что такое гиперэхогенная асб
Что такое гиперэхогенная асб
— Атероматозные бляшки.
Гипоэхогенные, выступающие внутрь просвета тромбоцитарные тромбы:
• Фиксированные или подвижные на ножке и иногда пластинчатые тромбы.
• Изредка тромбы имеют эхогенную верхушку, иногда в сочетании с расслоением интимы.
• Комбинированные бляшки: атеросклеротические бляшки с кальцинацией, некрозом и изъязвлениями (последнее состояние не диагностируется при УЗИ).
Склероз Менкеберга: диффузные отложения солей кальция в средней оболочке сосудов у пациентов с сахарным диабетом, имеющих симптомы облитерирующего атеросклероза ОАС (однако симптомы тяжелой окклюзии развиваются редко).
• Крайне высокое допплеровское давление заклинивания.
• Диффузная пятнистая эхогенная кальцинация стенок сосудов, иногда с акустической тенью.
Гипоэхогенные изменения просвета
Эмбол: гипоэхогенный дефект внутрисосудистого кровотока. Исследование в В-режиме имеет меньшее значение, чем ЦДЭ, которое может подтвердить отсутствие кровотока.
Склеивание тромбов в аневризмах аорты или артерий:
• Эксцентрически или концентрически расположенный слабоэхогенный материал на стенке сосуда.
• Часто отмечается расслоение.
• При допплеровском УЗИ иногда обнаруживается серповидный анэхогенный участок отсутствия кровотока.
Блуждающие тромбы, «эритроцитарная пыль»: пульсирующее, покачивающееся гипоэхогенное образование или скопления эритроцитов в медленном кровотоке.
Эхогенные изменения просвета
Лоскут интимы: например, при расслоении аорты.
• Гиперэхогенная мембрана в просвете сосуда, обычно с неравномерной толщиной.
• Внутрипросветный протез аорты: гладкая эхогенная оболочка внутри просвета сосуда
• Выступающие эхогенные бляшки.
Периваскулярные изменения сосудов
Метастазы, лимфаденопатия:
• Четко очерченные образования либо объемные гипоэхогенные периваскулярные структуры.
• Увеличение аортоспинального промежутка (>5 мм).
• Симптом бутерброда (сосуд располагается между конгломератами лимфатических узлов, что является возможным признаком высокозлокачественной лимфомы).
Ретроперитонеальный фиброз:
• Диффузные гипоэхогенные образования вокруг аорты.
• Обычно сопровождается обструктивными нарушениями мочевыводящих путей.
Парааортальный или параартериальный абсцесс: гипоэхогенное образование с неровными границами:
• Гипоэхогенное неровное полосовидное образование, окружающее протез.
• Периваскулярное образование в области протезированного анастомоза, часто имеющее признаки артериального кровотока (при ЦДЭ).
Инфекция трансплантата, несостоятельность швов: гипоэхогенное образование вокруг трансплантата.
Бляшки в сосудах. Взгляд Лимфолога | Часть 1
Добрый день. Мы надеемся, что в скором времени ситуация с коронавирусом сойдет на нет, и мы вернемся в прежнее русло. Сегодня мы поговорим про атеросклероз и холестериновые бляшки.
Ни для кого не секрет, что заболевания сердечно-сосудистой системы являются главной причиной смерти — в 50% случаев, если верить международной статистике. К этим заболеваниям преимущественно относятся инфаркты и инсульты. У них есть общая причина развития. Имя этой причины — атеросклероз.
Оглавление
Что такое атеросклероз?
Атеросклероз — многофакторное заболевание. Сопровождается патологиями артерий наших органов. На стенке сосуда накапливаются липидные и белковые вещества. Затем они прорастают соединительной тканью и даже кальцинируются. В результате сосуд сужается, кровоток нарушается. Из-за нарушения кровообращения страдают органы.
