что такое дислокационный синдром
Что такое дислокационный синдром
Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы
Городская клиническая больница №12, Москва
Обширный инфаркт мозжечка, вызывающий дислокационный синдром, и показания к экстренной операции
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(12-2): 55-60
Асратян С. А., Никитин А. С. Обширный инфаркт мозжечка, вызывающий дислокационный синдром, и показания к экстренной операции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(12-2):55-60.
Asratian S A, Nikitin A S. Dislocation syndrome induced by massive cerebellar infarction and indications for urgent operation. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(12-2):55-60.
Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы
Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы
Городская клиническая больница №12, Москва
Среди всех ИИ в ВБС изолированный инфаркт мозжечка встречается в 10% случаев, что составляет 2-3% от всех ИИ головного мозга 7. К такому виду инсульта относят инфаркт мозжечка без сочетания с ишемией стволовых отделов головного мозга [8]. Среди изолированных инфарктов мозжечка отдельно следует выделить обширный мозжечковый инфаркт ввиду клинических особенностей течения этой формы инсульта. При этой форме мозжечкового ИИ на 2-3-и сутки заболевания развивается выраженный отек инфарктной зоны, обладающий масс-эффектом. Такое осложненное течение инфаркта мозжечка является злокачественным и встречается в 5-15% всех случаев мозжечковых инсультов [10, 11]. При этом происходит сдавление ликворопроводящих структур задней черепной ямки (ЗЧЯ), что ведет к развитию острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ) и далее фатальному повреждению ствола головного мозга. Даже в случае своевременно диагностированной и экстренно дренированной ООГ нарастание масс-эффекта в ЗЧЯ может привести к восходящему транстенториальному вклинению и/или вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к вторичной фатальной травме ствола головного мозга. Летальность при данной злокачественной форме инсульта при консервативном лечении составляет 80% [12, 13]. Такое злокачественное течение мозжечкового инфаркта в экстренном порядке требует привлечения нейрохирурга и решения вопроса о хирургическом лечении: наружном вентрикулярном дренировании и/или декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ. Вовремя выполненное хирургическое вмешательство позволяет снизить летальность до 30% [14].
В ряде случаев клиническое ухудшение связано с расширением зоны ишемии и вовлечением в нее стволовых отделов, при этом положительный эффект от хирургического вмешательства становится уже маловероятен 18.
Из 500 000 ежегодно заболевающих ИИ в РФ злокачественное течение инфаркта мозжечка наблюдается у 5 000 (1%) пациентов. Учитывая высокие показатели летальности, а также большую социально-экономическую значимость ИИ, проблема эффективности лечения данной группы больных является весьма актуальной.
Этиология
Кровоснабжение мозжечка подробно изучено. При нормальной анатомии мозжечок получает кровоснабжение из вертебрально-базилярной системы, от 3 парных мозжечковых артерий: ВМА, передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) и ЗНМА 29. Проксимальные отделы всех мозжечковых артерий участвуют в кровоснабжении дорсолатеральных отделов ствола головного мозга. При нормальной анатомии все мозжечковые артерии анастомозируют друг с другом через хорошо развитую коллатеральную сеть. ВМА частично кровоснабжает нижние бугры четверохолмия, вентральные отделы мозжечка, а также его верхне- и среднедорсальные отделы, бо`льшую часть зубчатого ядра. ПНМА кровоснабжает латеральные отделы нижней трети моста и верхней трети продолговатого мозга, клочок мозжечка и прилегающие к нему участки полушария; важной ветвью ПНМА является лабиринтная артерия, кровоснабжающая внутреннее ухо. ЗНМА кровоснабжает латеральные отделы средней трети продолговатого мозга, каудальные и базальные отделы мозжечка. Обширный инфаркт мозжечка обычно возникает при поражении всего бассейна ВМА или ЗНМА, наиболее часто в бассейне ЗНМА при острой окклюзии ПА [23].
Клиническая картина
В данном обзоре мы рассматриваем только изолированный мозжечковый инфаркт в бассейнах мозжечковых артерий, что встречается при окклюзии их отделов, не принимающих участие в кровоснабжении ствола.
