что такое интраоперационный синдром дряблой радужки
Прогнозирование синдрома атоничной радужки у больных с возрастной катарактой и доброкачественной гиперплазией предстательной железы
Полный текст:
Аннотация
Цель. Определение прогностических критериев развития клинически значимого синдрома атоничной радужки (флоппи-ирис-синдрома – ФИС) на фоне приема α1-адреноблокаторов.
Материал и методы. С использованием оптической когерентной томографии переднего отрезка глаза (пОКТ) обследовано 60 пациентов (60 глаз) с катарактой и доброкачественной гиперплазией предстательной железы, принимавших тамсулозин или силодозин, и 33 мужчины с катарактой, не имевших показаний к применению α1-адреноблокаторов (33 глаза). Всем пациентам проведена факоэмульсификация возрастной катаракты. Возможные прогностические параметры в развитии клинически значимого (средней и тяжелой степени) ФИС оценивали с помощью ROC-анализа.
Результаты. Клинически значимый ФИС развился у 14 пациентов, принимавших α1- адреноблокаторы. По данным пОКТ эти пациенты отличались большей выраженностью сужения зрачка и истончения радужки в области дилататора с височной стороны. Наиболее информативными прогностическими показателями клинически значимого ФИС были диаметр зрачка в условиях мидриаза и длительность приема препаратов. При пороговых значениях, соответствующих специфичности 95% (≤4,5 мм и >45 мес.), указанные параметры обеспечивали прогноз клинически значимого ФИС с чувствительностью 85,4 и 71,4% соответственно. Для ориентировочного прогноза предложено несложное прогностическое правило. Развития клинически значимого ФИС можно ожидать у пациентов при выполнении хотя бы одного из следующих двух условий: 1) диаметр зрачка в условиях мидриаза ≤4,6 мм; 2) длительность приема α1-адреноблокаторов >3,5 лет.
Заключение. Предложенные критерии прогноза и прогностическое правило обеспечивают наиболее полное и своевременное выявление пациентов с клинически значимым ФИС, способствуя надлежащей его профилактике.
Атрофия радужной оболочки: что это за болезнь и почему она возникает?
Атрофия радужной оболочки — это не самостоятельное заболевание, а симптом или стадия какого-либо офтальмологического недуга или патологического процесса в органах зрения. Начало атрофических изменений говорит о неблагоприятном протекании лечения или запущенной форме болезни. В каких случаях возникает атрофия радужки и как она лечится?
В этой статье
Атрофия радужки — что это такое?
Атрофия радужной оболочки, имеющая возрастную природу, является необратимым процессом. Если она возникает вследствие какого-либо офтальмологического недуга, то его контроль позволяет сократить прогрессирование атрофических изменений и таких тяжелых последствий, как полная утрата зрения. 
При определенных заболеваниях атрофируются отдельные части радужки — это строма или пигментная кайма. В некоторых случаях, как при атрофии глаза, атрофические процессы затрагивают всю радужную оболочку.
Атрофия радужки или стромы и зрачковой каймы — частые явления при воспалительных заболеваниях глаз, например, иридоциклитах, редких видах глаукомы и осложненных катарактах. Рассмотрим подробнее эти патологии и узнаем, можно ли выявить атрофию на ранней стадии.
Атрофия радужной оболочки при глаукоме
Глаукома представляет собой группу глазных патологий, общим симптомом для которых является повышенное внутриглазное давление. Запущенная глаукома приводит к сильным повреждениям всех структур глазного яблока. Есть два основных вида глаукомы — закрытоугольная и открытоугольная. 
При закрытоугольной глаукоме давление в глазу периодически повышается и понижается, что приводит к воспалению глаза, снижению остроты зрения, возникновению цветных кругов перед глазами, болевым ощущениям в зрительных органах и голове. Причиной патологии часто бывают физиологические особенности: угол передней камеры глаза блокируется корнем радужки, что и провоцирует скачок давления. Если болезнь дошла до стадии тяжелых и болезненных приступов, то в ходе биомикроскопического исследования будет видна атрофия стромы или некоторых ее участков.