Очень много внимания уделяется вредному холестерину. Считается, что именно он вызывает возникновение бляшек. Так ли это и стоит ли нам бояться холестерина? Холестерин используется как строительный материал для каждой клетки в нашем организме. А головной мозг вообще на большую часть состоит из холестерина. Вне зависимости от того, едим мы продукты с высоким содержанием холестерина или нет, холестерин всегда присутствует в просвете сосудов.
Считается, что атеросклероз — это возрастное заболевание. Но беда в том, что это тихая болезнь. На начальных этапах протекает бессимптомно. Так может продолжаться много лет. При прогрессировании может вызывать ряд совершенно разных симптомов и, в конечном счете, приводит к серьезным последствиям: инфаркт миокарда или инсульт. Понятно, что, если речь идет о кровеносных магистралях мозга или сердца, атеросклероз проявляется более явно.
Очень важно понимать, что атеросклероз не характеризуется возникновением одной бляшки в одном месте. Это системное заболевание.
Как формируется атеросклеротическая бляшка?
На первом рисунке изображена структура артерии в поперечном срезе. Внутренняя оболочка сосуда (эндотелий) состоит из эндотелиальных клеток, которые плотно стыкуются друг с другом и выстилают всю внутреннюю поверхность. Далее — средняя оболочка, которая состоит либо из эластических волокон, либо из мышечных. И, наконец, рыхлая наружная оболочка (адвентиция).
Рисунок 1. Структура сосуда в поперечном разрезе. Нормальное состояние интерстиция.
Что же происходит при развитии атеросклероза? Нарушается внутренняя стыковка эндотелиальных клеток, возникают бреши внутренней стенки сосуда. Мы помним, что холестерин всегда присутствует в просвете сосуда. Вы уже догадались, что происходит дальше: в бреши в эндотелии устремляется холестерин, как строительный материал. К холестерину могут присоединяться соли кальция, он начинает обрастать соединительной тканью, может кальцинироваться. И на этом его рост не останавливается. Бляшки растут, перекрывая просвет сосуда сильнее.
Рисунок 2. Нарушение структуры интерстиция. Возникновение атеросклеротической бляшки.
Для нормального функционирования крупного сосуда, каждый уровень его стенки должен как снабжаться кровью через мелкие кровеносные сосуды, так и дренироваться через лимфатические сосуды. Именно эти мелкие лимфатические сосуды дренируют всю толщину стенки артерии, и все патологическое они выводят в более крупные лимфатические коллекторы и далее в лимфатические узлы.
Рисунок 3. Кровеснабжение стенки сосуда и дренирование через лимфатическую систему.
Как только лимфатическая система перестает дренировать стенку артерии, начинают разрастаться бляшки. Таким образом, атеросклероз — это не проблема холестерина, а проблема нарушения работы лимфатической системы, которая перестает дренировать сосуд и бляшка растет.
Где же может развиваться атеросклероз?
Всем известны патологии органов головы и шеи, которые кровоснабжаются в бассейне сонных артерий. Чаще всего мы наблюдаем возникновение бляшек именно в этом регионе: в общей, внутренней и наружной сонных артериях. А через эту кровеносную магистраль снабжаются кровью головной мозг, органы зрения, щитовидная железа и другие. Катастрофа может развиваться и в сосудах сердца, в любой артерии этого бассейна. Наконец, очень часто мы наблюдаем развитие атеросклероза в самых разных местах кровеносных магистралей нижних конечностей.
Сначала мы видим мягкие симптомы. Если мы говорим о голове и шее, это может быть шум в голове, головокружение, головные боли. Атеросклероз коронарных артерий может проявиться ишемической болезнью сердца. В нижних конечностях возникают острые боли при ходьбе, нагрузке. Возникает необходимость остановиться, подождать.
Подход Лимфатек к лечению атеросклероза
У нас есть решение, как лечить эту болезнь даже на ранних стадиях, не дожидаясь роста бляшки. Мы можем влиять на лимфатическую систему, чтобы она дренировала стенки сосуда и удаляла атеросклеротические бляшки.
Приведем пример двух похожих клинических случаев в нашей клинике. Оба пациента с облитерирующим, т.е. запущенным атеросклерозом нижних конечностей. Взгляд хирурга — обоим пациентам необходима срочная ампутация. Одному пациенту было 60 лет, второму — 80.