В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ЗНМА в клинической картине превалируют вестибулярные нарушения, наиболее часто встречаются следующие симптомы: головокружение (80%), головная боль в шейно-затылочной области (64%), тошнота (60%), нарушение походки (70%), атаксия (50%), нистагм, редко дизартрия. По наблюдениям некоторых авторов 39, в случае инфаркта в бассейне медиальной ветви ЗНМА в клинической картине заболевания может быть только головокружение, таким пациентам нередко ставят диагноз «лабиринтит». В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ВМА в клинической картине превалируют координаторные расстройства, так как поражены зубчатые ядра. Симптоматика в этом случае обычно представлена следующим: атаксия (73%), нарушение походки (70%), дизартрия (60%), тошнота (40%), головокружение (37%), нистагм (7%) [41]. В клинической картине инфаркта в бассейне ПНМА частым симптомом является потеря слуха на стороне инфаркта, другие типичные мозжечковые симптомы вариабельны по своей выраженности, это также атаксия, нарушение походки, головокружение, тошнота, нистагм [42].
В структуре ишемических нарушений кровообращения в мозжечке встречаются и гемодинамические варианты, как правило, на фоне стеноза магистральной артерии ВБС. Клинически это проявляется преходящими головокружениями, атаксией и дизартрией на фоне изменения позиции головы или туловища. По данным нейровизуализации, у этой категории пациентов определяются единичные или множественные очаги между бассейнами мозжечковых артерий, на так называемых границах водораздела [31].
В случае злокачественного течения обширного мозжечкового инфаркта происходит постепенное нарастание отека зоны инфаркта, что приводит к масс-эффекту с компрессией ликворопроводящих путей и стволовых структур ЗЧЯ. Клиническое ухудшение обычно развивается на 2-3-и сутки от начала заболевания, что в первую очередь определяется прогрессирующим угнетением уровня бодрствования, появлением геми- или тетрапареза, глазодвигательных нарушений. С начала ухудшения обычно в течение 24 ч у больных развивается коматозное состояние [43].
Когда у больного на фоне обширного мозжечкового инфаркта начинается угнетение уровня бодрствования, необходимо определить, что является причиной: ООГ, компрессия ствола или их сочетание, ишемия ствола или вообще внечерепные причины. Соответственно во всех случаях лечебная тактика будет различна. Однако необходимо отметить, что внутричерепные осложнения клинически схожи, они также могут сочетаться друг с другом. Признаком ООГ при злокачественном течении инфаркта мозжечка является прогрессирующее снижение уровня бодрствования, часто в сочетании с парезом гомолатерального отводящего нерва [12, 44]. Симптомами компрессии ствола при злокачественном течении инфаркта мозжечка являются появление гомолатерального гемипареза, одно- или двустороннего патологического рефлекса Бабинского, горизонтального пареза взора, прогрессирующее снижение уровня бодрствования, возможны симптомы поражения черепных нервов мостомозжечкового угла, различных ядер черепных нервов, расположенных в стволе [41, 43-45].
Инструментальная диагностика
Основным инструментальным методом диагностики является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 ч) при КТ зоны ишемии еще не определяются. МРТ является более чувствительным методом визуализации мозжечкового инфаркта, так как на снимках отсутствуют артефакты от костных структур ЗЧЯ [49]. В острейшем периоде заболевания зону инфаркта возможно определить с помощью диффузионно-взвешенной МРТ и перфузионных методов исследования: перфузионные КТ или МРТ, однофотонно-эмиссионная КТ (ОФЭКТ) [50, 51].
В случае злокачественного течения мозжечкового инфаркта при контрольных КТ или МРТ определяются признаки ООГ: расширение желудочковой системы с увеличением значений вентрикулокраниальных коэффициентов, сглаженность или отсутствие конвекситальных субарахноидальных борозд, сдавление или отсутствие базальных субарахноидальных цистерн, особенно в ЗЧЯ. Также при МРТ и при спиральной КТ возможно построение снимков в сагиттальной плоскости, что позволяет оценить как развитие восходящего мозжечково-транстенториального вклинения, так и дислокацию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с компрессией продолговатого мозга [24]. Исследование стволовых вызванных потенциалов позволяет при злокачественном течении мозжечкового инсульта оценить степень повреждения стволовых структур. В литературе мы нашли только одно опубликованное исследование по этой теме, которое провели Krieger и соавт. [52]. У 11 пациентов со злокачественным течением мозжечкового инфаркта всем была выполнена декомпрессивная краниотомия ЗЧЯ. У всех пациентов было отмечено нарушение проведения сигнала, после декомпрессии ЗЧЯ у 9 наблюдалось восстановление сигнала вызванных стволовых потенциалов, эти пациенты выжили.