Открытоугольная глаукома, приводит к дистрофии почти всех тканей органа зрения, когда она переходит на среднюю и последнюю стадии. В переднем отделе глаза начинается атрофия стромы радужки, а также ее пигментного листка. Заметить это можно только при биомикроскопии и флюоресцентной ангиографии. 
Очень часто пациент не обращает внимания на многие начальные симптомы глаукомы и оказывается в больнице либо по причине резкого ухудшения зрения, либо после острого приступа повышения внутриглазного давления. На этом этапе уже могут начаться атрофические изменения. Лечится глаукома на такой стадии хирургическим способом.
Катаракта и атрофия радужки
Атрофические процессы затрагивают радужную оболочку при некоторых разновидностях катаракты — помутнения хрусталика. Так, при сенильной или «старческой» катаракте, которая возникает у людей старше 55 лет, происходит практически полное разрушение пигментной каймы радужки и наблюдается атрофия стромы. 
Катаракта, прогрессирующая при глаукоме, приводит к масштабным дистрофическим процессам в радужной оболочке. Сначала наступает легкая ее атрофия, затем резко атрофируются строма и пигментная кайма.
Травматическая катаракта, возникающая в результате проникающих ранений, сопровождается атрофией и разрывом радужной оболочки, а также мидриазом и коломбами — отсутствием частей радужки. Выявить эти процессы при любой форме катаракты можно только с помощью специального оборудования.
Воспалительные болезни сосудистой оболочки и атрофия радужки
Радужка относится к сосудистой оболочке глаза, при ее воспалениях страдают строма или радужная оболочка, в целом. Воспалительные заболевания, затрагивающие эту часть глаза, называются иридоциклитами. Существует 4 разновидности данной патологии, при которых атрофируется радужка глаза:
Синдром Фукса и атрофия радужки
Синдром Фукса — это разновидность сосудистого воспаления глаз или увеита. Встречается синдром не часто. При этой болезни сильно страдает радужная оболочка. Она заметно тускнеет, ее задний пигментный слой атрофируется. Это же происходит со стромой и зрачковым сфинктером. Синдром в большинстве случаев приводит к развитию катаракты и глаукомы. Его лечение зависит от того, на какой стадии он обнаружен. Наиболее эффективный способ — витрэктомия, то есть операция по удалению стекловидного тела.
Атрофия глаза
Атрофия радужки может быть симптомом офтальмологического недуга или стадией патологического процесса, который происходит в глазу. При атрофии всего глазного яблока постепенно поражаются все его структуры. Медики выделяют три стадии атрофии глаза:
Атрофия глаза — это необратимый процесс. Если он начался, то перед врачом встает задача не восстановить зрение, а сохранить глаз. Если этого не удалось сделать, он удаляется и на его место устанавливается протез.
Таким образом, атрофия, проявляющаяся в виде симптома глазной болезни или являющаяся стадией атрофии глазного яблока, может быть выявлена только с помощью детального исследования зрительных органов на специальном оборудовании. Лечение зависит от развития патологии, которой спровоцирована атрофия. Большая часть вышепредставленных недугов лечится только хирургическим путем. Врач должен для начала выяснить причину атрофии и попытаться устранить именно ее.
Атрофия стромы или зрачковой каймы не всегда видна невооруженным глазом. Ее можно заметить без обследования только при проявившейся гетерехромии, когда радужка одного глаза начинает заметно темнеть или терять цвет. Часто атрофия радужки бывает при таких симптомах, как:
Эти признаки входят в симптоматику многих заболеваний, поэтому точно говорить об атрофии при их появлении нельзя. Необходимо проверить состояние глаз у офтальмолога.