Второй пациент согласился на наше лечение. Он ушел из жизни в возрасте 92 года, и 12 лет он прожил с ногой благодаря нашей технологии лечения.
Другой пациент согласился на ампутацию. Сегодня мы продолжаем брать на лечение пациентов после предварительного анализа ситуации.
Узнать про случаи лечения можно из наших статей.
Видео выступления
И напоследок, помните, что атеросклероз — это тихая, бессимптомная болезнь. Пожалуйста, если Вы старше 40, займитесь своим здоровьем. Проведите УЗ-исследование сосудов, в первую очередь — шеи и ног. При необходимости проведите исследование сосудов сердца. Сегодня все методы исследования доступны. А если у Вас или Ваших близких уже есть такая проблема здоровья, как атеросклероз, не оставляйте ее без внимания.
Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий
Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.
От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.
Причины и факторы риска
Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.
При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.
Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
Факторы риска атеросклероза сонных артерий
Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:
Клинические формы
Клинические формыАтеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:
По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:
По степени сужения сонной артерии выделяют:
Жалобы и симптомы
Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.
Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.
Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.
Течение заболевания
Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.
При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).
После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.
Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.
После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.
При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.
В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.
Цели диагностики сужений сонных артерий:
Ультразвуковое исследование сонной артерии
Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА)
Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.
Церебральная ангиография (каротидная ангиография)
Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.
Подробнее о методах диагностики:
Лечение
Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.
Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.
Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:
Какие препараты могут снизить риск инсульта?
Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.
Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий
Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение
Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.
Причины появления
Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.
Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.
Классификация заболевания
Симптомы атеросклероза
Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.
При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.
В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.
Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.
Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.
Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.
Диагностика атеросклероза
Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.
Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.
«Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.
Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.
Лечение
Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.
Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.
Осложнения
Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.
Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.
При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.
Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Профилактика атеросклероза
Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.
Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.
Что такое гиперэхогенная асб
Атеросклеротическое поражение сонных артерий является распространенной патологией, сопровождающейся частой инвалидизацией человека и высоким процентом летальных исходов вследствие развития грозных осложнений. Наиболее серьезным осложнением атеросклероза сонных артерий является инсульт, который в последнее десятилетие в России вышел на второе место среди других причин смерти пациентов, уступая только ишемической болезни сердца [1, 2]. Доказано, что 80% от общего числа инсультов являются ишемическими (атеротромботическими), и примерно 20% из них вызваны атеросклерозом крупных артерий с преимущественной локализацией бляшки на внутренней сонной артерии. В настоящее время нет доказательств использования конкретного плазменного биомаркера в качестве предиктора уязвимости каротидных бляшек или предиктора рецидива инсульта у пациентов с атеросклерозом сонных артерий [3, 4]. Востребованными патогенетическими маркерами высокого сердечно-сосудистого риска являются лабораторные показатели дислипидемии и системного воспаления (С-реактивный белок, содержание интерлейкина-6 в сыворотке, миелоид-зависимый протеин) [5–7]. Последний показал эффективность в прогнозировании клинических осложнений у лиц как с ишемической болезнью сердца, так и с доклиническими формами атеросклероза.
Прогнозирование осложнений атеросклероза, вызывающих цереброваскулярные заболевания, до настоящего времени остается недостаточно разработанной проблемой. Большинство научных работ посвящено ранней диагностике и оценке степени стеноза и окклюзий сонных артерий [8]. Дуплексонография используется для скрининга пациентов с группой риска и является общедоступным методом исследования сонных артерий, позволяющим на ранних стадиях установить развитие заболевания [9–11]. Так, главным симптомом раннего поражения сонных артерий служит утолщение комплекса «интима – медиа» [12, 13], а «стабильность» бляшки определяет возможность ее осложнения тромбозом или окклюзией [14, 15].
