что такое гранулематозная болезнь
Что такое гранулематозная болезнь
В диагностике хронической гранулематозной болезни все еще широко используется тест восстановления нитросинего тетразолия, но он быстро вытесняется проточной цитофлюорометрией с дигидрородамином 123. Этот метод выявляет продукцию оксидантов, так как окисление дигидрородамина 123 перекисью водорода усиливает флюоресценцию.
Активность Г-6-ФДГ в нейтрофилах при хронической гранулематозной болезни нормальна. В тех же немногих случаях, когда эта активность оказывалась сниженной, фермент отсутствовал и в эритроцитах, что сопровождалось хроническим гемолизом. По-видимому, у больных имелась не хроническая гранулематозная болезнь, а гемолитическая анемия, обусловленная недостаточностью Г-6-ФДГ в эритроцитах.
Лечение хронической гранулематозной болезни
Единственно радикальный метод лечения хронической гранулематозной болезни — трансплантация костного мозга. Раньше проводили активную поддерживающую терапию рекомбинантным ИФН-у. Для профилактики инфекций больные должны ежедневно принимать внутрь триметоприм/сульфаметоксазол. При подозрении на инфекцию нужно как можно скорее получить культуру возбудителя. Большинство абсцессов требует хирургического дренирования (не только с лечебной, но и с диагностической целью).
Часто при хронической гранулематозной болезни необходим длительный курс антибиотиков. При лихорадке в отсутствие явного очага инфекции следует выполнять рентгенографию грудной клетки и скелета, равно как и КТ печени, чтобы обнаружить пневмонию, остеомиелит или печеночный абсцесс. Причину лихорадки удается выяснить не всегда, и в таких случаях эмпирически назначают антибиотики широкого спектра действия. Продолжительность антибиотикотерапии определяется длительностью сохранения повышенной СОЭ.
При инфицировании Aspergillus назначают амфотерицин В. У детей со стенозом привратника или мочеиспускательного канала можно применять и кортикостероиды. Гранулемы иногда поддаются лечению малыми дозами преднизона (0,5 мг/кг/сут). Дозу препарата постепенно снижают на протяжении нескольких недель.
ИФН-у (по 50 мкг/м2 3 раза в неделю) способствует уменьшению числа тяжелых инфекций. Механизм его действия при хронической гранулематозной болезни неизвестен. В будущем для коррекции недостаточности оксидазы в фагоцитах у некоторых больных можно будет использовать, вероятно, введение интактных генов в соматические клетки.
Генетическое консультирование при хронической гранулематозной болезни
Выявление конкретного генного дефекта важно прежде всего для генетического консультирования и пренатальной диагностики хронической гранулематозной болезни. При подозрении на Х-сцепленную хроническую гранулематозную болезнь необходимость в дальнейших исследованиях отпадает, если плод оказывается женского пола 46,ХХ. Для пренатальной диагностики заболевания можно использовать тест восстановления нитросинего тетразолия нейтрофилами в мазках крови плода. Для более ранней пренатальной диагностики требуется анализ ДНК в клетках околоплодных вод или биоптата ворсин хориона.
Дефекты gp91phox и р67phox можно обнаружить, исследуя полиморфизмы длин рестрикционных фрагментов соответствующих участков ДНК. В семьях с известной мутацией пренатальную диагностику осуществляют путем анализа ДНК плода, выявляя мутантные аллели с помощью ПЦР.
Прогноз хронической гранулематозной болезни
От хронической гранулематозной болезни ежегодно погибают 2 из 100 больных. Наибольшая смертность наблюдается среди маленьких детей. За последние 20 лет долгосрочный прогноз значительно улучшился. Это можно отнести на счет лучшего понимания биологии заболевания, разработки эффективных схем профилактики и выявления инфекций, а также активных хирургических и консервативных методов их лечения.
Гранулема и гранулемоподобные поражения слизистой оболочки полости рта (K13.4)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание
В данную подрубрику включены:
— веррукозная (верруциформная) ксантома.