Главное меню
Главное меню
Флоппи-ирис синдром на стыке специальностей: oфтальмология и урология (обзор литературы)
Одним из моментов успешного проведения факоэмульсификации катаракты является достижение максимального мидриаза, что вызвано необходимостью обеспечить оптимальные технические условия для выполнения основных этапов операции, а также уменьшения возможности развития интраи послеоперационных осложнений [1].
Согласно данным литературы, причинами исходного и интраоперационного узкого зрачка являются не только глаукома [2], псевдоэксфолиативный синдром [3], сахарный диабет [4], дистрофические изменения в строме и мышечной ткани радужной оболочки у пациентов после 60 лет [5, 6], но и прием лекарственных препаратов, применяемых при различных соматических заболеваниях, к которым, в первую очередь, относят:
Среди вышеуказанных заболеваний, следует выделить ДГПЖ, при лечении которой, по данным разных авторов, часто (до 83%) нарушается диафрагмальная функция радужной оболочки [11, 12].
В настоящее время для лечения ДГПЖ назначаются высокоселективные альфа1-адреноблокаторы: тамсулозин, силодозин, альфузозин и доксазозин [13]. Их результативность оценивается по двум основным критериям: биодоступности, т.е. количеству препарата, доходящего до органа мишени, и чувствительности к альфа1-адренорецепторам, среди которых выделяют три подтипа (αльфа1А, αльфа1В, αльфа1D) по месту их расположения.
При этом, αльфа1Аи αльфа1Dадренорецепторы находятся в гладкой мускулатуре предстательной железы и их блокада приводит к снижению тонуса гладких мышц и уменьшению выраженности симптомов ДГПЖ, в то время как αльфа1В – адренорецепторы располагаются в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов и играют важную роль в поддержании артериального давления [14, 15].
Наибольшей эффективностью в лечении ДГПЖ по этим критериям, согласно проведенным клиническим исследованиям, обладают тамсулозин и силодозин, являющиеся препаратами выбора [15, 16]. При этом биодоступность выше у тамсулозина, а чувствительность – у силодозина.
Необходимо подчеркнуть, что все вышеперечисленные альфа1-адренорецепторы находятся и в радужной оболочке глаза. Поэтому побочным эффектом от приема вышеуказанных препаратов у данного контингента мужчин является нарушение диафрагмальной функции радужной оболочки вследствие блокады альфа1-адренорецепторов мышцы дилататора и как следствие отсутствие адекватного мидриаза, которое проявляется в ходе экстракции катаракты в развитии, так называемого, флоппи-ирис синдрома. Этот синдром обусловлен интраоперационным расслаблением мышцы, расширяющей зрачок, вследствие блокады альфа1-адренорецепторов радужной оболочки и характеризуется триадой последовательно развивающихся признаков: дрожанием и смещением радужной оболочки вперед, ее выпадением в рану и выраженным миозом, что существенно увеличивает риск интраи послеоперационных осложнений.
Механизм развития флоппи–ирис синдрома не достаточно изучен. В литературе имеются единичные работы, указывающие на частоту его возникновения связанную с длительностью приема альфа1-адреноблокаторов, их отменой, реакциями зрачка на закапывания мидриатиков, мышечными и сосудистыми изменениями в радужной оболочке.
Первое описание данного синдрома было сделано в 2005 году докторами D.F. Chang и J.R. Campbell По данным авторов у 10 из 16 пациентов, принимающих тамсулозин, развился флоппи-ирис синдром [9]. В последующих работах отмечено, что частота развития флоппи-ирис синдрома на фоне приема тамсулозина и силодозина доходит до 83% [10, 11].
Для решения данной проблемы в офтальмологии общепринятым является отмена альфа1–адреноблокаторов за три дня до операции, однако имеются данные, что прекращение их приема даже более чем за год до операции не исключает возникновения флоппи-ирис синдрома [17, 18].
