствора 250 мг, 500 мг, 1 000 мг во флаконе
13. *Флуконазол 50 мг, 150 мг капс; раствор во флаконе для в/в введения 100 мл
14. *Нистатин, 500 000 ЕД, табл.
15. *Интраканозол раствор для приема внутрь 10 мг/мл, 100 мг капс.
16. *Адеметионин 400 мг, табл порошок лиофилизированный для приготовления инъекционного раствора 400 мг
17. *Урсодезоксихолевая кислота таблетка 250 мг
18. *Селимарин, капс.
19. *Гидрокортизона ацетат, амп.
20. *Преднизолон, табл 5 мг
21. *Преднизолон, р-р для инъекции 30 мг/мл
22. *Кальция глюконат 10%-р-р-10 мл
23. *Кальция хлорид, 10% фл 200 мл
24. *Хлоропирамин 25 мг, табл.
25. *Атенолол 50 мг, 100 мг, табл.
26. *Эналаприл 2,5 мг, 10 мг, табл.
27. *Ацетилсалициловая кислота, табл. 500 мг
28. *Парацетамол 200 мг, 500 мг, табл.
29. *Диклофенак-натрия 25 мг, 100 мг, 150 мг табл., раствор для инъекций 75 мг/3 мл.
Кавернозный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких – деструктивная форма заболевания, отличительной чертой которой является наличие в легочной ткани изолированной полости распада (каверны). Клиника данной формы туберкулеза малосимптомна: утомляемость, пониженный аппетит, кашель с мокротой выражены слабо; указывать на патологию может внезапное кровохарканье или кровотечение. Выявить кавернозный туберкулез легких помогает рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, обнаружение МБТ в мокроте. Лечение включает госпитализацию, противотуберкулезную химиотерапию, дыхательную гимнастику, физиотерапию; по показаниям – хирургическую тактику.
МКБ-10
Общие сведения
Кавернозный туберкулез легких – стадия прогрессирования туберкулеза легких, протекающая с образованием тонкостенной полости, для которой не свойственны воспалительно-фиброзные изменения стенок и окружающей легочной ткани. Заболеваемости в основном подвержены взрослые пациенты; у детей с первичным туберкулезным комплексом и туберкулезом ВГЛУ образование каверн встречается реже.
Более чем в половине случаев кавернозная форма служит исходом инфильтративного туберкулеза, в остальных случаях – диссеминированного и очагового туберкулеза легких. При отсутствии или неадекватности специфического лечения кавернозная форма переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез, для которого характерно фиброзирование стенок каверны и окружающей паренхимы легких, а также наличие многочисленных очагов обсеменения. На долю впервые выявленного кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в пульмонологии приходится 5-6 % всех случаев туберкулезной инфекции. Последующее прогрессирование туберкулезного процесса может привести к наступлению финальной стадии заболевания – цирротического туберкулеза – сморщиванию легкого вследствие обширного разрастания грубой соединительной ткани.
Причины
Патогенез
Стенка сформированной каверны представлена тремя слоями: изнутри она выстлана слоем казеозных масс (пиогенная оболочка), в середине имеется грануляционный оболочка, представленная гигантскими и эпителиоидными клетками, снаружи каверна окружена тонкой эластичной соединительнотканной капсулой. Характерными патоморфологическими признаками кавернозного туберкулеза легких служат наличие одиночной каверны, отсутствие выраженной воспалительной реакции и фиброзных изменений в бронхах, лимфатических сосудах и окружающей их ткани.
Классификация
В соответствии с патогенетической характеристикой каверн во фтизиатрии различают их следующие виды кавернозного туберкулеза легких:
В зависимости от размера каверны делятся на малые (с диаметром менее 2 см), средние (с диаметром 2-5 см) и большие (с диаметром свыше 5 см).
Симптомы кавернозного туберкулеза легких
Локализация кавернозного туберкулеза легких обычно односторонняя. Заболевание развивается, как правило, на 3-4-й месяц неэффективного лечения других форм туберкулеза. Клиническая картина наиболее выражена в фазу распада. Возникает кашель с мокротой, кровохарканье. Над полостью распада выслушиваются влажные хрипы.