С нашей точки зрения, повышение эффективности прогнозирования осложнений атеросклероза артериальных сосудов возможно при условии расширения знаний о патогенезе атеросклероза. Причиной развития атеросклероз-ассоциированных цереброваскулярных заболеваний является формирование нестабильных (осложненных) бляшек, когда в их толще преобладает распад липидно-белковых комплексов, образуется атероматозный детрит, имеет место деструкция покрышки с кровоизлияниями, образуются пристеночные тромбы, перекрывается просвет артерии с последующим развитием инфаркта, эмболии. Кальцификация атеросклеротической бляшки может приводить к ее нестабильности на границе с мягкими тканями [16]. В связи с этим разработка диагностических показателей, позволяющих дифференцировать стабильные и нестабильные варианты атеросклеротических бляшек, является актуальной проблемой сосудистой хирургии и профилактики возникновения атеросклероз-ассоциированных цереброваскулярных заболеваний.
Цель работы – сопоставить морфологические особенности различных по данным ультразвукового исследования типов атеросклеротических бляшек сонных артерий с уровнем паратиреоидного гормона и ионизированного кальция в крови.
Материал и методы исследования. Нами проанализированы результаты лечения 138 пациентов (мужчин, средний возраст 51±8 лет) с метаболическим атеросклерозом, сопровождающимся поражением сонных артерий, которые были прооперированы в отделении сосудистой хирургии Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака (ДНР) в период 2014–2020 гг. Критерии исключения: остеопороз, сахарный диабет, ожирение, узелковый периартериит, гипервитаминоз D, артериальная гипертония, хроническая почечная недостаточность. Всем больным, помимо общепринятых общеклинических и физикальных методов обследования, выполняли ультразвуковое исследование атеросклеротических бляшек и степени стеноза каротид, а также морфологическое исследование интраоперационного материала.
При выполнении триплексного сканирования сонных артерий изучали:
– спектральные и линейные характеристики кровотока в зоне стеноза и в постстенотических отделах;
– свойства атеросклеротической бляшки, ее эмболоопасность (форму бляшки, ее структуру, характер поверхности);
– протяженность поражения и выявление тандемных стенозов в сонной артерии;
– наличие у больного извитости, ее кровеносную динамическую значимость.
Для характеристики состояния атеросклеротических бляшек использовалась классификация, разработанная C.M. Stefen и соавторами (1989) и дополненная G. Geroulakos и соавторами (1993) [17, 18]:
– I тип (гомогенные) – полностью гипоэхогенная бляшка с тонкой эхогенной покрышкой;
– II тип (гетерогенная) – преимущественно гипоэхогенная бляшка с наличием гиперэхогенных зон;
– III тип (гетерогенная) – преимущественно гиперэхогенная бляшка с наличием гипоэхогенных зон;
– IV тип (гомогенная) – полностью гиперэхогенная бляшка;
– V тип – бляшка, не поддающаяся идентификации из-за выраженного кальциноза, вызывающего акустическую тень.
По распространенности бляшки подразделялись на локальные (протяженностью 1–1,5 см) и пролонгированные (более 1,5 см); по локализации – на локальные (занимают одну стенку сосуда), эксцентрические и концентрические; по форме поверхности – на гладкие и с неровной поверхностью.
До оперативного лечения у пациентов определяли уровень паратиреоидного гормона с помощью твердофазного хемилюминесцентного иммуноферментного анализа («сэндвич»-метод) и ионизированного кальция (ион-селективным электродом).
Удаленные во время операции атеросклеротические бляшки подвергались патоморфологическому исследованию с последующим сопоставлением гистологического описания и ультразвуковой картины. Подготовка материала для световой микроскопии включала фиксацию полученного материала в 10%-ном растворе формалина на 0,1%-ном фосфатном буфере (рН=7,4), обезвоживание в спиртах возрастающей концентрации, просветление в ксилоле и заливку в парафин. Из парафиновых блоков готовили срезы толщиной 5±1 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Для выявления коллагеновых волокон использовали окрашивание пикрофуксином по Ван Гизону. Гистологические препараты изучали в светооптическом микроскопе Olympus ВХ-40, микрофотографии готовили с помощью цифровой фотокамеры Olympus U-TV1X с программным обеспечением Olympus DP-Soft.