Из данной подрубрики исключены: «Болезнь Рига-Фиде и другие травматические поражения языка» (К14.0).
Название «пиогенная гранулёма» (ПГ) является неточным, так как заболевание не связано с гнойным воспалением и гистологически не обнаруживает признаков гранулематозного поражения. ПГ представляет из себя очаговый реактивный воспалительный процесс с пролиферацией сосудов, наличием незрелых фибробластов, соединительной ткани и разбросанными воспалительными клетками. Поверхность ПГ обычно изъязвленная.
Период протекания
Верукозная ксантома. Течение хроническое без периодов обострений. Темп роста равномерный.
Пиогенная гранулёма. Развитие быстрое, с прогрессом до фиброза. Затем рост образования замедляется. Отмечены единичные случаи обратного развития, связанные с нормалитзацией гормонального фона у женщин после беременности.
Эозинофильная гранулёма. Течение хроническое.
Этиология и патогенез
Верукозная ксантома
Хотя этиопатогенез верукозной ксантомы неизвестен, многие авторы считают ее не доброкачественным новообразованием (как прочие ксантомы), а реактивным процессом, возможно связанным с травмой слизистой. Не исключены иммунные процессы, связанные, например, с вирусом папилломы человека. Общим фактом является повышение активности макрофагов, утилизирующих большое количество поврежденного эпителия в корнеальном слое.
Пиогенная гранулема
Предположительно развивается в ответ на раздражение, если поражение локализовано на десне, или на травму, если поражение локализовано на других частях слизистой оболочки полости рта, включая язык.
Эозинофильная гранулёма
Этиология и патогенез не изучены. По общему мнению является следствием хронического механического раздражения. Согласно некоторым данным, процесс является опосредованным Т-лимфоцитами. Предполагается некая иммунологическая предрасположенность пациентов к эозинофильной гранулёме, когда рецидивирующая травма может привести к изменению тканевых антигенов или проникновению в ткани неизвестных антигенов или гаптенов (например, вирусные частицы, бактериальные токсины), что вызывает повышенную чувствительность или аллергическую реакцию. Однако ни самих вирусов, ни их ДНК или РНК до сих пор не было обнаружено в тканях эозинофильных гранулём.
В качестве гипотезы эозинофильная гранулёма рассматривается как вариант течения еще более редких заболеваний, объединенных общим патогенезом: эозинофильной язвы кишечника, опухолеподобной эозинофильной гранулёмы кожи, преходящего эозинофильного нодуломатоза (transient eosinophilic nodulomatosis).
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Верукозная ксантома
Встречается крайне редко. Истинные данные отсутствуют. Выявлена в 0,025-0,5% всех случаев биопсии полости рта. На настоящее время установлено около 160 случаев заболевания. Большинство случаев зарегистрированы в возрасте 40-50 лет.
Пиогенная гранулёма
Встречается довольно часто. В основном у беременных женщин. Женщины гораздо более восприимчивы, чем мужчины, из-за гормональных изменений, происходящих у женщин в период полового созревания, беременности и менопаузы.
Гнойная гранулёма была названа «опухоль беременности» и имеет место у 1% беременных женщин. Гнойные гранулёмы могут возникнуть в любом возрасте, но они чаще всего влияют на молодых людей.
Эозинофильная гранулёма
Нет никаких достоверных эпидемиологических данных. Считается редким заболеванием и наблюдается во всех возрастных группах.
Средний возраст пациентов в начале заболевания составляет 46 лет.
Болезнь Рига-Фиде обычно проявляется у детей в возрасте от 1 недели до 1 года.
Факторы и группы риска
Верукозная ксантома
Факторы риска достоверно не выявлены. Некоторые случаи связаны с красным плоским лишаем, обыкновенной пузырчаткой, карциномой и плоскоклеточным раком полости рта.