После окончания формирования каверны симптоматика становится скудной, маловыраженной и неспецифичной. Может отмечаться астения, постоянное чувство усталости, пониженный аппетит, похудание, периодический субфебрилитет. Больные с кавернозным туберкулезом легких являются резервуаром инфекции и источником распространения микобактерий. Поэтому нередко именно бактериовыделение становится основой для более детального обследования пациента.
На скрытый туберкулезный процесс может указывать легочное кровотечение, развивающееся как будто беспричинно, на фоне полного здоровья. Источником профузного кровотечения могут становиться так называемые аневризмы Расмуссена (при вовлечении в каверну терминальных легочных артерий), аспергиллез полости, в том числе санированных каверн. К осложненному варианту течения кавернозного туберкулеза также относится прорыв каверны в плевральную полость с развитием бронхоплеврального свища или эмпиемы плевры.
Кавернозный туберкулез легких протекает не дольше 2-х лет. Заживление каверн возможно в нескольких вариантах: с формированием рубца, туберкулемы, единичного туберкулезного очага, санированной полости. В других случаях кавернозный туберкулез переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Диагностика
Как правило, к моменту обнаружения кавернозного туберкулеза легких пациенты уже состоят на учете у фтизиатра, а в анамнезе имеются сведения о перенесенной тубинфекции. Реже туберкулез в данной стадии выявляется впервые, обычно – при проведении профилактической флюорографии. Аускультативные данные неинформативны, поэтому каверны часто называют «немыми». Гемограмма чаще в пределах нормы, иногда наблюдается незначительный нейтрофилез, лимфоцитопения, повышение СОЭ.
Дальнейшее рентгенологическое обследование (рентгенография легких) обнаруживает кольцевидные тени с периферической локализацией овальной или округлой формы. После получения рентгенологических данных требуется дифференциальная диагностика с абсцессом легкого, периферическим раком легкого, буллезной эмфиземой, ограниченным пневмотораксом, эхинококкозом, осумкованным плевритом.
При впервые выявленном кавернозном туберкулезе легких в анализе мокроты МБТ обнаруживаются в большом количестве. Проведение бронхоскопии необходимо не только для получения материала для исследования при отсутствии мокроты, но и для обнаружения воспалительных изменений в бронхах (эндобронхита), препятствующих закрытию каверны. Результат туберкулиновых проб слабоположительный. Существенную помощь в этих случаях оказывают лабораторные исследования (QuantiFERON-TB, T-SPOT.TB).
Лечение кавернозного туберкулеза
В благоприятных случаях проведение 4-6-месячного курса специфической терапии приносит положительные результаты: происходит прекращение бацилловыделения, уменьшение и закрытие каверны. Если в течение названного срока не удается достичь заживления каверны, принимается решение об оперативном лечении кавернозного туберкулеза: резекции легкого, оперативной коллапсотерапии (наложении искусственного пневмоторакса). При любом развитии событий после стационарного этапа проводится санаторное и амбулаторное лечение с последующим диспансерным наблюдением.
Прогноз
В большинстве случаев кавернозный туберкулез легких поддается излечению. На фоне туберкулостатической терапии каверны небольших размеров закрываются и рубцуются. Каверны с ригидными стенками со временем вновь заполняются казеозными массами, что приводит к образованию псевдотуберкулемы. Неблагоприятные исходы (нагноение, аспергиллез, прогрессирование туберкулезного процесса и др.) встречаются редко.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в легочной ткани, окружающей каверну, очагов бронхогенного обсеменения различной давности в той же и (или) противоположном легком, постоянным или периодическим бактериовыделением, хроническим волнообразным, как правило, прогрессирующим течением.
Течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких длительное; ему предшествуют другие формы туберкулеза. Чаще всего он развивается после инфильтративной, очаговой и диссеминированной форм, реже — после казеозной пневмонии и первичного комплекса. Если в первый заболевшего туберкулезом диагностируется фиброзно-кавернозная форма, то это квалифицируется как позднее выявление (запущена форма туберкулеза). Среди заболевших впервые фиброзно-кавернозный туберкулез легких проявляется в 1% случаев. Деструкция легочной ткани и образование полости распада может наблюдаться при любой форме туберкулеза легких. Но переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких определяется при наличии морфологических изменений в каверне и легочной ткани.
