что такое гены модификаторы

ген-модификатор

Смотреть что такое «ген-модификатор» в других словарях:

ген-модификатор — сущ., кол во синонимов: 1 • ген (14) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

ген-модификатор — ген модификатор, гена модификатора … Орфографический словарь-справочник

ГЕН-МОДИФИКАТОР — При взаимодействии с другими генами изменяет их фенотипическое проявление … Термины и определения, используемые в селекции, генетике и воспроизводстве сельскохозяйственных животных

ген-модификатор — — [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN modifying factor … Справочник технического переводчика

ген-модификатор — genas modifikatorius statusas T sritis augalininkystė apibrėžtis Nealelinis genas, kuris keičia įvairias pagrindinio geno savybes. atitikmenys: angl. modifier gene rus. ген модификатор ryšiai: sinonimas – vyravimo modifikatorius sinonimas –… … Žemės ūkio augalų selekcijos ir sėklininkystės terminų žodynas

Ген-модификатор — ген, который при взаимодействии с другими генами изменяет их фенотипическое проявление … Физическая Антропология. Иллюстрированный толковый словарь.

ген-модификатор — (син. модификатор) ген, усиливающий или ослабляющий действие главного гена и неаллельный ему … Большой медицинский словарь

ген-модификатор кроссинговера — * генмадыфікатар красінговера * crossing over modifier gene ген, изменяющий частоту рекомбинации (как в «своей» группе сцепления, так и в др. группах) и в ряде случаев не имеющий иных фенотипически роявлений. Ген мутантный * ген мутантны * mutant … Генетика. Энциклопедический словарь

Модификатор ген-модификатор — Модификатор, ген модификатор * мадыфікатар, ген мадыфікатар * modifier 1. Ген, модулирующий фенотипическое проявление др. генов (одного или более). 2. Последовательность в ДНК, локализованная в позиции 51 выше промотора (см.), которая либо… … Генетика. Энциклопедический словарь

ген-модификатор кроссинговера — Ген, изменяющий частоту рекомбинации (как в «своей» группе сцепления, так и в других группах) и, в ряде случаев, не имеющий иных фенотипических проявлений. [Арефьев В.А., Лисовенко Л.А. Англо русский толковый словарь генетических терминов 1995… … Справочник технического переводчика

Источник

Гены – модификаторы и трансгены и их влияние на качество продукции.

Гены – модификаторы – это гены, не проявляющие собственного действия, но усиливающие или ослабляющие эффект действия других генов. Они играют определённую роль в формировании резистентности к инфекционным болезням. Например: скот герефордской породы имеет белую голову, и при пастбищном содержании в условиях сильной солнечной инсоляции животные с непигментированными и слабопигментированными веками болеют раком глаз. При усилении пигментации век частота заболевания уменьшается, а при интенсивной пигментации в тех же условиях болезнь не возникает. Интенсивность пигментации кожи вокруг глаз у белоголовых животных наследственна, что говорит о существовании генов – модификаторов основного гена, обусловливающего белую окраску головы.

Трансгены- это гены, искусственно внесённые в геном животных, выделенные из определённого генома или искусственно синтезированные. Такие животные называются трансгенными.

Мыши, развивающиеся из зиготы, в которую была введена чужеродная ДНК, содержат в своём геноме фрагменты этой ДНК, а иногда у них происходит и экспрессия чужеродных генов.

Метод микроинъекции чужеродной ДНК в мужской пронуклеус зиготы используется у всех млекопитающих. Созданы линии трансгенных мышей, которые различались между собой структурой чужеродной ДНК. Мышам вводили гены: гемоглобина кролика, бета-глобина человека, лейкоцитарного интерферона человека. Гормоны роста человека и крысы.

Получали трансгенных кроликов и сельскохозяйственных животных. Этапы получения:

1. Выбор, получение и клонирование чужеродного гена

2. Получение зигот и выяление пронуклеусов

3. микроинъекция определённого числа копий генов в видимый пронуклеус

4. Трансплантация зиготы в половые пути гормонально подготовленной самки

5. Оценка родившихся животных по генотипу и фенотипу: интеграция чужеродной ДНК, экспрессия ДНК, влияние на признау (например высокая интенсивность роста), установление наследования гена.

