что такое динамика у человека больного

В реанимации без динамики

Здравствуйте. У папы с 14 декабря была температура, 19 декабря был диагностирован ковид, КТ показало 20% поражения легких. С 23 декабря в больнице, с 26 декабря перевели в реанимацию на НИВЛ в связи с резким падением сатурации. КТ показало сначала 60%, потом 75% поражения легких. 31 декабря пытались перевести с НИВЛ просто на кислородную маску, после 2х дней вернули на НИВЛ. Больше недели без динамики, в сознании, вяло кушает, лежит на животе. 10 января сделали повторное КТ, каких либо серьезных изменений не показало. 3 дня назад добавили антибактериальный препарат, на данный момент ничего не меняется. Нет ни положительной, ни отрицательной динамики. Анализ крови в целом неплохой, говорят врачи. Но затянулось. Произошел цитокиновый шторм, сейчас прошел, как говорят, плато. Лежит на животе, нервничает, устал. Кислородозависим, без аппарата НИВЛ дыхание неадекватное. Каким образом можно улучшить его состояние?

Уважаемые посетители сайта СпросиВрача! Вы можете задать свой вопрос и получить 03 онлайн консультацию врача быстро, просто и без регистрации. Мгновенный ответ в режиме онлайн!

Здравствуйте, Рамиль!
Мы с Ввми извне никак не можем повлиять на состояние пациета в реанимации

Реаниматологи являются профессионалами. Следует им доверять- поверьте, они делают все, что могут.

Источник

Оценка динамики функционального состояния пациентов в остром периоде мозгового инсульта на фоне терапии цитиколином

Изучено функциональное состояние ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде мозгового инсульта по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Functional state of the main adaptation mechanisms and data of neurological status in patients in acute period of cerebral stroke, on the data of research of vegetative indices against the background of therapy with citicoline, were studied.

При развитии у человека такого тяжелого состояния, как острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), перед врачами встает задача интегративного осмысления ряда медико-биологических процессов, происходящих в организме пациента. В большинстве случаев специалисты ориентированы на «базовые пункты» восстановления пациента после инсульта: витальные функции, динамика двигательного дефицита, когнитивные нарушения. Безусловно, эти позиции являются во многом определяющими в формировании стратегии лечения и реабилитации, уточнении прогноза у пациента. Однако мы не должны забывать об основах, создающих предпосылки для положительной (или отрицательной) динамики состояния больного, перенесшего инсульт. Речь идет о так называемых функциональных системах (ФС), которые обеспечивают гомеостаз и адаптацию организма на разных уровнях организации: метаболическом, гомеостатическом, поведенческом, психическом и социальном. В этой работе мы делаем попытку оценить динамику состояния пациентов, перенесших ОНМК, не только через призму оценки неврологического статуса (двигательный дефицит, когнитивные нарушения), но и проанализировать уровень напряженности функциональных систем, статус которых, по нашему мнению, имеет очень важное прогностическое значение, и, что не менее важно, их основные показатели дают возможность объективно трактовать эффективность проводимой терапии, в частности, использования нейропротекторов у больных в остром периоде ОНМК.

Нам представляется любопытным соотнесение с упомянутыми выше уровнями организации процессов, проходящих в организме при развитии ишемического инсульта (ИИ), с оценкой полученных результатов исследования в соответствии с теорией о ФС.

Следует отметить, что компенсаторно-приспособительные механизмы в организме реализуются главным образом деятельностью надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС), преимущественно через сегментарные аппараты: в результате функционирования парасимпатических структур создаются устойчивые состояния органов и гомеостаз, а симпатическая часть изменяет эти состояния применительно к выполняемой функции. Согласно современным представлениям, ВНС принимает ведущее участие в формировании адаптационных реакций в ответ на непрерывно меняющиеся условия внешней и внутренней среды в норме и патологии.

На сегодняшний день имеется большое количество работ, свидетельствующих о ведущей роли ВНС в механизмах симптомообразования, патогенеза и компенсации при целом ряде органических и функциональных заболеваний организма [6, 16]. В большинстве случаев течение и исход многих патологических состояний зависят именно от адекватности ведущих механизмов вегетативного гомеостаза (BГ). Очевидно, это в полной мере касается течения и исхода мозгового инсульта (МИ).