Патогенез
Каверна образуется вследствие расплавления казеозных масс в пневмонический фокусе и отхождения их через дренирующий бронх. Под действием протеолитических ферментов казеоз разжижается, сухие казеозные массы становятся жидкими, и при наличии сообщения с бронхами этот жидкий казеоз постепенно отторгается, образуя полость. В своих исследованиях К. Ф. Чернушенко указывает на то, что образование деструкции следует рассматривать как феномен аутоагрессии.
Каверны, развившиеся вследствие инфильтративной формы туберкулеза, казеозной пневмонии, прогрессирующего первичного туберкулезного комплекса, подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза, называются пневмониогенным. Для этих каверн характерно сравнительно быстрое прогрессирование туберкулезного процесса и раннего возникновения очагов бронхогенного обсеменения.
Альтернативные каверны возникают вследствие распада старого очага и, как правило, прогрессируют значительно медленнее по сравнению с пневмониогенным. Каверны, образовавшиеся из бронхиальных лимфатических узлов или в стенке бронха, называются бронхогенными. Очень часто они образуются на фоне туберкулеза бронхов.
Патоморфология
Каверна — это полость, имеет три слоя. Внутренний (первый слой) образован казеозными массами, неровный, иногда на нем могут быть небольшие беловато-серые образования, диаметром несколько миллиметров (линзы Коха), которые являются скоплением колоний МБТ. Второй слой (грануляционный) — тесно переплетается с пиогенной оболочкой. При неблагоприятном течении процесса грануляционная ткань превращается в пиогенную (гнойную) оболочку. Третий слой — фиброзный. Только при наличии фиброзного слоя полость считается каверной; если он отсутствует, то деструкцию трактуют как фазу распада.
Каверна в основном имеет шаровидную или эллипсоидную форму, а на рентгенограмме она изображена кольцеобразной тенью. Это объясняется тем, что стенка каверны растягивается вследствие эластичности легкого. Определенное значение имеет наличие нулевого или положительного давления в бронхах, тогда как в плевральной полости давление остается отрицательным.
В начальной фазе распада казеозные массы отделяются неравномерно, и поэтому может развиваться бухтоподобная форма каверны. В случаях прогрессирования туберкулезного процесса или когда еще не закончено формирование полости распада, каверна также может иметь бухтоподобную форму.
Свежая каверна имеет тонкую эластичную соединительнотканную капсулу с незначительным слоем грануляционной ткани и широко-казеозно-некротическим. Впоследствии в связи с фиброзным процессом стенка каверны деформируется, приобретает неправильной округлой формы, утолщается — образуется толстостенная, фиброзная каверна. Впоследствии стенка может принимать хрящевой консистенции. Толщина стенки каверны обусловлена фиброзной капсулой и перифокальных воспалением. Для дифференциации фиброза с перифокальным воспалением проводят специфическое антимикобактериальное лечение. Если нет выраженной фиброзной капсулы, то стенка каверны истончается после лечения вследствие рассасывания инфильтрации. Вокруг старых каверн оказывается очаговое обсеменение, а также сужение легочного поля за счет фиброза.
Каверна сочетается с бронхом, через который отходит мокрота, содержащая микобактерии туберкулеза. При нарушении дренажной функции бронхов в каверне может скапливаться жидкость (рентгенологически определяется горизонтальный уровень). В бронха, еще дренирует каверну, часто развивается специфический эндоперибронхит с наличием лимфангита. Рентгенологически образуется «дорожка» к корню легкого.
Симптомы
Большинство больных фиброзно-кавернозным туберкулезом сначала могут не иметь жалоб, потому что после отделения казеозных масс уменьшается туберкулезная интоксикация и наступает клинически удовлетворительном состоянии. В дальнейшем, при снижении реактивности организма, происходит прогрессирование туберкулезного процесса, сопровождается увеличением туберкулезной интоксикации, кашлем с выделением мокроты, нарушением функции сердечной и дыхательной системы. Фиброзно-кавернозный туберкулез —конечный этап в ходе прогрессирующего деструктивного туберкулеза легких.