Пиогенная гранулёма:
— беременность;
— плохая гигиена полости рта;
— хронические раздражители, например, некачественно выполненные пломбы, имплантанты и другие раздражающие факторы.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Эозинофильная гранулёма
Диагностика
Верукозная ксантома
Ни один диагноз не был поставлен до исследования биоптата. Гистологическая картина разнообразна, может включать в себя гистологические шаблоны бородавчатого, папилломатозного, лихеноидного типа и их смесь. В том числе могут быть обнаружены признаки воспаления в основании верукозной ксантомы и грибковые гифы и бактерии, нахождение которых, как считается, никак не связано с этиологией.
Гиперкератоз выражен в различной степени, больше при бородавчатых и папиллярных формах, в криптах между сосочками.
Эпителиальных атипий не выявляется. Поражение носит экзофитный характер, не распространяется в нижележащие слои дермы.
Сосочки соединительной ткани имеют переменную длину и толщину, они часто располагаются близко к поверхности и могут быть очень длинными и тонкими.
Крайне редко, весь процесс может переходить в кистозные поражения.
Наиболее ярким и характерным гистологическим признаком верукозной ксантомы является наличие крупных пенных клеток в соединительной ткани сосочков. Эти клетки, как правило, заполняют весь сосочек, но очень редко выходят за пределы его нижней нижней части. Поражение носит тотальный характер, захватывая иногда также эпителий.
Характерная картина:
— изъязвления многослойного плоского эпителия;
— наличие грануляционной ткани, характеризующейся наличием инвазивного плотного клеточного инфильтрата;
— клеточный инфильтрат в основном представлен лимфоцитами малого размера, гранулоцитами, многочисленными эозинофилами и крупными одноядерными клетками, происхождение которых является предметом дискуссий;
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Верукозная ксантома:
— плоскоклеточный рак;
— бородавчатый рак;
— папиллома.
Пиогенная гранулёма:
— периферическая гигантоклеточная гранулёма;
— фиброма.
Эозинофильная гранулёма:
— ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией;
— гистиоцитоз;
— контактная аллергия;
— изъязвленный плоскоклеточный рак полости рта;
— раковые метастазы;
— некротическая сиалометаплазия;
— саркоидоз;
— проявления системных заболеваний;
— туберкулез;
— сифилис;
— гранулематоз Вегенера;
— травматические язвы;
— пиогенная гранулёма;
— проявление действия лекарственных препаратов;
— некандидозные грибковые инфекции полости рта.
Осложнения
Лечение
Пиогенная гранулёма
Методом выбора является хирургическое иссечение вплоть до надкостницы и удаление камня и зубного налета, которые могут быть источником постоянного раздражения.
Эозинофильная гранулёма
Немедикаментозные методы:
1. Устранение причины хронического механического раздражения. Удаление молочных зубов не рекомендуется, хотя и может решить проблему в случаях безуспешного лечения. Выходом в этом случае является установка защитных акриловых покрытий.
2. Консультация психиатра, если состояние является следствием хронического самоповреждения.
3. Исключение из питания всех продуктов, специй, добавок, вызывающих болевые ощущения. Переход на пищу мягкой консистенции. Контроль и коррекция гидратации и дефицита питательных веществ (особенно у младенцев).
Хирургическое вмешательство (иссечение) показано при неэффективной терапии по меньшей мере в течение 2 курсов по 2 недели каждый, при условии, что все необходимые требования (включая биопсию) были соблюдены и все иные состояния исключены.
Прогноз
Пиогенные гранулёмы иногда рецидивируют, что требует их повторного удаления. Частота рецидивов выше, если гранулемы были удалены во время беременности.
Госпитализация
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана. Гигиена полости рта является наиболее необходимым условием.
Публикации в СМИ
Гранулематоз Вегенера
Гранулематоз Вегенера (ГВ, гранулёма злокачественная, гранулематоз неинфекционный некротический) — системный васкулит артерий и вен, характеризующийся развитием некротизирующего гранулематозного воспаления с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, лёгких и почек.