Следует отметить, что количество интраоперационных осложнений не зависит от длительности приема альфа1–адреноблокаторов. Так у пациентов принимающих тамсулозин впервые в течение 30 дней до операции, количество интраоперационных осложнений выше, чем у пациентов, принимающих данный препарат более 30 дней, в течение 3 лет [16].
Кроме того имеются данные, свидетельствующие о меньшем расширение диаметра зрачка до операции и выраженном миозе во время операции в случаях приема пациентами тамсулозина при ДГПЖ по сравнению с контрольной группой, не принимающих данный препарат [19, 20].
A. Storr-Paulsen и соавт. провели подсчет количества эндотелиальных клеток роговой оболочки после факоэмульсификации катаракты у пациентов, принимающих и не принимающих тамсулозин. На фоне приема препарата была отмечена значительная потеря количества эндотелиальных клеток роговой оболочки (12%), в отличие от пациентов, не принимающих тамсулозин, где потеря эндотелиальных клеток роговой оболочки составила 3% [11].
T.S. Prata и соавт. с помощью оптической когерентной томографии Visante OCT выявили на фоне приема тамсулозина структурные изменения в радужной оболочке, проявляющиеся уменьшением толщины мышцы дилататора в основной группе до 354,6±83,7 мкм и увеличением толщины мышцы сфинктера до 473,2±76,5 мкм, по сравнению с контрольной группой, где толщина мышц дилататора и сфинктера практически не изменилась. В тоже время R.M. Shtein и соавт. никаких структурных изменений и сосудистых нарушений у пациентов, принимающих тамсулозин при исследовании на Visante OCT и с помощью флюоресцентной иридоангиографии не выявили [21, 22].
При гистологическом исследовании радужной оболочки после трабекулоэктомии у пациентов, принимающих тамсулозин, наблюдалось только утолщение мышечного слоя артериол [23].
В офтальмологии хорошо известны следующие меры интраоперационной профилактики узкого зрачка:
Внутрикамерное введение 1,5% фенилэфрина пациентам с ДГПЖ, принимающих тамсулозин, способствует расширению диаметра зрачка с 4,77±0,88 до 6,68±0,93 мм и в 100% случаев препятствует развитию флоппи-ирис синдрома по сравнению с больными контрольной группы (без внутрикамерного введения фенилэфрина), у которых признаки флоппиирис синдрома наблюдались в 88% случаев [24, 25, 26].
По мнению ряда авторов, неоднократное введение когезивных вискоэластиков в переднюю камеру глаза, способствует временному послеоперационному повышению внутриглазного давления (ВГД) у 30% больных, вследствие частичной механической обструкции трабекулярного аппарата вязким полимером. Важно, что в ряде случаев остатки вискоэластиков могут стать причиной развития в дальнейшем вторичной глаукомы [27].
Наложение кругового ирисретрактора является противопоказанием для проведения бимануальной факоэмульсификации катаракты. Использование крючков-ретракторов требует проведение дополнительных парацентезов, не снимает риск интраоперационных осложнений, а только меняет их характер: увеличивает количество осложнений, связанных с раздражением и выпадением радужки, разрывами радужки, стромальной атрофией, вымыванием пигментного листка радужки, передними увеитами [28, 29].
По данным отечественных и зарубежных исследователей, одним из наиболее распространенных методов преодоления проблемы возникновения интраоперационного миоза является кольцо Малюгина – Malyugin Ring [30, 31, 32, 33, 34, 35]. Кольцо представляет временный имплантат, имеющий форму квадрата, выполненного из полипропиленовой нити и содержащий 4 петли расположенные по углам, служащие для захвата, и 8-ми точечной фиксации зрачкового края радужки. Кольцо имплантируется и эксплантируется через основной катарактальный разрез 2,0-2,2мм с помощью толкателя, однако при использовании технологии его инжектирования в операционный разрез, хирург может ввести и удалить кольцо через микроразрезы – 1,6-1,8 мм. Кольцо производится в двух размерах – 6,25 мм и 7,0 мм. Меньшее – более универсальное, может быть использовано практически во всех случаях. Кольцо большого диаметра показано пациентам с флоппи-ирис синдромом.