При длительном течении фиброзно-кавернозного туберкулеза у больных во время обзора определяется деформация грудной стенки: западение над- и подключичных ямок, уплощение половины грудной клетки на стороне поражения и ее отставание при дыхании. Пальпаторно на стороне поражения выявляется усиленное голосовое дрожание, поскольку фиброзная ткань имеет хорошую проводимость звука. Перкуторно над каверной в основном отмечается укороченный или притупленный звук: легочная ткань вокруг каверны плотная, с фиброзной тканью, перифокальным воспалением и очаговым обсеменением.
Только большие каверны, прилегающие непосредственно к грудной стенке, или гигантские могут перкуторно давать тимпанический звук. Каверны у большинства больных локализуются в верхних отделах легких и поэтому тут оказывается тупость или укорочение перкуторного звука. Аускультативно над каверной может определяться бронхиальное дыхание и ограниченный участок влажных хрипов. Над старыми толстостенными или гигантскими кавернами удается выслушать амфорическое дыхание. Обычно над каверной выслушивается жесткое или смутное дыхание и фокус мелкопузырчатых хрипов после покашливания.
За ходом фиброзно-кавернозный туберкулез легких подразделяют на три формы:
— Ограниченный с относительно стабильным течением — характеризуется ограниченным фиброзом. При лечении процесс стабилизируется, и увеличиваются интервалы между обострениями.
— Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется сменой обострений и ремиссий с короткими или длинными интервалами между ними. Во время обострений ярко выраженные клинические симптомы, возникают новые участки воспаления с появлением дополнительных каверн. Иногда наблюдается полное разрушение легкие. В случае неэффективного лечения прогрессирующее течение заболевания завершается развитием казеозной пневмонии.
— Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями характеризуется присоединением осложнений (кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз, хроническое легочное сердце).
Бронхогенное очаговое обсеменение происходит путем аспирации мокроты через бронхи в нижние отделы легких. С каверны, через дренирующий бронх, мокроты подходит к бифуркации трахеи и откашливается в связи с рефлекторным кашлевым толчком. Но после кашлевого толчка происходит интенсивный вдох, во время которого остальные мокроты попадает в нижние отделы легких. Вследствие этого могут образовываться очаги, которые, сливаясь, вызывают инфильтративную, а иногда аспирационную пневмонию. Клинически это проявляется в виде вспышек туберкулезного процесса.
Диагностика
Рентгенологически каверна имеет вид кольцевидной тени с прояснением внутри, а вокруг тени определяется фиброзная тяжистость и очаговое обсеменение, причем очаги находятся на разных фазах развития: наряду с мягкими могут быть туберкулезные очаги, которые уплотняются, а также плотные. При исследовании крови обнаруживается нормальное количество гемоглобина и эритроцитов, и только в случаях истощения или кровохарканье могут быть признаки гипохромной анемии.
Как правило, характерно повышение СОЭ и нормальное количество лейкоцитов, а при обострении процесса наблюдается незначительный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче изменения (белок, гиалиновые цилиндры) определяются в случаях амилоидоза или туберкулеза почек.
Лечение
Антимикобактериальную терапию больных фиброзно-кавернозным туберкулезом следует сочетать с хирургическим лечением, которое применяют как при односторонних, так и при двусторонних процессах.
Прогноз. Благоприятный: в отличие от толстостенных фиброзных, тонкостенные каверны могут спадаться и рубцеваться. Иногда рубцы рассасываются после лечения противотуберкулезными препаратами. Относительно благоприятный:
а) заживление открыто негативным синдромом — на месте каверны образуется кистоподобная полость («санированная каверна»). По данным А. И. Струкова, такая каверна свидетельствует о переходе процесса в менее активную форму, но не в анатомическое заживления;
б) образование «псевдотуберкулемы» — возникает при закрытии просвета дренирующего бронха. Каверна заполняется казеозными массами.