Классификация • Локальный вариант (язвенно-некротический ринит, синусит, ларингит или гранулёмы глазницы) • Ограниченный вариант (изменения в лёгких наряду с поражением верхних дыхательных путей или глаз) • Генерализованный вариант (поражения лёгких, верхних дыхательных путей, почек).
Статистические данные. Заболеваемость — 4:1000 000 населения; распространённость — 3:100 000. Пик заболевания отмечают в возрасте 40 лет. Мужчины заболевают в 1,3 раза чаще.
Этиология. Предполагается участие вирусов (ЦМВ, вируса Эпстайна–Барр). Выявлена связь рецидивов с персистенцией Staphylococcus aureus в носоглотке.
Патогенез. В сыворотке больных ГВ обнаруживают антинейтрофильные цитоплазматические (к протеиназе-3) и реже перинуклеарные (к миелопероксидазе) АТ. Инфильтрация нейтрофилами клубочков почек приводит к реализации их цитотоксического потенциала и повреждению базальной мембраны. В составе гранулём обнаруживают эпителиоидные клетки, клетки Лангханса, эритроциты, лимфоциты, нейтрофилы.
Генетические аспекты • Ассоциация с Аг HLA-B7, HLA-B8, HLA-DR2 • Аутоантиген Вегенера (белок 7 азурофильных гранул, сериновая протеаза нейтрофилов) — (177020, 19p13.3, ген PRTN3).
Клиническая картина
• Общие симптомы •• Лихорадка •• Артралгии •• Миалгии • Поражение верхних дыхательных путей •• Пансинусит •• Носовые кровотечения •• Седловидная деформация носа в исходе гнойно-некротических реакций •• Стенозирующие поражения гортани (редко) • Язвенный стоматит • Серозный отит • Поражение глаз •• Гранулематоз (псевдоопухоль) глазницы •• Атрофия зрительного нерва с потерей зрения •• Панофтальмит • Лёгочные инфильтраты •• В 33% случаев бессимптомны •• Образование полостей сопровождается появлением в мокроте примеси крови, кровохарканьем. Инфильтраты быстро распадаются с образованием тонкостенных каверн • Поражение почек (85% больных) •• Мочевой синдром — гематурия, протеинурия, цилиндрурия •• Возможен нефротический синдром •• Артериальная гипертензия (редко) •• Нарушение функции почек (в 10–20% быстропрогрессирующее) • Поражение кожи: пурпура, папулы, везикулы • Поражение нервной системы: •• Комбинация мононевритов различной локализации •• Инсульт •• Невриты черепных нервов • Поражение сердца (у 30% больных): •• Миокардит •• Аритмии •• Перикардит •• Коронариит, способный привести к ИМ.
Лабораторные данные • ОАК с лейкоцитарной формулой: увеличение СОЭ, нормохромная нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз >400 ´ 10 12 /л. Эозинофилия не характерна • ОАМ: протеинурия различной степени выраженности, микрогематурия, эритроцитарные цилиндры • Гипергаммаглобулинемия • Антинейтрофильные цитоплазматические или перинуклеарные АТ — серологический маркёр ГВ • РФ в 60% случаев положителен • АНАТ выявляют в низких титрах.
Инструментальные данные • Биопсия мягких тканей — обнаружение базофильных гранулём, окруженных палисадообразными клетками • Биопсия почек: фокально-сегментарный гломерулонефрит, гломерулонефрит с полулуниями. Гранулём в почках не обнаруживают. Отложения иммунных комплексов и комплемента не типичны (так называемый пауци-иммунный гломерулонефрит) • КТ придаточных пазух носа • Рентгенологическое исследование лёгких — узелковые затемнения, часто в центре заметен некроз или полость • Рентгенография суставов не информативна.
Особенности у детей. При дефектах гена PRTN3 развивается врождённая форма заболевания (80% пациентов умирают в возрасте до 1 года).