На практике врачи сталкиваются с проблемой объективизации данных в диагностике состояний вегетативного гомеостаза. На сегодняшний день чувствительная методика исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) позволяет неинвазивно и безболезненно диагностировать расстройства вегетативной нервной системы, обеспечивая индивидуальный подход к каждому пациенту.

Вместе с тем значимость дезадаптационных процессов, в частности проблема роли ВГ в развитии и течении МИ, остается малоисследованной, что диктует необходимость изучения функционального состояния ВНС при ОНМК.

Оценка функциональных характеристик ВНС в настоящее времени проводится на различных методических уровнях. В современных условиях совершенно обоснованно рекомендована и используется оценка реакции синусового узла как наиболее адекватного индикатора вегетативного обеспечения организма (BOO) и резерва адаптации на уровне сердечно-сосудистой системы (ССС) и организма в целом, методом кардиоинтервалографии (КИГ). Ценность КИГ заключается в непосредственной оценке вегетокардиальных реакций при воздействии различных стрессовых факторов. На базе КИГ ассоциируется в полном объеме оценка деятельности высших вегетативных центров и реализация их активности на вегетокардиальном уровне в частности и организма в целом [1, 5, 6]. Исходя из данных предпосылок в настоящем исследовании для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ.

Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде МИ по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Материал и методы исследования

Обследовано 55 пациентов в остром периоде ишемического МИ в каротидном бассейне. Возраст пациентов варьировал от 42 до 82 лет (средний возраст 64,6 ± 13,0 лет), среди них было 26 женщин и 29 мужчин (табл. 1). Важным представляется включение в группу обследованных лиц пациентов без нарушений сердечного ритма, так как это могло повлиять на результаты оценки показателей вегетативного гомеостаза.

Все пациенты были разделены на две группы: 1-ю (основную) группу составили 35 человек, получающие базисную терапию (профилактика и лечение отека мозга, гемодилюция, коррекция нарушений витальных функций и гемостаза, преду­преждение осложнений) и цитиколин (препарат Цераксон®) в дозе 2000 мг в сутки внутривенно капельно в течение 5 суток с дальнейшим переходом на прием пероральной формы в дозе 1000 мг/сут в течение 20 дней; 2-ю группу — 20 пациентов, получавших базисную терапию, без цитиколина. Сравнительный анализ эффективности терапии цитиколином проводили по темпам восстановления нарушенного сознания, регресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, с использованием клинико-неврологического анализа (оценка по шкале NIHSS, Бартеля, Ранкина). Для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ. Рассчитывали следующие показатели: Мо — мода — наиболее часто встречающиеся значения КИГ, характеризующие нейрогуморальный (НГ) канал регуляции и уровни функционирования систем; АМо — амплитуда моды — число наиболее часто встречающихся значений продолжительности кардиоинтервалов (в %) к общему числу интервалов в массиве, отражает влияние симпатоадреналового (СА) звена на синусовый узел; ВР (вариационный размах) — разность между максимальным и минимальным значениями длительности интервалов R-R в данном массиве кардиоциклов, отражает уровень активности парасимпатического (ПС) звена ВНС; ИН (индекс напряжения) — отражает степень централизации управления сердечным ритмом. Тестирование по шкалам и КИГ проводили дважды: при поступлении (в течение суток) и при выписке больного (на 21-е сутки лечения). Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Excel.

Результаты исследования

Результаты исследования активности ведущих механизмов ВНС (СА, ПС и НГ) у больных с ИИ в динамике заболевания представлены на рис. 1–4.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки наблюдается увеличение Мо на 3,2%, в группе контроля к концу лечения Мо снижается на 7,7%.

АМо в основной группе снижается на 3,3%, в группе контроля к концу лечения возрастает на 14,5%.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки ВР возрастает на 31,8%, в группе контроля к концу лечения ВР незначительно снижается на 2%.

На фоне терапии цитиколином ИН снижается на 13,7%, в группе контроля к концу лечения ИН возрастает на 109,4%.