Неблагоприятный. При прогрессировании процесса образуются новые каверны, нарастают фиброзные изменения в легочной ткани и деформация бронхов и сосудов. У больных возникают осложнения.
Дифференциальная диагностика
У лиц, которые в течение длительного времени находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере, диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза несложен. Сложности возникают, когда у пациента в легких впервые обнаруживают сложившуюся полость (или несколько полостей). В таких случаях для подтверждения диагноза нужно обратить внимание на контакт с больным туберкулезом, постепенное начало заболевания, локализацию одной или нескольких полостей распада в верхних отделах легких, наличие вокруг них или в других участках легких очаговых теней, умеренные изменения гемограммы, выявление МБТ в мокроте. При отсутствии бактериовыделения у впервые выявленных больных с наличием полости в легких диагноз туберкулеза всегда сомнительный.
Дифференциальная диагностика фиброзно-кавернозного туберкулеза проводится с:
Абсцесс легкого — ограниченное, локальное гнойное расплавление легочной паренхимы с образованием полости. Острый абсцесс — неспецифическое воспаление полости с клинико-рентгенологическими признаками активного воспалительного процесса и давностью заболевания не более 3-х месяцев. Хронический абсцесс характеризуется давностью заболевания более 3-х месяцев.
Хронический абсцесс, как и фиброзно-кавернозный туберкулез легких, протекает с периодами обострений и ремиссий. Однако из анамнеза пациента часто можно узнать острое начало заболевания в прошлом с высокой температурой тела, ознобом, выделением значительного количества гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Во время обострения процесса эти симптомы восстанавливаются. В анализе крови отмечают выраженные изменения. В мокроте МБТ отсутствуют. Лица, долго болеют, пониженного питания, их кожа бледная, с сероватым оттенком, ногтевые фаланги пальцев приобретают вид «барабанных палочек», редко наблюдается при туберкулезе.
На рентгенограмме обнаруживают полость абсцесса с инфильтрированными стенками и горизонтальным уровнем жидкости преимущественно в нижних отделах легких. Вокруг полости могут быть фиброзные изменения, но нет очаговых теней, присущих туберкулеза. При бронхоскопии видны гнойные выделения из дренирующего бронха, неспецифический эндобронхит, тогда как при туберкулезе возможно туберкулезное поражение бронха. Нужно провести посев мокроты для выделения микробной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам.
Диагностические критерии абсцесса легкого:
• болеют преимущественно мужчины 20-50 лет;
• в анамнезе — пневмонии, травмы грудной полости, обтурация бронха, злоупотребление алкоголем, длительное курение;
• острое начало с повышенной температурой тела до фебрильных цифр, выраженная озноб, слабость, потливость, боль в грудной клетке;
• при дыхании или кашле изо рта больного ощутимо неприятный запах, МБТ отсутствуют;
• после прорыва абсцесса в бронх мокроты выделяется в значительном количестве (иногда до 0,5 л в сутки), гнойного характера, имеет неприятный запах. При отстаивании образуется два слоя мокроты: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, а нижний — густой, гнойный. В гнойном осадке лейкоциты могут отсутствовать вследствие расплавления их протеолитическими ферментами;
• в анализе крови — выраженный лейкоцитоз (15 х 109 / л и более), сдвиг палочкоядерных нейтрофилов и значительное повышение СОЭ;
• рентгенологически — абсцесс может размещаться в любых участках легкого, но чаще в 32 правой и 86 левого легкого, очаговые тени в легочной ткани вокруг каверны отсутствуют;
• острый абсцесс — наличие кругловатой полости с горизонтальным уровнем жидкости. Стенки полости толстые, неравномерные по толщине. Внешний контур нечеткий, размытый, а внутренний — четкий, но неровный (бухтоподобный) за счет пристеночных секвестров и гнойных масс. После отторжения некротических масс стенки становятся одинаковой толщины с равным внутренним контуром;
• хронический абсцесс — внешний контур образован фиброзными тяжами, расходящимися от полости к окружающей легочной паренхиме, в которой оказывается зона склеротических изменений;
• бронхографически — характерно, что контрастная масса попадает в полость через 2 или несколько дренирующих бронхов; бронхи деформированы;
• быстрое улучшение общего состояния при адекватном применении антибиотиков, уменьшение перифокальной инфильтрации вокруг полости.