Дифференциальная диагностика • Инфекционный отит и синусит (бактериальный или грибковый) • Злокачественные новообразования верхних дыхательных путей • Рецидивирующий полихондрит (нет поражения лёгких и почек) • Синдром Гудпасчера (присутствуют АТ к базальной мембране почечных клубочков, антинейтрофильные АТ не обнаруживают) • Узелковый полиартериит (нет гранулём при биопсии, нет антинейтрофильных АТ, нет деструктивных процессов в лёгких и верхних дыхательных путях, типична злокачественная артериальная гипертензия. Обнаруживают маркеры вирусов гепатита В, С) • Синдром Черджа–Стросс (эозинофилия крови, эозинофильные гранулёмы в тканях; поражение почек не сопровождается прогрессирующим ухудшением почечных функций) • Микроскопический полиартериит не сопровождается образованием полостей в лёгких и деструктивными изменениями верхних дыхательных путей и глаз • ВИЧ-инфекция с пневмоцистной пневмонией (необходимо исследование АТ к ВИЧ) • Срединная гранулёма лица (Т-лимфома) поражает ткани лица, при биопсии гранулём не выявляют; цитостатики не эффективны, поражения лёгких и почек не выявляется • Злокачественные опухоли бронхов и лёгких следует заподозрить при отсутствии внелёгочной симптоматики; для доказательства необходима трансбронхиальная биопсия.
Диагностическая тактика. Диагноз не представляет сложностей при наличии развёрнутой клинической картины с поражением лёгких, почек, верхних дыхательных путей. При локальной и ограниченной формах ГВ существенную информацию несут биопсия и исследование антинейтрофильных АТ в крови.
Диагностические критерии (Американская коллегия ревматологов) • Воспаление слизистой оболочки носа и полости рта: язвы в полости рта, гнойные или кровянистые выделения из носа • Изменения при рентгенологическом исследовании лёгких: узелки, инфильтраты, полости • Изменения анализа мочи: микрогематурия или скопления эритроцитов • Биопсия: гранулематозное воспаление в стенке артерии или периваскулярном пространстве • Кровохарканье.
Примечание: Для диагноза необходимо наличие 2 и более критериев. Чувствительность — 88%, специфичность — 92%.
Осложнения • Перфорация перегородки носа • Потеря слуха • Почечная недостаточность.
ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика. Различают 3 фазы: индукция ремиссии, поддержание ремиссии, лечение рецидива. Индукцию ремиссии проводят активным применением ГК и цитостатических иммунодепрессантов; для поддержания ремиссии назначают цитостатические иммунодепрессанты или (при локальной форме) ко-тримоксазол. Лечение рецидива проводят аналогично индукции ремиссии.
Диета: на фоне приёма циклофосфамида необходимо обильное питьё.
Лекарственное лечение
• Иммунодепрессивная терапия •• ГК ••• преднизолон 1 мг/кг/сут ежедневно (через 3–4 нед можно принимать через день), дозу постепенно снижают до отмены через 12–24 мес ••• пульс-терапия: 1000 мг метилпреднизолона в/в с интервалом 1 мес; при быстропрогрессирующем гломерулонефрите или альвеолите с кровохарканьем проводится комбинированная пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом •• Циклофосфамид ••• Ежедневный приём 2 мг/кг/сут (примерно 125 мг/сут) в течение не менее 1 года, затем дозу снижают каждые 2–3 мес на 25 мг ••• Пульс-терапия циклофосфамидом по 0,7 г/м 2 в/в 1 р/мес на фоне приёма ГК. Количество лейкоцитов не должно быть ниже 3,0 ´ 10 9 /л •• При непереносимости циклофосфамида или в отсутствие БПГН и кровохарканья — метотрексат 0,3 мг/кг/нед, максимально 15 мг/нед. Через 2 нед возможно постепенное повышение дозы до 20–25 мг/нед. Одновременно назначают ГК •• Азатиоприн применяют для поддержания ремиссии по 1–2 мг/кг/сут.