Морфометрические показатели тканей стенки артерий (толщина фиброзной покрышки, удельные площади лейкоцитов, кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, межклеточного матрикса и пенистых клеток) измеряли с помощью точечных тестовых систем [19] на микрофотографиях 10 полей зрения оптического микроскопа при конечном увеличении ×400, отобранных случайным методом на пяти срезах каждого клинического случая. Полученные количественные значения показателей обрабатывали статистически на персональном компьютере Pentium-III в среде Windows-XP с использованием стандартного пакета прикладных лицензионных программ (Exсel, MedStаt, Microsoft Office 2010 и STATISTICA 10.0). При обработке результатов оценивали характер распределения признака и рассчитывали следующие статистические показатели: среднюю арифметическую, стандартную ошибку, среднеквадратическое отклонение. Различия оценивали как статистически значимые при p липидный тип > стабильный тип. Обращал на себя внимание дисбаланс гиперпродукции ПТГ и сниженного уровня iCa2+ у пациентов с воспалительно-эрозивным типом бляшек, что, по мнению S. Tedesco и соавт. [31], способствует переключению фенотипа макрофагов на противовоспалительный M2-тип. Уменьшение воспалительного компонента подтверждает выявленная в стенке артерий низкая удельная площадь лейкоцитов и кровеносных сосудов. При этом следует ожидать восстановления тканевого рН и роста кристаллов на неколлагеновых белках межклеточного матрикса, которые образовались на предшествующих стадиях воспалительного процесса.
В остальных случаях поддержание гиперпаратиреоза и гиперкальциемии создавало предпосылки к сохранению макрофагов провоспалительного фенотипа М1 и повышению их фагоцитарной активности [32], изменению содержания протеолитических ферментов, прочностных свойств стенки сосуда, появлению очагов кровоизлияния и тромбоза. Как результат – формирование нестабильной (осложненной) формы атеросклеторических бляшек.
В подтверждение нашей концепции об отсутствии признаков остеобластической трансформации гладкомышечных клеток стенки артерий у обследованных пациентов Т.В. Талаева и В.В. Братусь [16] установили физиологическое угнетающее действие ПТГ на популяцию остеобластов/остеоцитов и формирование костной ткани, а также меньший прирост уровня ионизированного кальция при высоком уровне гормона. Расшифровка патогенетических механизмов данного феномена требует проведения дополнительных исследований функциональной системы кальциевой регуляции.
Выводы
1. Сформированные в стенке артерий стабильные и липидного типа нестабильные бляшки характеризуются наибольшей толщиной фиброзной покрышки, накоплением пенистых клеток при минимальных морфологических признаках воспалительного процесса в окружающих тканях и сохранением баланса ПТГ-Са2+, в связи с чем могут трактоваться как неосложненные формы атеросклеротического поражения сосудов.
2. Липидное ядро в дистрофически-некротическом типе бляшек на фоне повышенного уровня ПТГ и Са2+ служит матриксом для мелко- и крупноочаговой минерализации, реализуемой, вероятно, путем образования кальциевых солей жирных кислот при отсутствии признаков хондро/остеогенной трансдифференцировки гладкомышечных клеток стенки артерии.
3. Воспалительно-эрозивный тип нестабильных бляшек отличается полиморфизмом структурных изменений во внутренней и средней оболочке артерий; в одних случаях очаги грануляционной ткани, очаговые кровоизлияния на фоне лейкоцитарной инфильтрации интимы формировались на фоне наименьшего уровня ПТГ и Са2+ по сравнению с другими типами бляшек; в иных случаях проявления воспалительного процесса сочетались с признаками кальцификации и апоптоза гладкомышечных клеток средней оболочки сосуда.
4. Комплексное исследование ультразвуковой и морфологической картины атеросклеротических бляшек, а также изменения баланса ПТГ и Са2+ позволяют дифференцировать стабильные и нестабильные варианты атеросклероз-ассоциированного сосудистого поражения для прогнозирования осложнений заболевания.