Регуляция генной активности.

Механизмы регуляции генной активности эукариот значительно сложнее и менее изучены, чем у прокариот, т.к. сложная дифференцировка клеток разных органов и тканей. Возможно, эукариоты используют такой же механизм регуляции синтеза белков, как и прокариоты, но кроме того, у них имеются и другие процессы регуляции, характерные для этих организмов. Опероны эукариот состоят из структурного гена и регуляторных генов, управляющих их активностью. У эукариот возможно одновременное групповое подавление активности генов: во всем ядре, в целой хромосоме или в большом ее участке. Групповое выключение активности генов в одной из Х-хромосом наблюдается в онтогенезе у самок млекопитающих. Большую роль в регуляции активности генов играют гормоны. В последние годы методами молекулярной биологии исследуется роль гистонов и негистоновых хромосомных белков в регуляции действия генов. Проблема регуляции действия генов у высших организмов имеет большое практическое значение в животноводстве и медицине.

Основные факторы генетической эволюции в популяциях.

Основные факторы: мутации, естественный и искусственный отбор, миграции, дрейф генов.

Спонтанные мутации каждого гена происходят с низкой частотой, однако общая частота мутаций всех генов популяции очень велика. Мутации, возникающие в половых клетках родительского поколения, приводят к изменению генетической структуры у потомства. В популяции постоянной численности в отсутствие отбора большинство возникающих мутаций быстро утрачивается, однако некоторые из них могут сохраниться в ряде поколений. Исчезновению мутантных генов из популяции противостоит действие мутационного процесса, в результате которого образуются повторные мутации.

Генетическая структура популяций формируется и изменяется под действием естественного и искусственного отбора. Действие естественного отбора состоит в том, что преимущественное размножение имеют особи с высокой жизнеспособностью, скороспелостью, плодовитостью и т.п., т.е. более приспособленные к условиям окружающей среды. При искусственном отборе определяющее значение имеют признаки продуктивности.

С точки зрения ветеринарной генетики имеет значение эффективность отбора против вредных мутаций, прежде всего рецессивного типа. Высокие частоты рецессивного типа могут быть быстро снижены до низких значений.

Источник

Что такое гены модификаторы

Изменения в клиническом фенотипе, наблюдаемые при наследственных болезнях, могут быть следствием одного из трех типов генетических изменений: аллельной гетерогенности, локусной гетерогенности или эффекта гена-модификатора.

Аллельная гетерогенность. Генетическая гетерогенность чаще всего возникает из-за присутствия в локусе многочисленных аллелей, ситуации, названной аллельной гетерогенностью. Во многих примерах видна отчетливая генотипфенотип корреляция между конкретным аллелем и специфическим фенотипом. Наиболее общее объяснение влияния аллельной гетерогенности на клинический фенотип — то, что аллели с большей остаточной функцией часто связаны с легкими формами основного фенотипа, вызываемого болезнью.

Тем не менее в других примерах аллели с наличием некоторой остаточной функции белка определяют только часть набора фенотипов, вызываемых аллелем с утратой функции. Такая ситуация преобладает при определенных вариантах основного гена муковисцидоза (гена CFTR); эти варианты ведут к врожденному отсутствию семявыносящего протока, без других проявлений муковисцидоза.

Второе объяснение для аллельной вариабельности фенотипа в том, что изменения могут отражать специфическую подфункцию белка, наиболее поврежденную мутацией. В этом случае некоторые аллели могут вызывать в высшей степени четкий клинический фенотип.

Ситуация хорошо иллюстрируется гемоглобином Kempsey — аллелем b-глобина, удерживающим гемоглобин в положении высокого сродства к кислороду, вызывая полицитемию, поскольку уменьшение доставки кислорода на периферию неправильно воспринимается гемопоэтической системой как следствие неадекватного синтеза эритроцитов.

Специфические фенотипы, например полицитемия, наблюдаемая при Hb Kempsey, часто настолько отличаются от фенотипов, вызванных аллелями с полной утратой функциональности (например, талассемии, связанной с существенным сокращением синтеза цепей глобина), что с клинической точки зрения совершенно не очевидно, действительно ли болезни вызваны мутациями в одном и том же белке.

Наконец, биохимические и клинические последствия специфической мутации в белке часто непредсказуемы. Например, никто не мог предвидеть, что аллель, наиболее часто связанный с недостатком a1-антитрипсина (аллель Z), может привести к болезни печени, поскольку мутация формирует белок, образующий внутриклеточные агрегаты в гепатоцитах.

Кроме того, хотя и редко, болезнь может быть однозначно связанной только одним или несколькими аллелями, классический пример — серповидноклеточная анемия; это заболевание наблюдают только при наличии, по крайней мере, в одном аллеле b-глобина мутации Glu6Val. Другие аллели могут привести к иным клиническим состояниям, но не к серповидноклеточной анемии.

Локусная гетерогенность

Генетическая гетерогенность также возникает при ассоциации со специфическим клиническим состоянием более одного локуса, ситуации, названной локусной гетерогенностью. Этот феномен можно проиллюстрировать тем, что к гиперфенилаланинемии могут привести мутации в любом из пяти генов.

С тех пор, как обнаружена локусная гетерогенность, проводимое тщательное сравнение фенотипов, связанных с каждым геном, обычно показывает, что фенотип не настолько гомогенен, как считали первоначально.

Гены-модификаторы

Иногда у конкретного пациента даже самая прочная связь генотипа и фенотипа оказывается нарушенной. Такое фенотипическое изменение, в принципе, можно объяснить влиянием факторов окружающей среды или действием других генов, так называемых генов-модификаторов. До настоящего времени найдено несколько генов-модификаторов при моногенных заболеваниях человека. Один из примеров хорошо изученного гена-модификатора — улучшение состояния у гомозигот по b-талассемии, унаследовавших также аллель а-талассемии, выступающей в этом случае как ген-модификатор.

Такие гомозиготы по b-талассемии иногда имеют менее тяжелую b-талассемию; дисбаланс синтеза цепей глобина, происходящий при b-талассемии из-за относительного избытка a-цепей, улучшается за счет снижения синтеза а-цепей, вызванного мутацией а-талассемии. Другой пример — пациенты с муковисцидозом, гомозиготные по наиболее частой мутации, имеющие очень вариабельную патологию легких. Показано, что это, по крайней мере частично, связано с наличием хотя бы одного гена-модификатора.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в содержание раздела «генетика» на нашем сайте

Источник

Что такое гены модификаторы

3.1.7. Гены-модификаторы

До сих пор мы рассматривали только моногенно контролируемые признаки. Однако на фенотипическое проявление одного гена обычно влияют другие гены. Эксперименты на животных, особенно на млекопитающих, показывают важность генетического фона. Один из способов преодолеть аналитические трудности, связанные с наличием такой изменчивости, состоит в использовании инбредных линий.

Бхенде и др. (1952) [576] обнаружили фенотип, который они назвали «Bombay» (Бомбей). В этом случае эритроциты не агглютинируются ни одной из антисывороток анти-A, анти-B или анти-H, хотя сыворотка содержит все три агглютинина. Позже была описана другая семья, в которой носители этого необычного фенотипа имели нормальные АВО-аллели, но их проявление подавлялось. В дальнейшем было показано, что экспрессия антигена А также может быть подавлена, а имеющиеся семейные данные свидетельствуют об аутосомно-рецессивном типе наследования. В родословной, представленной на рис. 3.20, родители пробанда являются двоюродными сибсами.

Рис. 3.20. Бомбейский тип антигена В, экспрессия которого подавлена рецессивным геном X (Blende и др., 1952 [576]). Обратите внимание, что мать (II.6) с группой крови 0 имеет ребенка A₁B

Гены-модификаторы, ограниченные полом. Для других, более сложных фенотипов эффекты генов-модификаторов можно выявить статистическими методами.

Данные по миотонической дистрофии были проанализированы Пенроузом (1948) [836]. Он обнаружил, что корреляция по возрасту начала заболевания между родителями и детьми более низкая (r=0,32), чем между сибсами (r=0,66).

В качестве возможных «причин» антиципации можно рассматривать пять факторов:

Таблица 3.2. Возраст начала миотонической дистрофии. (Penrose, 1948 [836]). Жирные линии: различие по возрасту начала заболевания между родителями и детьми в интервале 20-40 лет

Однако эти данные не объясняют различия в корреляциях по возрасту начала заболевания между родителями и детьми, с одной стороны, и сибсами-с другой. Здесь простейшее объяснение состоит в том, что экспрессивность зависит не только от мутантного аллеля, но и от нормального (рис. 3.22). Этот аллель всегда приходит от непораженного родителя. Следовательно, если модификация целиком вызвана нормальным аллелем, то ожидается, что корреляция родитель-ребенок будет равна 0, тогда как пораженные сибсы с вероятностью 0,5 имеют идентичный по происхождению нормальный аллель. Пенроуз, используя правдоподобные предположения, показал, что полученные корреляции согласуются с ожидаемыми при наличии аллельной модификации.

Рис. 3.22. Аллельная модификация. Если проявление доминантного аномального гена A модифицируется нормальным аллелем и если аллель a₁ вместе с A приводит к тяжелому, а a₂ вместе с A к более легкому проявлению гена А, то существует корреляция по степени проявления между пораженными сибсами, но не между пораженными родителем и ребенком. Пораженный ребенок не может получить модифицирующий аллель a₂

Более позднее исследование миотонической дистрофии касалось всех семей с этим заболеванием, зарегистрированных в Северной Ирландии в течение определенного периода времени. Здесь результаты Пенроуза подтвердились лишь частично: корреляция родитель-ребенок по возрасту начала заболевания действительно отсутствовала, но только если не учитывали катаракту. Возможно, что модификация нормальным аллелем сказывается на всех проявлениях заболевания, кроме катаракты.

Другим примером аллельной модификации может служить «ногтенадколенный» синдром (16120) [854]. Однако суммарное количество случаев у человека, где проанализировано взаимодействие генов с хорошо очерченным фенотипическим эффектом, остается небольшим. Ряд примеров, когда анализ оказался возможным на молекулярном уровне, будет обсуждаться при рассмотрении полиморфизма глобиновых генов (разд. 4.3). Несомненно, что анализ влияния взаимодействия разных генов на их фенотипические проявления станет одной из главных задач генетики человека в ближайшем будущем.

Источник

Модифицирующее действие генов

I. Полигибридное скрещивание (формулы)

1. (3 : 1) n – расщепление по фенотипу;

3. 2 n – количество типов гамет;

4. 2 n – количество фенотипических классов;

6. 4 n – число возможных комбинаций, сочетаний гамет,

II. Взаимодействие аллельных генов

Полное доминирование

Доминантная аллель полностью скрывает присутствие рецессивной аллели (см. 1 закон Менделя).

Неполное доминирование

Имеет место проявление промежуточного признака.

Например, наследование окраски цветков у ночной красавицы:

Р: ♀ красные х ♂ белые

F₁: Аа – 100% розовые

Р: ♀ розовые х ♂ розовые

F₂: 1 красный : 2 розовых: 1 белый

Кодоминирование

Проявление у гетерозигот признаков, детерминируемых двумя аллелями.

Например, каждая аллель кодирует определенный белок, а у гетерозигот синтезируются оба белка. Так наследуются группы крови у человека.

Сверхдоминирование

Доминантный ген в гетерозиггтном состоянии имеет более сильное проявление, чем в гомозиготном. Например, у дрозофилы известна рецессивная летальная мутация, гетерозиготы обладают большей жизнеспособностью, чем гомозиготы.

Множественные аллели

Иногда к числу аллельных могут относиться не два, а большее число генов. Кроме основных – доминантного и рецессивного – генов, появляются промежуточные, которые по отношению к доминантному ведут себя как рецессивные, а по отношению к рецессивному – как доминантные.

У кроликов сплошная черная окраска обусловлена доминантным геном А, гомозиготные рецессивные животные (аа) – белые. Но существуют еще несколько состояний этого гена, имеющих собственный фенотип в гомозиготе – шиншилловой (а ch a ch ) и гималайской (a h a h ) окраски. Шиншилла – сплошная серая масть, а гималайский – белый, но кончики ушей, хвоста, ноги носа окрашены.

Ген a h по отношению к гену а ведет себя как доминантный.

Ген а ch по отношению к генам а и a h ведет себя как доминантный.

Ген А доминирует всегда.

III. Анализирующее скрещивание

Используется для определения генотипа организма, имеющего фенотипическое проявление доминантного признака. Для этого скрещивают чисто рецессивную особь с исследуемой, генотип которой необходимо установить, так как по фенотипу нельзя установить генотип у особей с доминантными признаками.

Так как в процессе скрещивания происходит расщепление, то, следовательно, мыши с черной окраской – гетерозиготны (Аа).

Р: ♀ черная х ♂ коричневая

50% черные 50% коричневые

IV. Взаимодействие неаллельных генов

Кооперация

Появление новообразований при совместном действии двух доминантных неаллельных генов, когда в гомозиготном или в гетерозиготном состоянии развивается новый признак, отсутствующий у родительских форм. При таком взаимодействии во втором поколении (F₂) возможно следующее расщепление:

Например, наследование формы гребня у кур:

Р: розовидный х листовидный

Р: гороховидный х листовидный

P: розовидный х гороховидный

Некоторые авторы рассматривают этот пример как проявление комплементарного действия неаллельных генов.

Комплементарное действие генов

Один доминантный ген дополняет действие другого доминантного гена, тем самым обуславливая развитие нового признак по типу взаимопомощи, взаимодополнения друг друга в развитии признак. При комплементарном действии возможны следующие генотипы в F₂:

Например, наследование окраски венчика у душистого горошка:

Р: белые цветки х белые цветки

F1: 100% пурпурные цветки

P: (из F₁) пурпурные цветки

G: AB; Ab; aB; ab AB; Ab; aB; ab

F₂: 9/16 пурпурные цветки 7/16 белые цветки

Или цвет коконов тутового шелкопряда:

В F₂: 9/16 – коконы желтого цвета и 7/16 – белого цвета

Наследование окраски зерен у ржи:

В F₂: 9/16 – зерна желтого цвета; 3/16 – зерна желтого цвета;

Наследование формы плодов у тыквы:

В F₂: 9/16 – грушевидные плоды; 6/16 – округлые плоды;

1/16 – дисковидные плоды

Эпистаз

Один ген подавляет действие другого гена, антагонистический тип взаимодействия. Если ген А подавляет действие гена В, это доминантный эпистаз; если ген СС подавляет действие гена D, это рецессивный эпистаз; взаимное подавление рецессивными генами, находящимися в гомозиготном состоянии, доминантных аллелей (cc D и dd C) – двойной рецессивный эпистаз.

Например, наследование окраски оперения у кур (доминантный эпистаз):

Р: ♀ белый леггорн х ♂ белый плимутрок

F₂: 13/16 белые : 3/16 черные

(9 C_I_ + 3ccI_ + 1ccii) – белые : C_ii – черные

Наследование масти (окраски) у лошадей (доминантный эпистаз):

В F₂: 12/16 – белая масть; 3/16 – вороная масть;

Наследование окраски шерсти у мышей (рецессивный эпистаз):

В F₂: 9/16 – агути (серая окраска); 3/16 – черная окраска;

4/16 – белая окраска

Р: ♀ I B I B Хх →♂ I 0 I 0 Xx

G: I B X; I B x I B X; I 0 x

Р (F₁): ♀ I B I 0 xx → ♂ I A I A XX

G: I B x; I 0 x I A X

Полимерия

Насколько доминантных генов отвечают за развитие одного и того же признак, взаимодействие однозначных генов, то есть различных генов с одинаковым действием. Присутствие хотя бы одного доминантного аллеля, любого из этих генов, в генотипе дает развитие доминантного признака, а рецессивный развивается только тогда, когда в генотипе имеются только рецессивные аллели. Интенсивность проявления признака зависит от количества доминантных генов в генотипе. Обычно эти гены определяют количественные признаки (окраска кожи человека, интенсивность роста, скороспелость, яйценоскость, количество молока и его жирность, содержание витаминов в плодах, яровость, озимость, длина колоса. Живая масса, прирост, настриг шерсти), а также морфологические, физиологические и патологические особенности человека, но бывает – и качественные. Полимерия может быть кумулятивной (или накопительной) и некумулятивной. Полимерные гены (полигены) обозначают одной буквой с нумерацией генов (А₁, А₂, А₃).

Шведский генетик и селекционер Герман Нильссон-Эле проводил скрещивание разных сортов пшеницы с красным и белыми зерном. В F₂ он в основном обнаруживал расщепление в соотношении 3 : 1, а в некоторых случаях растений с белым зерном оказывалось значительно меньше, расщепление шло в соотношении 15 : 1 или даже 63 : 1. В первом случае сорта отличались друг от друга по одной, а во втором – по двум, а в третьем – по трем парам аллелей. При расщеплении в соотношении 63 : 1 красные зерна (63/64) отличались только интенсивностью окраски: от красной до светло-розовой, так как растения имели в генотипе разное количество доминантных генов. Отвечающих за красную окраску зерна. Растения с белым зерном в генотипе имели только рецессивные гены.

Р: ♀ красное зерно х ♂ белое зерно

F₁: 100% розовое зерно

F₂: 63/64 красное зерно: 1/64 белое зерно

Или, например, наследование окраски кожи у человека определяется двумя парами неаллельных генов (на самом деле – большим количеством):

В F₂: 1 негр : 4 темных мулата : 6 средних мулатов : 4 светлых мулата: 1 белокожий

1AABB : (2AABb + 2AaBB) : (4AaBb + 2aaBB) : (2Aabb + 2aaBb) : 1aabb

Примером некумулятивной полимерии является наследование формы стручков у пастушьей сумки (качественный признак):

Р: ♀ треугольные х ♂ овальные

F1: 100% треугольные

F₂: 15/16 треугольные : 1/16 овальные

Плейотропия

Зависимость нескольких признаков от одного гена. Например, у человека известна аномалия – синдром Марфана – под названием «паучьи пальцы» (очень тонкие и длинные пальцы), которая обусловлена геном, одновременно вызывающим дефект хрусталика глаза, пороки сердца и нарушения деятельности сосудов. Оказывается, что этот ген контролирует развитие соединительной ткани, и его мутация отрицательно сказывается на работе многих систем организма человека. Механизм множественного действия гена заключается в том, что белок, кодируемый этим геном, может в большей или меньшей степени участвовать в различных, мало связанных между собой процессах жизнедеятельности. Синдромом Марфана страдал великий композитор и скрипач Николо Паганини.

Можно привести еще один пример плейотропии. У дрозофилы ген белой окраски глаз одновременно оказывает действие на цвет тела и внутренних органов, длину крыльев, строение полового аппарата, снижает плодовитость, уменьшает продолжительность жизни.

Модифицирующее действие генов

Гены-модификаторы усиливают или ослабляют развитие признаков, кодируемых «основным» геном. Возможно, что каждый ген является одновременно геном основного действия для «своего» признака и модификатором для других признаков. Таким образом, фенотип – это результат взаимодействия генов и генотипа с внешней средой в онтогенезе.

Например, у ряда пород кур (черные испанские, орпингтоны, польские и другие) при действии генов-ослабителей черной пигментации происходит ослабление и нарушение стандартной окраски оперения.

Ген Li – ослабитель коричневой окраски оперения, сцепленный с полом, превращает все участки оперения коричневой окраски в бледно-желтые. Рецессивный аутосомный мутантный ген lav превращает черную окраску оперения в серую, а красную – в палевую.

У кроликов известен ген-модификатор Н, усиливающий голубую масть у венской голубой породы.

У крупного рогатого скота гены-модификаторы контролируют пеструю окраску у группы черно-пестрых пород.

Источник

• ← что такое космический пейзаж
• что такое призм крипта валюта →