Результаты исследования в целом свидетельствуют о наличии фазовой преемственности смены активности ведущих механизмов ВНС в динамике течения МИ. Выявленная тенденция в полной мере согласуется с клинико-экспериментальными исследованиями Г. Селье о фазовой структуре стресса и указывает на соответствие динамики изменений ведущих механизмов ВНС закономерностям динамики ответной реакции организма на стресс. В 1-е сутки ишемического МИ вегетовисцеральные взаимоотношения на уровне ССС характеризуются преобладанием СА-механизмов. Это иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. В последующем имеется тенденция к превалированию роли ПС- и НГ-механизмов в регуляции вегетативного тонуса. CA-напряжение характеризуется тенденцией к нивелированию.

Вместе с тем, как показывают результаты исследований, в двух исследуемых группах отмечается различная динамика изменений активности ведущих механизмов ВНС. В частности, в контрольной группе пациентов отмечается чрезвычайное напряжение СА-механизмов, которое возрастает к 21-му дню заболевания. Это наглядно иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. Параллельно снижаются величины Мо и ВР, характеризующие активность НГ- и ПС-механизмов BOO. Все это в конечном итоге обусловливает повышение величины ИН, являющегося не только интегральным показателем напряжения адаптационных механизмов в системе BOO, но и характеризующего тяжесть состояния больных.

При анализе динамики клинического балла по шкале NIHSS было выявлено опережение восстановления нарушенных неврологических функций (более значимое снижение суммарного клинического балла) у больных, получавших цитиколин, по сравнению с контрольной группой. Разница баллов на 1-й и 21-й день исследования составила 5,22 ± 0,7 в основной группе и 2,0 ± 0,82 в группе контроля (р

Э. З. Якупов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань

Источник

Динамика электроэнцефалографических показателей при реактивных состояниях в течение заболевания

УДК 616. 891-079. 6: 616. 831-073. 97

Центральный научно-исследовательский институт судебной психиатрии им. Сербского (дир. — доц. Г.В. Морозов), Москва

Поступила в редакцию 24/XII 1963 г.

библиографическое описание:
Динамика электроэнцефалографических показателей при реактивных состояниях в течение заболевания / Филимонова Т.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1965. — №1. — С. 33-39.

код для вставки на форум:

Разработка вопросов динамики и выхода из реактивных состояний особенно важна, если есть возможность последующей фиксации и метасимуляции. В экспертной практике при этом решается вопрос, вышел ли испытуемый из болезненного состояния и может ли предстать перед судом и отбывать наказание или этого можно только ожидать.

Помощь клинике в изучении динамики заболевания может оказать методика электроэнцефалографии, позволяющая следить за изменением функционального состояния коры головного мозга.

Известно, что фоновая электроэнцефалограмма (ЭЭГ) не имеет специфических изменений, характерных для отдельных нозологических форм. Специфичными могут быть не отдельные патологические элементы, а комплексы, особенно динамика их в течение заболевания (М.Н. Ливанов). Характер биоэлектрической активности головного мозга отражает в основном функциональное состояние различных его отделов, сложные корково-подкорковые взаимоотношения. Этот принцип и был положен в основу нашей работы.

Е.С. Таласская отмечают, что описанные в остром состоянии заболевания ЭКГ носят преходящий характер (в ходе выздоровления ЭКГ нормализуется). Однако разные авторы нормализацию ЭКГ относят к различным периодам клинического выздоровления (одновременно, раньше и намного позднее его). Уточнение же этого положения имеет большое значение в экспертной практике.

Мы попытались выявить общие закономерности изменений биоэлектрической активности при реактивных состояниях и проследить зависимость их от течения заболевания.

Методика. Биоэлектрическую активность головного мозга регистрировали униполярно от 10 различных точек поверхности головы (соответственно лобным, центральным, височным, теменным и затылочным областям симметрично справа и слева) на 15-канальном элекгроэнцефалографе фирмы «Альвар». Для получения полного представления о функциональном состоянии коры головного мозга проводили различные функциональные пробы: «кривая реактивности» по М.Н. Ливанову; короткие (в течение 2 сек. ) звуковые раздражения средней интенсивности (50 дб) проба с усвоением ритма световых мельканий (от 2 до 50 гц). Применяли также фармакологические тесты (кофеин, амизил, аминазин, пиридрол, нивалин).