• Имеются сообщения о благоприятном воздействии в/в иммуноглобулина, однако доказательные сведения отсутствуют.
• При лечении деструктивных поражений верхних дыхательных путей при локальной форме ГВ применяют ко-тримоксазол 160/800 мг 3 р/сут. Имеются сообщения, что ко-тримоксазол при длительном применении снижает вероятность рецидива (160/800 3 р/нед).
Хирургическое лечение. Показана возможность успешной трансплантации почек при ГВ. Трахеостомия и наложение реанастомоза проводят при стенозирующих поражениях гортани.
Осложнения • Деструкция костей носа • Глухота в результате стойких отитов • Некротические гранулёмы в лёгких и кровохарканье • Почечная недостаточность • Трофические язвы и гангрена пальцев стопы как следствие сосудистой патологии • Пневмоцистная пневмония на фоне иммунодепрессивной терапии.
Прогноз. Иммунодепрессивная терапия позволяет добиться ремиссии у 75% больных. Рецидивы наблюдают в 22–46% случаев.
Сокращения: ГВ — гранулематоз Вегенера.
МКБ-10 • M31.3 Гранулематоз Вегенера
ТУБЕРКУЛЕЗ И ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Современный интерес к проблеме туберкулеза обусловлен ростом распространенности этого заболевания. Туберкулез остается ведущей причиной смерти среди инфекций. По прогностическим оценкам ВОЗ, в ближайшие 10 лет туберкулезом заболеют 90 млн и умрут 30 млн человек. Ухудшению эпидемиологических показателей по туберкулезу способствует ряд факторов биологического и социального характера, а последние годы среди них особое значение приобретает катастрофический рост ВИЧ-инфекции. В исследованиях последних лет показано, что в развивающихся странах до 25% летальных исходов обусловлены туберкулезом. В решении вопросов борьбы с туберкулезом немаловажная роль отводится своевременной диагностике заболевания.
ТУБЕРКУЛЕЗ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
При заживлении первичного аффекта и прогрессирующем волнообразном течении туберкулезного воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса возникает хронически текущий первичный туберкулез.
Врожденный туберкулез определяют как внутриутробное инфицирование при туберкулезном децидуите и плацентите, милиарном туберкулезе матери, развитие первичного заболевания при аспирации инфицированных околоплодных вод или вследствие дыхания рот в рот лицом, осуществляющим родовспоможение.
Вакцинация БЦЖ: играет важную роль в профилактике тубеокулеза, протективный эффект составляет 80%. Осложнения вакцинации составляют 0,02%. При неосложненном течении вакцинального процесса в течение нескольких лет после вакцинации у привитых выявляются единичные эпителиоидноклеточные гранулемы.
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ является послепервичным, развивается на базе очагов отсева периода первичной инфекции выделяют три его формы:
генерализованный, с преимущественным поражением легких, с преимущественно внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме острейшего туберкулезного сепсиса, острого общего милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких встречается в остром и хроническом вариантах. Прогрессирующее течение хронического диссеминированного туберкулеза через фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и кавернозному туберкулезу.
Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями протекает в следующих основных формах:
— туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;
— туберкулез костей и суставов;
— туберкулез мочеполовых органов (включает туберкулез органов мочевой системы, половых органов у мужчин и половых органов у женщин);
— туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
— абдоминальный туберкулез (Т кишечника, туберкулезный мезаденит, туберкулезный перитонит);
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (реинфекционный, послепервичный) развивается в легких взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию. В патогенезе легочных очагов вторичного туберкулеза предпочтение отдается эндогенной теории их происхождения. Развитие его связывают с очагами отсева периода первичной инфекции при реверсии аттенуированных персистирующих МБТ в патогенные формы.
Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием в кортикальных отделах легких одиночных или множественных очагов диаметром до 1 см и общей протяженностью легочных изменений до 2 сегментов.