Возможности хирургии при злокачественном течении обширного мозжечкового инфаркта
Как было указано выше, летальность при злокачественном течении мозжечкового ИИ может достигать 80% [12, 13]. ООГ как осложнение массивного инфаркта мозжечка впервые была описана Fairburn и L. Oliver в 1956 г. [53] у 3 пациентов. Заподозрена она была при проведении одному пациенту повторной люмбальной пункции после ухудшения и выявления резкого повышения ликворного давления, вентрикулография выявила расширение ликворной системы и деформацию IV желудочка. До проведения пункции авторы не подозревали о наличии у пациента масс-эффекта в ЗЧЯ, ведь в этом случае проведение люмбальной пункции противопоказано, так как сопряжено с высоким риском жизнеугрожающего вклинения каудальных отделов мозжечка в большое затылочное отверстие. Интересно, что авторы не указывают на возможность купирования данного осложнения путем дренирования желудочковой системы, пациентам вместо этого выполнялась декомпрессивная краниотомия ЗЧЯ, выжили 2 пациента. J. Greenberg и соавт. в 1979 г. [12] опубликовали первые данные о положительном эффекте наружного вентрикулярного дренирования у пациентов с массивным мозжечковым инфарктом, осложнившимся развитием ООГ. Диагноз ООГ подтверждался контрольной КТ, проводимой при угнетении уровня бодрствования больных. В хирургической группе летальность составила 40% по сравнению с 80% в группе больных, которым дренирование не проводили. Впоследствии операция получила широкое распространение при данном осложнении мозжечкового инфаркта, ее эффективность многократно подтверждена во многих исследованиях [44, 54-57]. Авторы указывают, что благоприятный исход возможен даже в случае проведения операции при глубокой коме (у пациентов c децеребрацией), если коматозное состояние обусловлено ООГ [58, 59]. Некоторые исследователи считают, что проведение вентрикулярного дренирования показано, даже если пациент в сознании, а при контрольной нейровизуализации появились признаки ООГ [56]. Для купирования ООГ при мозжечковом инфаркте применяют также эндоскопическую вентрикулостомию III желудочка 61 или вентрикулоперитонеальное шунтирование [17, 63].
Операция по наложению вентрикулярного дренажа для разрешения ООГ может спровоцировать такое редкое осложнение, как восходящее транстенториальное вклинение [64], хотя ряд авторов отрицают такую вероятность [63]. Чтобы не допустить такого осложнения, необходимо избегать гипердренирования и поддерживать уровень ликворного давления в дренажной системе не ниже 10-15 мм рт.ст.
Вторым жизнеугрожающим внутричерепным осложнением при злокачественном течении мозжечкового инфаркта является компрессия ствола.
В этом случае больному показана декомпрессивная краниотомия ЗЧЯ, которая может быть дополнена удалением инфарктной ткани в случае выраженного пролабирования в трепанационный дефект. Как правило, компрессия ствола сочетается с ООГ, хотя в литературе описаны единичные случаи развития компрессии ствола и без сопутствующей гидроцефалии [56]. Поэтому при развитии нарушения уровня бодрствования у пациента и выявленной при контрольной нейровизуализации ООГ первым этапом проводится установка вентрикулярного дренажа, и если ухудшение связано только с гидроцефалией, больной в течение нескольких часов должен восстановить сознание. Если в течение 12-24 ч нарушение уровня бодрствования сохраняется, и исключена ишемия ствола, экстренно показана декомпрессивная краниотомия ЗЧЯ [15, 65]. Fairburn и L. Oliver в 1956 г. [53] впервые описали данный вида лечения с положительным эффектом у 2 больных. В дальнейшем эффективность субокципитальной декомпрессии у данной категории пациентов была доказана во многих исследованиях [18, 22, 63, 66-69].
В другом исследовании [63] для большинства выживших пациентов была характерна негрубая степень инвалидизации. В 2009 г. T. Pfefferkorn и соавт. [70] проследили 5-летний катамнез у 46 пациентов, которым была выполнена декомпрессивная трепанация ЗЧЯ по поводу массивного злокачественного мозжечкового инфаркта. Через 5 лет умер 21 (40%) больной, среди выживших у 21 (40%) отмечено отсутствие инвалидизации или легкая ее степень, и только у 4 (8%) больных инвалидизация была умеренной или грубой.