Всего исследовали 54 больных с различными ведущими синдромами (ступор, преступор, галлюцинаторно-параноидный синдром, псевдодеменция, депрессия) и давностью заболевания к началу исследования в основном 1—6 месяцев. Каждого больного обследовали от 3 до 10 раз, а некоторых — до 13—14 раз на протяжении 2—6 месяцев.

Результаты исследования

По характеру изменений фоновой биоэлектрической активности, реакции на различные пробы больных разделили на 3 группы.

В 1-ю группу вошло 33 человека с преобладанием в фоне хорошо выраженного, чаще даже гиперсинхронного a-ритма, регистрируемого во всех отведениях, но более четко выраженного в затылочных и пари-ентальных областях. В процессе исследования он распространялся кпереди и регионарные различия сглаживались. Отмечались также нерегулярные невысокой амплитуды медленные колебания. В «кривой реактивности» по М.Н. Ливанову пороги четкие, чаще увеличены на 8—10 сек. Депрессия a-ритма на свет не всегда одинакова, чаще хорошая; иногда на средней интенсивности света вместо депрессии отмечалась синхронизация, однако на сильной интенсивности света всегда была хорошая депрессия.

Угашение реакции на звуковые раздражения наступало быстро, чаще было нестойким.

Отмечено достаточно хорошее усвоение как низких, так и высоких частот световых мельканий с оптимумом в пределах частот а-ритма.

Фармакологические пробы давали непостоянный результат. Кофеин обычно укорачивал пороги в «кривой реактивности», усиливал реактивность. Иногда наблюдался парадоксальный эффект, когда вещества аналептического действия вызывали еще большую синхронизацию и ухудшали депрессию a-ритма на экстероцептивные раздражители, а аминазин и амизил, наоборот, приводили к повышению реактивности.

Во 2-ю группу отнесено 15 человек с преобладанием во всех отведениях низкоамплитудных высокочастотных ритмов, иногда с четкими синхронными вспышками более регулярного (3-ритма (16—20 гц) большей амплитуды, а также иглоподобными выбросами; a-ритм либо совсем отсутствовал, либо был очень нерегулярен, в виде отдельных волн или коротких вспышек низкой амплитуды, главным образом в затылочной области. Обычно частота его была 10—12 гц. Отмечена легкая депрессия на экстероцептивные раздражения. Звуковые раздражения в ряде случаев вызывали некоторую синхронизацию а-ритма и на этом фоне хорошую депрессию на само звуковое раздражение. Угашение ориентировочной реакции на звук было замедленным.

В «кривой реактивности» там, где a-ритм отсутствовал, пороговые изменения определить не удавалось, там же, где в фоне регистрировался a-ритм, отмечены низкие пороги (4 ₆ сек.), высокая реактивность.

Усвоение низких и высоких частот световых мельканий было хорошим, причем на низкие частоты отмечено появление вторых, третьих, а в ряде случаев четвертых гармоник. Заданный ритм или его высшие гармоники регистрировались не только в затылочной области, но и распространялись на передние отделы.

Такие вещества, как аминазин или амизил, в большинстве случаев приводили к относительной нормализации ЭЭГ: амплитуда биоэлектрических колебаний увеличивалась, появлялся или становился более четким a-ритм, улучшалось усвоение основных гармоник низких частот.

Усвоение ритма световых мельканий либо совсем отсуствовало, либо было нечетким, в виде отдельных коротких участков на низкие частоты.

Фармакологические вещества в большинстве случаев мало изменяли характер ЭЭГ или еще больше ухудшали реакцию на экстероцептивные раздражения.

Динамика состояния больных

Выделение описанных групп до некоторой степени условно, но, предполагая наличие разных механизмов развития реактивных состояний (Н.И. Фелинская) и учитывая общие закономерности динамики ЭЭГ (по указанным группам) в течение заболевания, мы может считать его правомерным.

Из всех больных, прослеженных в динамике, 21 вышел из реактивного состояния, у 6 отмечено стойкое улучшение, у 8 — улучшение, которое вновь сменялось углублением реактивного состояния, у 19 не выявлено заметных изменений.

По группам это представлено в таблице.

Таким образом, у 35 больных отмечена определенная динамика в клиническом состоянии. Мы описываем выявленную у них динамику электроэнцефалографических показателей в соответствии с клиническим течением.