Несмотря на имеющиеся в настоящее время методы профилактики узкого зрачка, нет общепризнанного алгоритма интраи послеоперационного ведения больных ДГПЖ. Постоянный рост заболеваемости ДГПЖ, увеличение числа пациентов с катарактой, минимальное количество сведений об офтальмологических симптомах, способных вызвать флоппи-ирис синдром служит предметом дальнейших исследований.
ЛИТЕРАТУРА
1. Lucio Buratto. Хирургия катаракты. Переход от экстракапсулярной экстракции катаракты к факоэмульсификации».// Fabiano Editore. 1999. С. 18-19
2. Абрамов В.Г., Вакурин А.Е., Жердецкий А.С. Исходы экстракции катаракты у лиц с хирургически нормализованным офтальмотонусом при открытоугольной глаукоме.// Офтальмологический журнал.1993. N 2. С.83-86
3. Тахчиди Х.П., Баринов Э.Ф., Агафонова В.В. Патология глаза при псевдоэксфолиативном синдроме. М.: Офтальмология. 2010. С. 17-18
4. Можеренков В.П., Калинин А.П. Диабетические поражения органа зрения.// Офтальмологический журнал. 1991. N 1. С.54-57
5. Майчук Ю.Ф. Старческие изменения глаз. Проблемы долголетия. М.1962. С.119-123
6. Шершевская О.И., Старков Г.Л., Шершевская С.Ф. Старение глаза. М.: Медицина. 1970. С. 32-40
7. Schwinn DA, Afshari NA. Alpha(1)-Adrenergic receptor antagonists and the iris: new mechanistic insights into floppy iris syndrome.// Surv Ophthalmol. 2006. Vol. 51, N 5. P. 501-512
8. Gupta A, Srinivasan R. Floppy iris syndrome with oral imipramine: a case series.// Indian J Ophthalmol. 2012. Vol. 60, N 2. P. 136-138
9. Chang DF, Campbell JR. Intraoperative floppy iris syndrome associated with tamsulosin. // J Cataract Refract Surg. 2005. Vol. 31, N 4. P. 664-673
10. Haridas A, Syrimi M, Al-Ahmar B, Hingorani M. Intraoperative floppy iris syndrome in patients receiving tamsulosin or doxazosin – a UK – based comparison of incidence and complication rates.// Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013. Vol 251. N 6. P.1541-1545
11. Storr-Paulsen A, Jorgensen JS, Norregaard JS, Thulesen J. Corneal endothelial cell changes after cataract surgery in patients on systemic sympathetic a-1a antagonist medication (tamsulosin). // Acta Ophthalmol. 2013. Vol 92, N4. P. 359-363
12. Doss EL, Potter MB, Chang DF. Awareness of intraoperative floppy iris syndrome among primary care physicians.// J Cataract Refract Surg. 2014. Vol 40, N 4. P. 679-80
13.Сивков А.В. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: персональный взгляд. // Урология сегодня. 2010. № 6. С. 7-11
14. Chapple CR, Montorsi F, Tammela TL, Wirth M, Koldewijn E, Fernández Fernández E. Use of the drug silodosin to treat the symptoms of lower urinary tract in men with suspected benign prostatic hyperplasia on the results of an international randomized, double-blind clinical trial with an active control, and placebo-controlled. // Eur Urol. 2011. Vol 59, N 3. P.342-352
15. Allan J. Intraoperative floppy iris syndrome: pathophysiology, prevention, and treatment.// Trans Am Ophthalmol Soc. 2009. Vol 107, N 12. P. 234-241
17. By Luther LF, Robert HO, Samuel M, Richard JM, David FC, Douglas DK, Alan SC. Intraoperative miosis. // Cataract & Refractive Surgery today. 2009. Vol 35, N 9. Р. 35-38