В рекомендательном протоколе Европейской организации инсульта (2008) [71] наружное вентрикулярное дренирование и субокципитальная краниотомия определены как методы выбора при лечении мозжечкового инфаркта, осложнившегося масс-эффектом, несмотря на недостаток рандомизированных контролируемых исследований.
Заключение
Как показал анализ современной литературы, при лечении пациентов с обширным ишемическим инсультом мозжечка нередко возникает необходимость в проведении экстренных хирургических вмешательств для купирования жизнеугрожающих внутричерепных осложнений. К ним относятся ООГ и дислокационный синдром. Пациентам с обширным мозжечковым инфарктом целесообразно проведение контрольной нейровизуализации через 24 и 48 ч от начала заболевания. Если при контрольной нейровизуализации отмечено развитие ООГ и у пациента возникает нарушение уровня бодрствования, показано проведение вентрикулярного дренирования.
Сложнее определиться с тактикой лечения, когда у пациента при контрольной нейровизуализации отмечено развитие ООГ, а в клинической картине нет нарушения уровня бодрствования. В этом случае воздержаться от дренирования возможно только при условии строгого непрерывного мониторинга уровня бодрствования, а через 12-24 ч снова необходимо повторить нейровизуализацию. В случае продолжения нарастания гидроцефалии показано экстренное проведение вентрикулярного дренирования.
Если после дренирования в течение 12-24 ч уровень бодрствования не восстанавливается и при контрольной нейровизуализации отмечаются признаки грубой компрессии структур ЗЧЯ (не прослеживаются цистерны), показано положительно решение вопроса о проведении экстренной декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ. Если уровень бодрствования после дренирования нарушается еще глубже, чем до дренирования, и при контрольной нейровизуализации отмечаются признаки грубой компрессии структур ЗЧЯ (не прослеживаются цистерны), также показано положительное решение вопроса о проведении декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ. Краеугольным камнем при принятии такого решения является отсутствие обширной ишемии стволовых структур, в противном случае проведение операции нецелесообразно.
Что такое дислокационный синдром
В России ежегодно регистрируется около 1 миллиона черепно-мозговых травм. 50 тысяч человек погибают, 250 тысяч (каждый четвёртый) остаются инвалидами.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – это повреждение черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов) вследствие механического воздействия.
Причинами черепно-мозговых травм являются:
К более тяжелым травмам относятся ушибы головного мозга разной степени тяжести. Как правило, ушибы головного мозга сочетаются с переломами костей свода или основания черепа, кровоизлияниями под оболочки мозга или внутрь мозговой ткани.
Повреждения черепа бывают закрытые, когда нет сообщения полости черепа с внешней средой, и открытые. Открытые черепно-мозговые травмы возникают при ударах твердыми предметами, огнестрельных ранениях и т.п. К открытым черепно-мозговым травмам относятся, например, переломы основания черепа в области передней черепной ямки, когда нарушается целостность полости носа, а значит, есть сообщение через полость носа с окружающей средой. При открытой черепно-мозговой травме всегда есть инфицирование полости черепа, поэтому течение таких травм более тяжёлое, зачастую требуется операция, всегда необходима антибактериальная терапия. Восстановление таких пациентов более длительное.
Бывает, что повреждение мозговой ткани вследствие травмы столь значительное, что возникают очаги размозжения. Такая мозговая ткань уже не сможет восстановиться, и её удаляют хирургическим путём. В дальнейшем у пациентов развивается стойкий дефект из-за отсутствия участка головного мозга, и возможна лишь частичная компенсация утраченных функций другими неповрежденными отделами.
В некоторых случаях головной мозг оказывается сдавленным сломанными костями черепа или образовавшимися внутри черепа травматическими гематомами (кровоизлияниями). Таких пациентов приходится оперировать, чтобы убрать компрессию (сдавление) мозговой ткани. Без операции спасти пациента и в дальнейшем вылечить повреждения мозга, как правило, невозможно.
Диффузное аксональное повреждение (ДАП) – это разрыв нервных отростков (аксонов) вследствие резкого движения или сдавления головного мозга.
Аксоны являются проводниками нервных импульсов. При их повреждении нарушается функционирование всей системы передачи информации от головного мозга к телу или между различными отделами центральной нервной системы (например, между корой головного мозга и мозжечком, между двигательной зоной и подкорковыми базальными ядрами). ДАП не видно на КТ (МТР), поэтому его не всегда диагностируют, но последствия могут быть очень тяжелыми.