У всех вышедших из реактивного состояния больных отмечена большая или меньшая нормализация ЭЭГ. При нормализации биоэлектрической активности выявлены определенные закономерности в соответствии с описанными группами.

У больных 1-й группы в начале выхода из реактивного состояния временно наблюдалась нестойкость в величинах пороговых изменений, появление тахиритмии и острых волн, нестойкость частоты а-ритма. Усвоение ритма световых мельканий вначале ухудшалось. Постепенно частота a-ритма стабилизировалась, тахиритмы исчезали, распространенность кпереди уменьшалась, он концентрировался в затылочной области. Регионарные различия становились четкими. Пороги укорачивались, реактивность повышалась (рис. 1). Усвоение заданного ритма улучшалось.

Нормализация биоэлектрической активности в некоторых случаях совпадала с клиническим выздоровлением, а в большинстве случаев предшествовала ему.

Во 2-й группе больных в начале выхода из реактивного состояния отмечено некоторое уменьшение высокочастотной активности. Однако на этом фоне часто появлялись отдельные острые волны, появлялся или улучшался a-ритм, причем вначале он регистрировался во всех отведениях, иногда даже лучше в передних отделах. Усвоение ритма световых мельканий на этом фоне ухудшалось. В дальнейшем отмечено уменьшение тахиритмии и иглоподобных колебаний, а-ритм становился более четким, урежался, концентрировался в затылочных отделах. Амплитуда биоэлектрических колебаний увеличивалась, усвоение заданных ритмов улучшалось, но уже без высших гармоник. Параметры кривой реактивности нормализовались (рис. 2). Нормализация биоэлектрической активности чаще совпадала с клиническим выздоровлением.

Рис. 1. Динамика ЭЭГ у больных 1-й группы.
А — при поступлении, на высоте заболевания; Б — после выхода из реактивного состояния; Р — ЭЭГ левой теменной области; Od — ЭЭГ правой затылочной области; Os — ЭЭГ левой затылочной области; ЭКГ — электрокардиограмма; дых. — дыхание; кр. р. — кривая реактивности по М.Н. Ливанову.

В 3-й группе выздоровления не отмечено, но и здесь можно было проследить динамику электроэнцефалографических показателей в связи с колебаниями выраженности глубины реактивного состояния.

При улучшении в случаях глубокого реактивного состояния с выраженными соматическими нарушениями отмечено повышение реактивности на экстероцептивные раздражения (рис. 3), увеличение амплитуды биоэлектрических колебаний, уменьшение медленных колебаний, появление кратковременных вспышек быстрых колебаний в передних отделах. При углублении реактивного состояния отмечено новое усиление медленных колебаний и снижение реактивности.

Обсуждение результатов

Многие авторы отмечали при реактивных состояниях поражение различных функциональных уровней центральной нервной системы, нарушение нормальных взаимоотношений коры и подкорковых структур. На сложные взаимоотношения этих образований и их нарушение при психических заболеваниях указывал И.П. Павлов. В последнее время крупным успехом в этом направлении явилось учение о восходящей активирующей системе ствола мозга и нисходящем тормозном корковом влиянии.

Рис. 2. Динамика ЭЭГ у больных 2-й группы.
А — на высоте заболевания; Б —после выхода из реактивного состояния. Остальные обозначения те же, что на рис. 1.

В целостной динамической системе, которую представляет кора и подкорковые образования, эта взаимозависимость проявляется в тонизирующем влиянии подкорковых структур на кору и регулирующем действии коры на подкорковые образования.

В патологических условиях в результате сильной однократной или длительно действующей травмирующей ситуации эта целостная система разрушается.

Н.И. Фелинская полагает, что в основе патогенеза реактивных состояний лежит либо запредельное торможение коры больших полу-

шарий под воздействием сверхсильных раздражений, либо очаги застойного возбуждения с отрицательной индукцией вокруг. В некоторых случаях может произойти прорыв защитного торможения с образованием очагов застойного возбуждения в подкорковых структурах. Иначе говоря, развитие реактивных состояний сопровождается различными нарушениями корково-подкорковых взаимоотношений. Различным вариантам нарушений корково-подкорковых взаимоотношений соответствуют разные биоэлектрические активности. Преобладание подкоркового тонуса ведет к явлениям десинхронизации, расширению диапазона усвоения частот заданных ритмов. Аминазин на этом фоне приводит к относительной нормализации ЭЭГ. Снижение же тонуса подкоркового аппарата в результате уменьшения активирующих воздействии ведет к гиперсинхронизации a-ритма и медленных колебаний, сдвигу предела усвоения ритмов световых мельканий в сторону низких частот.