Кистозная гипоплазия (поликистоз, врожденные бронхоэктатическая кисты, множественные воздушные кисты, кистовидное легкое, врожденный аденоматозный порок развития) — врожденное недоразвитие респираторного отдела и стенок воздухоносных путей легкого или его части с формированием многочисленных кистоподобных расширений на различных уровнях бронхиального дерева, дистальнее субсегментарных бронхов.
В уменьшенной гипоплазированной доле или легких находят множественные тонкостенные полости. Паренхима легких недоразвита. Чаще кистозная гипоплазия локализуется в верхней доле правого легкого (подобно туберкулеза) или поражает всю левое легкое.
В молодом возрасте кистозную гипоплазию обнаруживают преимущественно при профилактической флюорографии, так как клинические симптомы болезни появляются только после присоединения вторичной инфекции. Постепенно болезнь приобретает хроническое течение с медленным прогрессированием, периодами обострений и ремиссий, напоминающий фиброзно-кавернозный туберкулез легких. При обострении появляются симптомы интоксикации, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, изменения в гемограмме (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ). Постепенно развивается дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце.
У молодых лиц порой внешний вид не изменен, перкуторных и аускультативных изменений нет. На поздних этапах, как и при туберкулезе, обнаруживают цианоз губ, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение перкугорного звука, смещение органов средостения в пораженную сторону. При аускультации слышны сухие и влажные хрипы.
На рентгенограмме наблюдают уменьшение пораженного легочного поля, на этом фоне множественных кольцеобразные тени диаметром 1-5 см. При бронхографии выявляют контрастированные полости различной величины, напоминающие гроздья винограда. Кисты не всегда удается заполнить контрастным веществом. Большую помощь для установления диагноза дает компьютерная томография. В отличие от туберкулеза; нет очагов бронхогенной диссеминации, МБТ в мокроте не обнаруживают.
Диагностические критерии кистозной гипоплазии:
Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное заболевание, для которого характерен локализированный хронический гнойный процесс в бронхоэктазах. Бронхоэктазы — патологическое, необратимое расширение бронхов (в 2 раза и более просвета нормального бронха). Протекает с периодами обострений и ремиссий, локализуется преимущественно в нижних долях.
Бронхоэктатическая болезнь развивается преимущественно в детском или юношеском возрасте после перенесенных бронхолегочных инфекций. При длительном течении больные имеют характерный вид: бледное одутловатое лицо, ногтевые фаланги пальцев напоминают «барабанные палочки». Дальнейший ход с периодами обострений и ремиссий. Инфекционно-воспалительный процесс происходит в основном в бронхиальном дереве, так и обострения протекают по типу гнойного бронхита без значительного инфильтрации легочной ткани, возможно кровохарканье.
Для бронхоэктатической болезни характерно выделению значительного количества гнойной мокроты, иногда с неприятным гнилостным запахом, не свойственно туберкулеза. Бактериологическое исследование выявляет в нем смешанную микрофлору. Микобактерий туберкулеза не находят. Аускультативно преимущественно над задне-нижними отделами легких прослушивают звучные средне- или большепузырчастые влажные хрипы, количество которых уменьшается после откашливания мокроты.
Гемограмме в период ремиссий нормальная, при обострениях отмечают лейкоцитоз, повышенную СОЭ.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают грубопетлистые и полосатые уплотнения легочной ткани, с наличием множественных тонкостенных разного размера кольцеобразных теней, расположенных в основном в нижних отделах легких. В отличие от фиброзно-кавернозного туберкулеза, нет толстостенных, иногда многокамерных или деформированных полостей и очаговых теней бронхогенной диссеминации. Для подтверждения диагноза широко использовали бронхографию, ныне — компьютерную томографию.