На схеме видно, что в головном мозге есть участки серого и белого вещества. Серое вещество – это скопление нервных клеток в коре головного мозга и также в области подкорковых ядер (базальных ганглиев), залегающих в глубине мозговой ткани. Белое вещество – это проводники (отростки) нервных клеток, которые образуют проводящие пути (тракты). По трактам информация передаётся от головного мозга к телу и между различными участками мозга. Белое и серое вещество головного мозга имеют разную плотность, поэтому в момент травмы из-за резкого движения на стыке белого и серого вещества происходит резкий сдвиг, и нервные отростки растягиваются, может повреждаться их внутренняя транспортная система, произойти разрыв самого отростка, его отрыв в зоне синапса. Всё это приводит к невозможности передачи импульсов и к разобщению работы отделов центральной нервной системы, а также к «выходу из под контроля мозга» различных функций тела.
Черепно- мозговая травма : классификация, особенности медикаментозного и реабилитационного лечения на разных этапах
Черепно-мозговые травмы делят на две основные группы: открытые и закрытые.
Открытая черепно-мозговая травма характеризуется наличием одновременного повреждения мягких покровов головы и черепных костей, создающих угрозу инфицирования головного мозга и его оболочек. Открытую травму в свою очередь подразделяют на непроникающую и проникающую в зависимости от целостности твердой оболочки головного мозга.
К закрытой травме относят черепно-мозговые травмы без нарушения целостности покровов головы.
В патогенезе ЧМТ помимо непосредственного повреждения мозга, играет роль механическая деформация черепа и мозга с ушибом последнего о костные выступы внутренней поверхности черепа (по механизму противоудара). Кроме того, в патогенезе ЧМТ ведущую роль играют нарушения основных нейродинамических процессов в центральной нервной системе, обуславливающие сосудистые, ликвородинамические и эндокринно-гуморальные нарушения. Реакция сосудистой системы мозга проявляются распространенным спазмом сосудов с последующей гиперемией мозга и венозным застоем. Расстройства ликвороциркуляции связаны с развитием ликворной гипо- и гипертензии, нарушениями проницаемости гематоэнцефалического барьера. Ослабление регуляторных функций гипоталамо-гипофизарной системы приводит к нарушениям гормонального баланса в организме, расстройствам водного и солевого обмена, нарушениям кровообращения с развитием гипоксии головного мозга и явлений отека-набухания мозговой ткани.
Как при закрытой, так и при открытой черепно-мозговой травме по характеру и тяжести повреждения мозга выделяют следующие основные клинические формы:
сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга (лёгкой, средней и тяжёлой степени), тяжелое диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга.
Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. КТ не обнаруживает отклонений в состоянии вещества мозга и ликворных внутричерепных пространствах.
Ушиб – очаг травматического размозжения мозговой ткани, часто сопровождающийся кровоизлиянием, может локализоваться в месте удара или противоудара, но особенно часто формируется в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей, которые тесно соприкасаются с выступающим костным рельефом.
Выделяют 3 степени тяжести ушиба головного мозга (легкая, средняя и тяжелая), различающиеся между собой по продолжительности выключения сознания (от нескольких минут до нескольких недель), выраженности антероградной амнезии на события, которые непосредственно предшествовали травме или произошли сразу после нее (общая продолжительность амнезированного периода не превышает 1 ч),, степени расстройств жизненно важных функций, выраженности симптомов, выраженности изменений при КТ исследовании.
Диффузное аксональное повреждение – результат вращательного или линейного ускорения в момент травмы, вызывающего закручивание массивных больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола. Аксональное повреждение развивается в течение 12 – 24 часов, что оставляет «терапевтическое окно» для воздействия на этот процесс.
У 3-5% пострадавших встречается сдавление головного мозга, которое характеризуется нарастанием общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов через некоторый промежуток времени после травмы. Сдавление головного мозга развивается при вдавленных переломах черепа, нарастании внутричерепной гематомы, при массивных ушибах, сопровождающихся отеком-набуханием мозга. При этом состоянии показаны неотложные оперативные вмешательства.
Проводя обследование больного с ЧМТ, особенно тяжелой, нужно придерживаться определенного плана.
1. Вначале следует обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и ритмичность дыхания, состояние гемодинамики.
3. Оценить состояние сознания. При легкой ЧМТ важно оценить ориентацию в месте, времени, собственной личности, внимание, попросив больного назвать месяцы года в обратном порядке или последовательно отнимать от 40 по 3, памяти, попросив запомнить 3 слова и проверив, сможет ли больной назвать их через 5 мин.