Цирротический туберкулез легких развивается на основе фиброзно-кавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного и туберкулеза плевры, характеризуется мощным развитием соединительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэктазов, энфиземы, плевральных сращений и сохранением активности туберкулезного процесса.
Туберкулезный плеврит чаще всего сочетается с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом, гематогенным, инфильтративным, кавернозными формами туберкулеза. При гнойно-казеозном характере плеврального экссудата процесс обозначается как эмпиема и нередко наблюдается в числе послеоперационных осложнений.
Туберкулез и сочетанная патология. Клинические проявления широкого спектра сопутствующей туберкулезу патологии существенно затрудняют диагностику туберкулеза, что в итоге негативно сказывается и на течение туберкулезного процесса.
У больных сахарным диабетом чаще всего встречается инфильтративный туберкулез с быстрым развитием казеозного некроза и последующей обширной кавернезацией. Эффективность лечения таких больных ниже, чем при отсутствии диабета.
Лица с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза входят в группу риска по отношению к развитию рака легкого.
У больных туберкулезом и алкоголизмом проведение химиопрофилактики и химиотерапии существенно осложняет наличие алкогольного гепатита и подавление мукоцилиарного клиренса. У таких больных выше лекарственная устойчивость и полирезистентность МБТ, чаще развивается лекарственная непереносимость.
Ятрогении при туберкулезе: прогрессирование туберкулеза при поздней или ошибочной диагностике и неадекватной терапии (например, развитие «стероидного» туберкулеза), развитие поствакцинального туберкулеза при нарушении показаний к проведению вакцинации, заражение в госпитальных условиях при переливании крови и трансплантации, инцизионным путем.
НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ
ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
Гранулематозы неинфекционного генеза связаны с вдыханием неорганических и органических пылей, а также с использованием некоторых лекарственных средств.
Органические пневмокониозы в большинстве своем связаны с родом профессиональной деятельности, вызываются более чем 30 антигенами внешней среды. В названиях болезней отражена связь с этиологическим фактором: легкое фермера, легкое занимающихся птицеводством, болезнь сыроваров и т.д.
Лекарственные гранулематозы. Внутривенное введение препаратов, содержащих в качестве «наполнителей» тальк, крахмал и не являющихся лекарственной формой для внутрисосудистого введения (встречается у наркоманов), может вызвать гранулематозную реакцию стенки кровеносных сосудов и интерстиция легочной ткани.
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
ДИАГНОСТИКА ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕКРОТИЗИРУЮЩИХСЯ ЭПИТЕЛИОИДНОКЛЕТОЧНЫХ ГРАНУЛЕМ
Микозы выявляют с помощью ШИК-реакции, окрасок муцикармином, по Грокотту и получением культурального роста. Прочие методы дают негативные результаты.
Сифилис: возбудитель обнаруживается методом импрегнации, иммуногистохимически и серологически.
Бронхоцентрический гранулематоз как проявление аллергического бронхолегочного аспергиллеза документируют наличием в ткани фрагментов грибов, выявляемых методами импрегнации. В срезах наряду с эпителиоидноклеточными гранулемами присутствуют эозинофильный или нейтрофильный некротизирующий бронхиолит и гистицитарные гранулемы.
Ревматоидный артрит с поражением легких требует применения иммунологических методик. Комплекс методов, направленных на выявление возбудителя, дает негативные результаты.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
НЕНЕКРОТИЗИРУЮЩИХСЯ ЭПИТЕЛИОИДНОКЛЕТОЧНЫХ ГРАНУЛЕМ
Микозы: ШИК-реакция, окраски муцикармином, по Грокотту и культуральный рост положительные.
доцент, кандидат медицинских наук.
кандидат медицинских наук
ведущий научный сотрудник ЦНИИ туберкулеза РАМН,
главный врач туберкулезной клинической больницы № 7 Москвы, кандидат медицинских наук.