19. Casuccio A, Cillino G, Pavone C, Spitale E, Cillino S. Pharmacologic pupil dilation as a predictive test for the risk for intraoperative floppy-iris syndrome.// J Cataract refract surg. 2011 Aug. Vol 37, N 8 P.1447-54
20. Theodossiadis PG, Achtsidis V, Theodoropoulou S, Tentolouris N, Komninos C, Fountas KN. The еffect of alpha antagonists on pupil dynamics: implications for the diagnosis of intraoperative floppy-iris syndrome. // Am J Ophthalmol. 2012. Vol 153, N 4. P.620-626
21. Prata TS, Palmiero PM, Angelilli A, Sbeity Z, De Moraes CG, Liebmann JM, Ritch R. Iris morphological changes related to alpha-1 adrenergic receptor antagonists: implications for intraoperative floppy-iris syndrome.// Ophthalmology. 2009. Vol 116. №5. P. 877-881
22. Shtein RM, Hussain MT, Cooney TM, Elner VM, Hood CT. Effect of tamsulosin on iris vasculature and morphology.// J Cataract Refract Surg. 2014. Vol 40, N 5. P.793-798.
23. Panagis L, Basile M, Friedman AH, Danias J. Intraoperative floppy iris syndrome: report of a case and histopathologic analysis.// Arch Ophthalmol. 2010. Vol 128, N 11. P. 1437-1441.
24. Gurbaxani A, Packard R. Intracameral phenylephrine to prevent floppy iris syndrome during cataract surgery in patients on tamsulosin.// Eye (Lond). 2007. Vol 21, N 3. P. 331-332
25. Lorente R, de Rojas V, Vázquez de Parga P, Moreno C, Varela J, Landaluce ML, Méndez J, Lorente B. Intracameral phenylephrine 1.5% for prophylaxis against intraoperative floppy iris syndrome: prospective, randomized fellow eye study. // Ophthalmology. 2012. Vol 119, N 10. P. 2053-2058
26. Shugar JK. Use of epinephrine for IFIS prophylaxis. // J Cataract Refract Surg. 2006. Vol 32, N 7. P. 1074-1075
27. Поволоцкая В.А., Чайка Л.А. Вископротекторы в офтальмохирургии.и // Офтальмохирургия. 1997. № 1. C.56-61
28. Пучковская Н.А. Восстановление правильного положения радужной оболочки при ее отрыве и завороте и зашивание ее дефектов. // Офтальмологический журнал.1972. N 7. C.499-502.
29. Скрипниченко З.М. Операция на радужной оболочке при травматическом повреждении глаза и их последствиях.//Офтальмологический журнал.1972. N 7. C.502-508.
30. Астахов С.Ю. Тактика ведения пациентов с катарактой.// Доклад на сателлитном симпозиуме компании Алкон. 2012.
31. Малюгин Ю.Э. Кольцо Малюгина.// Новое в офтальмологии. 2013. N 4. С.59-61
32. Malyugin B. Small pupil phaco surgery: a new technique.// Ann Ophthalmol. 2007. Vol. 39, N 3. P. 185-193
33. Chang DF. Use of Malyugin pupil expansion device for intraoperative floppy-iris syndrome: Results in 30 consecutive cases. // J Cataract Refract Surg. 2008. Vol. 34, N 5. P. 835-841.
34. Wilczynski M, Kucharczyk M. Phacoemulsification with Malyugin ring in an eye with iridoschisis, narrow pupil, anterior and posterior synechiae: case report.// Eur J Ophthalmol. 2013.Vol. 23, N 6. P. 909-912
35. Ahmed Sallam, Hany El-Defrawy, Adam Ross, Samer J Bashir, Hamish MA Towler. Review and Update of Intraoperative Floppy Iris Syndrome. // Expert Rev Ophthalmol. 2011. Vol 6. №4. P. 469-476