Диагностические критерии бронхоэктатической болезни:
На этом фоне обнаруживают:
а) цилиндрические бронхоэктазии в виде с мужем прояснения от корня легкого к периферии;
б) мешочастые бронхоэктазы — в виде множественных кольцеобразных теней, которые напоминают кисты, диаметрол 1-4 см;
Кавернозная форма рака легкого. Возникает при распаде периферического или центрального рака легкого. Аналогично туберкулеу, рак легких начинается постепенно, но при нем преобладают бронхолегочные симптомы — безудержный кашель, кровохарканье, боль в груди; одышка. Субфебрильная температура тела, потливость, общая слабость, похудание также могут быть проявлением опухолевой интоксикации и очень напоминают туберкулез. Перкуторные и аускультативные симптомы, как и при туберкулезе, выражены умеренно.
В гемограмме изменения подобны тем, которые бывают при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких:
Гипохромную анемию чаще обнаруживают у больных раком легких. Требуются многократные поиски МБТ и раковых клеток в мокроте. При рентгенологическом исследовании раковая полость имеет некоторые характерные признаки. Она размещена чаще в переднем сегменте или в нижней части, толщина ее стенок неравномерная, большая со стороны корня легких. Внутренний контур полости бухтоподобный, внешний — порой холмистый, от него к периферии отходят смужкоподибни тин: лимфангита. Обязательно следует выполнять томографию корня для выявления увеличенных лимфатических узлов, сужение просвета бронха. Иногда на рентгенограмме обнаруживают деструкцию прилегающих к опухоли ребер.
Следует отметить, что очаговые тени в окружении полости или в других отделах легких, которые при туберкулезе является признаком бронхогенной диссеминации, иногда обнаруживают и при раке легких — как следствие метастазирования опухоли. Это затрудняет диагностику.
При бронхоскопии при раке легких обнаруживают признаки опухоли, при туберкулезе—специфический эндобронхит. Если во время этого исследования не получено надежной ин формации, необходимо осуществить катетеризацию бронха и исследовать полученный материал цито логично и бактериологически. Реакция на пробу Манту чаще отрицательная, хотя положительные результаты не дают оснований исключить диагноз рака легких.
Диагностические критерии кавернозной формы рака:
— Локализация чаще в третьем и шестом сегментах;
— Наличие затемнения неправильной кругловатой формы, толщина его стенок неравномерная, большая со стороны корня легких;
— Внутренний контур полости бухтоподобный, внешний — порой холмистый, от него к периферии отходят линиеподобные тени лимфангита. Обязательно следует выполнять томографию корня для выявления увеличенных лимфатических узлов, сужение просвета бронха. Иногда на рентгенограмме обнаруживают деструкцию прилегающих к опухоли ребер;
— Стенки полости сначала неравномерной толщины, внутренний контур имеет неправильные бухтоподобные очертания, нечеткие, но при отторжении гнойно-некротических масс опухоль приобретает четкую, правильно кругловатой формы;
— Распад чаще появляется эксцентрично на латеральном полюсе затмения;
— Жидкости в полости нет; имеются метастазы в лимфатические узлы корня легкого;
при бронхографическом исследовании видно «культю» бронха («ампутация» бронха), полость не контрастируется;
Бронхогенная киста (бронхолегочная, бронхиальная, воздушная бронхогенная киста) — это круглое полостное образование, устлано изнутри эпителием, которое является следствием аномалии одного из мелких бронхов. Кисты бывают настоящие (аномалия развития) и ложные (приобретенные), одиночные и множественные (поликистоз).
Диагностические критерии бронхогенных кист:
Эмфизематозные буллы (альвеолярные кисты) — это тонкостенные полости, которые являются результатом разрыва и атрофии альвеолярной перегородки. Стенки таких полостей — спрессованные альвеолы и фиброзная ткань.
Диагностические критерии эмфизематозных булл:
— Тонкостенные, неправильной овальной формы, чаще множественные, располагаются в периферических отделах.
— Стенки были четкие, ровные, равномерной толщины;
— Верхняя и внешняя стенки буллы сливаются с висцеральной плеврой, имеющийся тупой или прямой угол между внешней стенкой буллы и внутренней поверхностью грудной стенки
— Отсутствие вкраплений извести в стенке буллы;