Рис. 3. Динамика ЭЭГ у больных 3-й группы.
А — на высоте заболевания; Б— при улучшении состояния. Остальные обозначения те же* что на рис. 1.

Применительно к полученным нами данным можно предположить, что в 1-й группе, где отмечено наличие гиперсинхронного а-ритма, увеличение порога, снижение реактивности, нестойкое угашение реакции на звук, сужение диапазона усвоения ритма световых мельканий до частот a-ритма, речь идет о защитном торможении, захватывающем как кору, так и подкорковые образования. Однако это торможение развивается на фоне высокой лабильности субстрата при сохранении реакции на сильные раздражители.

Во 2-й группе выявлена иная картина: преобладание десинхронизированного фона, расширение диапазона усвоения ритма световых мельканий с преобладанием усвоения высоких частот, длительное не-угашение ориентировочной реакции на звук, нормализация ЭЭГ после приема аминазина. Учитывая это, можно сказать, что у больных 2-й группы повышен тонус подкорковых структур на фоне ослабленной деятельности коры.

В 3-й группе отмечено преобладание редкого по частоте а-ритма, высокоамплитудных медленных колебаний, число которых по мере исследования увеличивается, резкое снижение реактивности, наличие парадоксальных реакций, почти полное отсутствие усвоения ритма световых мельканий. Следует думать, что в данной группе речь идет о глубоком торможении с резким уменьшением восходящих воздействий или даже об истощении подкорковых отделов мозга, включая и высшие вегетативные центры гипоталамуса. О глубоком нарушении обмена веществ у больных этой группы говорят клинические данные и биохимические сдвиги (Е.Б. Мякина).

Выявив некоторые особенности биоэлектрической активности, мы попытались провести некоторые клинико-физиологические корреляции на основе типа течения реактивных состояний (по Н.И. Фелинской) и характера эмоциональных нарушений, так как последние во многом определяют степень, глубину и тип течения реактивных состояний (А.И. Кузнецов).

Удалось отметить, что в 1-ю группу в основном вошли больные с однотипным непрогрессируюшим течением и довольно ровным эмоциональным фоном. У больных 2-й группы чаще отмечался тип течения со сменой синдромов и преобладанием повышенного эмоционального фона с проявлением тревоги, страха, недовольства, злобы. В 3-ю группу вошли больные с вялой, затяжной формой течения, обычно с выраженными соматическими нарушениями. Эмоциональный фон характеризовался невысокой активностью, монотонностью, быстрой истощаемостью. Клинико-физиологические корреляции, как нам кажется, подтверждают описанные варианты нарушения корково-подкорковых взаимоотношений.

Описанная динамика электроэнцефалографических показателей говорит о том, что они изменяются параллельно с клиническим течением заболевания. Больным каждой из описанных групп свойственна своя динамика в зависимости от клинического течения. В то же время можно выделить и общие закономерности выхода из реактивного состояния. Начало выхода сопровождается проявлением неуравновешенности основных нервных процессов, нестойкостью частотных характеристик ЭЭГ и параметров «кривой реактивности», ухудшением усвоения ритмов световых мельканий. О том же говорят и клинические кратковременные проявления психомоторной расторможенности. Постепенно в процессе упрочения выхода эта неуравновешенность исчезает, отмечается устойчивость параметров «кривой реактивности»,, повышение степени реактивности, улучшение усвоения ритмов световых мельканий. Однако в ряде случаев эта уравновешенность оказывается недостаточно прочной, и при повышенных функциональных и фармакологических нагрузках отмечается склонность к явлениям охранительного торможения, обычно в сочетании с клиническими явлениями постреактивной астении (Н.И. Фелинская, К.Л. Иммерман).

Таким образом, есть основание полагать, что изучение ЭЭГ в динамике реактивного состояния поможет клиницистам в решении практических вопросов.

Источник

• ← что такое бромгексин таблетки
• что такое полис омс в паспорте →