4. Осмотреть голову, туловище, конечности, обращая внимание на внешние признаки травмы (ранения,ушибы, кровоподтеки, переломы).
5. Важное значение имеет выявление признаков перелома основания черепа: истечение цереброспинальной жидкости из носа (в отличие от обычной слизи ликвор содержит глюкозу), симптом очков (отставленное появление двустороннего кровоподтека в периорбитальной области, ограниченного краями орбиты), истечение крови и ликвора из уха (кровотечение из уха может быть связано и с повреждением наружного слухового прохода или барабанной перепонки), а также кровоподтек за ушной раковиной в области сосцевидного отростка, появляющийся через 24—48 ч после травмы.
6. Собирая анамнез у больного или сопровождающих его лиц, следует обратить внимание на обстоятельства травмы (травма может спровоцировать инсульт, эпилептический припадок), употребление алкоголя или лекарственных средств.
7. Выясняя длительность утраты сознания, важно учитывать, что для внешнего наблюдателя сознание возвращается в тот момент, когда больной открывает глаза, для самого же больного сознание возвращается в тот момент, когда возвращается способность запоминать.
10. Большинству больных (даже при минимальных признаках повреждения шейного отдела позвоночника или ссадине на лбу) следует назначить рентгенографию шейного отдела (по крайней мере в боковой проекции, при этом нужно получить изображение всех шейных позвонков).
13. При наличии спутанности или угнетения сознания, очаговых неврологических симптомов, эпилептического припадка, менингеальных симптомов, признаков перелома основания черепа, оскольчатом или вдавленном переломе свода черепа необходима срочная консультация нейрохирурга. Особая настороженность в отношении гематомы необходима у лиц пожилого возраста, больных, страдающих алкоголизмом или принимающих антикоагулянты.
Основными клиническими факторами, определяющими степень тяжести ЧМТ как при очаговом, так и при диффузном повреждении, являются (Штульман Д.Р., Левин О.С., 2002):
Активная лечебная гимнастика, направленная на улучшение постурального контроля.
Метод биоуправления по статокинезиграмме Данный метод позволяет обучать больного в ходе специальных компьютерных стабилографических игр (КСИ) произвольному перемещению центра давления (ЦД) с различной амплитудой, скоростью, степенью точности и направления движения без потери равновесия. Программа тренировки строится в зависимости от степени нарушения постурального контроля и общего состояния больного. Использование этого метода возможно только у больных без грубых зрительных и когнитивных нарушений.
Программа коррекции двигательных нарушений.
Лечебная гимнастика. Для больных с тяжелой ЧМТ характерна комбинация пирамидных, экстрапирамидных, стволо-мозжечковых и вестибулярных нарушений, проявляющихся в самых различных сочетаниях и формах взамодействия (Найдин В.П., 1972). В связи с этим при построении лечебно-гимнастических программ у этих больных используются приемы различных подходов кинезитерапии (
Применяют электростимуляцию антагонистов спастических мышц СМТ. Один электрод (катод) размещают на двигательной точке мышцы, а другой (анод) – в области перехода мышцы в сухожилие.
В настоящее время также как и у больных, перенесших инсульт, для восстановления двигательных функций у больных с последствиями тяжелых ЧМТ широко применяются новые технологии, основанные на виртуальной реальности
использование робототехнических устройств для обучения двигательным навыкам в паретичной руке (the MIT-Manus and Mirror-Image Motion Enabler Robot) и системы Lokomat для обучения ходьбе (Hesse S, et al., 2003).
Программа лечения спастичности, контрактур и гетеротопической оссификации.
ЧМТ часто ассоциируются с очень выраженной спастичностью, которая обычно развивается после нескольких дней или в течение первых нескольких недель после травмы. Спастичность может быть определена как увеличение сопротивления на пассивное растяжение мышцы, сочетающееся с повышением сухожильных рефлексов
Спастичность, в свою очередь, способствует изменению вязко-эластических свойств самой мышцы, то есть приводит к развитию так называемой гипержесткости мягких тканей. Спастичность и гипержесткость часто усиливают выраженность двигательных нарушений, препятствует восстановлению двигательных навыков и имеют тенденцию к нарастанию в течение первых месяцев после травмы, часто приводя к развитию контрактур.
Для уменьшения спастичности и улучшения вязко-эластических свойств мышц применяют:
Автор статьи:
