что такое атрофогенный потенциал
Что такое атрофогенный потенциал
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Российская детская клиническая больница, Москва, Россия
В статье рассматриваются особенности клинического течения и терапии атопического дерматита (АтД) у детей младенческого возраста. Подчеркивается, что младенческая форма АтД характеризуется появлением признаков аллергического воспаления кожи уже в первые месяцы жизни, часто тяжелым и упорным течением кожного процесса и выраженными сдвигами показателей иммунологической реактивности. В наружной терапии АтД в различных комбинациях применяются увлажняющие и смягчающие средства, топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина.
Для цитирования: Короткий Н.Г., Боткина А.С. Младенческая форма атопического дерматита: сложности диагностики и терапии. Фарматека. 2019;26(1):44–48. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.1.44-48
Впоследние годы отмечается значительный рост частоты аллергических заболеваний, обусловленный ухудшением экологической обстановки, изменением характера питания, появлением новых аллергенов, а также уменьшением инфекционного бремени [1, 2]. Среди всех аллергических заболеваний около 10% приходится на долю атопического дерматита (АтД), который особенно часто встречается у детей [3, 4]. К особенностям АтД на современном этапе относятся раннее его начало, увеличение тяжелых, часто инвалидизирующих форм заболевания, что в сочетании с недостаточной эффективностью существующих методов лечения делает проблему особенно острой [5].
В настоящее время под АтД понимают хроническое зудящее заболевание кожи с рецидивирующим течением [6]. Патогенетическими особенностями АтД являются нарушение барьерной функции кожи, супрессия защитных механизмов врожденного иммунитета и активация Th2 клеток. Установлено, что предрасположенность к развитию АтД и выраженная сухость кожи у пациентов связана с дефектом гена, кодирующего синтез гидрофильного белка эпидермиса – филаггрина [7–9].
В зависимости от времени манифестации заболевания выделяют три формы: младенческую (в возрасте от 2–3 месяцев до 3 лет), детскую (в возрасте от 3 до 12 лет) и подростковую (в возрасте от 12 до 18 лет).
Особое внимание дерматологов и педиатров привлекает младенческая форма АтД, которая характеризуется появлением признаков аллергического воспаления кожи уже в первые месяцы жизни, часто тяжелым и упорным течением кожного процесса и выраженными сдвигами показателей иммунологической реактивности. Такие больные трудно поддаются лечению, у большинства из них (в 70–80% случаев) заболевание продолжается всю жизнь.
Младенческая форма АтД начинается не ранее 2-х месяцев жизни ребенка и характеризуется острыми и подостровоспалительными изменениями кожи с преобладанием экссудативного компонента. Основным первичным элементом сыпи является микровезикула, реже – папуло-везикула. Высыпания локализуются на лице – щеках, лбу, оставляя свободным носогубной треугольник, на разгибательных поверхностях конечностей, туловище (рис. 1). Кожа гиперемирована и отечна, могут отмечаться мокнутие и образование корок (рис. 2).
Часто отмечается поражение кожи волосистой части головы, проявляющееся эритемой, чешуйками и молочными корками (гнейс). Субъективно отмечается зуд различной интенсивности, часто не коррелирующий с тяжестью процесса.
Диагноз АтД ставится только клинически. Разработанная J.M. Hanifin и G. Rajka (1980) шкала диагностических критериев АтД предусматривает их деление на две группы: основные и добавочные (рис. 3). При соблюдении правила «3+3» (наличие 3 из 4 основных и 3 из 20 добавочных критериев) специалист может с уверенностью выставлять диагноз АтД [10, 11].
Особые трудности возникают в диагностике заболевания у детей грудного и раннего детского возраста, протекающего у них зачастую нетипично. Чаще всего АтД у младенцев путают с себорейным дерматитом, псориазом, простым контактным дерматитом и даже чесоткой.
Лечение АтД является сложной задачей, представляющей определенные трудности как для врача, так и для пациента. Мультифакториальность, системность и полиорганность поражения требуют дифференцированного и комплексного подхода к терапии. Основной целью терапии является достижение и пролонгирование ремиссии, которая позволяет обрывать течение атопического марша. Терапия АтД складывается из ряда мероприятий:
Ведущее место в лечении АтД занимает наружная терапия, направленная прежде всего на устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также на борьбу с вторичной инфекцией [12]. Различные формы лекарственных препаратов назначаются последовательно, с учетом стадии и формы заболевания (табл. 1).
В наружной терапии АтД в различных комбинациях применяются увлажняющие и смягчающие средства, топические глюкокортикостероиды (ГКС) и топические ингибиторы кальциневрина. Для удобства и легкости назначения используется ступенчатая терапия (рис. 4).
Поскольку основой патогенеза АтД являются аллергическое воспаление кожи, золотым стандартом противовоспалительной терапии являются топические ГКС, оказывающие комплексное воздействие, влияя сразу на все звенья аллергического воспаления:
Кроме этого только применение топических ГКС способствует быстрому прерыванию порочного круга зудорасчесочного цикла. Как известно, зуд влияет на состояние центральной и вегетативной нервных систем, вызывает нарушение сна, является одной из причин развития невротических реакций у пациентов с АтД. Зуд в значительной степени влияет на качество жизни, поэтому большинство пациентов оценивают тяжесть своего заболевания именно по интенсивности зуда. Таким образом, рациональное и своевременное использование наружных ТКС для лечения детей, страдающих АтД, в значительной степени повышает его эффективность и является «переломным» моментом в купировании кожных проявлений аллергии.
В настоящее время врачи располагают огромным арсеналом современных топическихГКС (табл. 2).
При выборе препарата группы топических ГКС в первую очередь необходимо учитывать его эффективность и безопасность. Помимо активности лекарственного вещества они зависят от степени его проникновения в кожу, прочности связывания с ГКС-рецепторами клеток, от количества препарата, попадающего в системный кровоток, скорости метаболизма.
Залогом грамотного и эффективного лечения является соблюдение определенных правил при назначения наружных топических ГКС у детей, особенно раннего возраста. Применяемый в педиатрической практике топический ГКС должен обладать сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, быстрым началом действия и минимальными побочными эффектами. Среди рекомендованных международными консенсусами топических ГКС в терапии младенческой формы АтД наибольшими преимуществами обладают негалогенизированные препараты (табл. 3).
По критериям «эффективность/безопасность», «риск/польза» и атрофогенному потенциалу в детской практике оптимальными средствами являются метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат и гидрокортизона бутират. Они обладают высокой противовоспалительной активностью, липофильностью и улучшенной фармакокинетикой [14]. Важным является также наличие большого количества лекарственных форм, позволяющее применять препараты в различные стадии воспалительного процесса (рис. 5).
После купирования острых проявлений АтД возможно использование нестероидных противовоспалительных средств, например пимекролимуса или такролимуса.
Огромную роль в достижении и поддержании ремиссии играет правильный уход за кожей пациентов с АтД. Известно, что кожа больных с АтД отличается повышенной сухостью, нарушением целостности кожного барьера и как следствие – усиленной трансэпидермальной потерей воды и повышенной чувствительностью к различным ирритантам [15]. Уход за кожей больных АтД должен проводиться как в периоды обострения заболевания, так и в перимоды клинической ремиссии. Все дети с АтД обязательно нуждаются в ежедневном купании, которое очищает и увлажняет кожу, улучшает проникновение лекарственных препаратов, предотвращает инфицирование и доставляет удовольствие ребенку. Кроме этого в последнее время на рынке появилось достаточное количество специализированных средств по уходу за кожей больных с АтД.
Необходимо убедить пациентов и их родителей, что постоянный уход за кожей детей, больных АтД, является важнейшим аспектом лечения и ему необходимо уделять достаточно внимания и времени. Регулярное использование ванн, смягчающих средств, препаратов, улучшающих кровообращение и питание кожи, позволяет значительно уменьшать такие проявления болезни, как сухость, зуд, шелушение и утолщение, а значит, снизить темпы прогрессирования болезни и предупредить развитие инфекционных осложнений.
Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективны лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия. В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.
Таким образом, комплексное лечение АтД с использованием широкого спектра современных фармацевтических средств позволяет значительно повысить эффективность проводимого лечения, добиваться пролонгирования клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.
Литература
1. Беш Л.В. Атопический дерматит у детей. Здоровье ребенка. 2012;2:37.
2. On behalf of the World Allergy Organization (WAO), the authors of the WAO White Book on Allergy 2011–2012: Executive Summary express their gratitude to the charity, Asthma, Allergy, and Inflammation Research (AAIR) for support in the production of this publication. United States of America, 2012. 220 p.
3. Невозинская З.А., Плиева К.Т., Корсунская И.М.Возможности контроля над течением атопического дерматита. Consilium Medicum. 2016;Дерматология:49–53.
4. Макаренко Л.А. Неинвазивная диагностика в дерматологии. Российский журнал кожных и венерических болезней 2013;2:40–5.
5. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Таганов А.В., Моисеенко А.В. Атопический дерматит у детей. Руководство для врачей. Тверь, 2003. 238 с.
6. Европейское руководство по лечению дерматологический заболеваний / Под ред. А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти. М., 2009. 724 с.
7. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Таганов А.В. и др. Атопический дерматит. Справочное пособие для врачей. М., 2016. 576 с.
8. McAleer M.A., Irvine A.D. The multifunctional role of filaggrin in allergic skin disease. J Allergy Clin Immunol. 2013;131(2):280–91. Doi: 10.1016/j.jaci.2012.12.668.
9. Irvine A.D., McLean W.H., Leung D.Y. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases. N. Engl. J. Med. 2011;365(14):1315–27. Doi: 10.1056/NEJMra1011040.
10. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm. Venereol. (Stockh). 1980(Suppl.92):44–7.
11. Wollenberg A., Oranje A., Deleuran M., et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. JEADV. 2016;30:729–47. Doi: 10.1111/jdv.13599.
12. Короткий Н.Г. Современная наружная и физиотерапия дерматозов. 2007. М., 701 с.
13. UK Severe Atopic Dermatitis Management Guideline, 2011.
14. Sidbury R., Davis D.M., Cohen D.E. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents. J. Am. Acad. Dermatol. 2014;71(2):327–49. Doi: 10.1016/j.jaad.2014.03.030.
15. Ellis C., Luger T., Abeck D., et al. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (ICCAD II): clinical update and current treatment strategies. Br. J. Dermatol. 2003;1486:63:3–10.
Наружная терапия атопического дерматита
Атопический дерматит (АД) — заболевание, в основе которого иммунозависимое воспаление кожи и ее повышенная чувствительность на внешние и внутренние раздражители.
Атопический дерматит (АД) — заболевание, в основе которого иммунозависимое воспаление кожи и ее повышенная чувствительность на внешние и внутренние раздражители. В литературе встречается большое количество терминов, которые, по существу, определяют одну нозологическую единицу — атопический дерматит, но своим многообразием затрудняют изучение заболеваемости АД, определение тактики лечения, методов профилактики.
АД формируется в раннем детском возрасте и имеет стадийное рецидивирующее течение, его наличие определяют наследственная предрасположенность и IgE-зависимый механизм заболевания. АД развивается обычно в первые месяцы жизни (как правило, в 2–3 месяца) и является самым ранним клиническим проявлением атопии, принимая рецидивирующее течение с полной или неполной ремиссией различной частоты и длительности. У значительной части заболевших протекает хронически до взрослого состояния. Так как кожа и подкожно-жировая клетчатка детей раннего возраста представляет собой скопление клеток, принимающих участие в распознавании, представлении антигенов и ответе на них, то именно кожа становится «органом-мишенью» аллергической реакции.
АД можно классифицировать по стадиям развития, клиническим формам в зависимости от возраста, распространенности, тяжести течения. Различаются также клинико-этиологические варианты, возможно преобладание пищевой, пыльцевой, грибковой, клещевой и пр. аллергий.
Клинические формы делятся: на младенческую (от 2–3 мес до 2 лет), детскую (от 3 до 12 лет) и подростковую (от 12 до 18 лет). По распространенности кожного процесса выделяют: ограниченный АД, когда поражаются крупные складки (локтевые, подколенные), тыл кистей, лучезапястные суставы или передняя поверхность шеи (зуд при этом умеренный и с редкими приступами); при распространенной форме поражается более 5% общей площади кожи и в процесс вовлекается кожа шеи, предплечий, лучезапястных суставов, кистей, локтевых и подколенных сгибов и прилегающие участки конечностей, груди и спины (зуд носит более интенсивный характер); диффузная форма АД — в процесс вовлечена вся поверхность кожи, за исключением ладоней и носогубного треугольника, и зуд становится настолько интенсивным, что приводит к скальпированию кожи.
Стадии развития, периоды и фазы АД зависят не только от правильности выбранной тактики лечения и прилежного выполнения врачебных рекомендаций родителями ребенка. Начальная стадия, проявляющаяся гиперемией и отечностью щек, легким шелушением, гнейсом, «молочным струпом», преходящей эритемой кожи щек и ягодиц, при условии своевременно начатого лечения является обратимой, в противном случае заболевание переходит в следующую стадию — выраженных изменений (период обострения), которая делится: на острую фазу, проявляющуюся эритемой, папулами, переходящими в везикулы, образованием эрозий, корок и шелушением; и хроническую фазу, при которой папулы сменяются шелушащейся поверхностью кожи, эскориацией и лихнификацией. Стадия ремиссии делится на полную и неполную ремиссию, а клиническое выздоровление характеризуется отсутствием клинических симптомов в течение 3–7 лет.
Наибольшего внимания заслуживает рассмотрение именно младенческой формы АД, так как именно в этом возрасте при правильном лечении и соблюдении превентивных мер возможно излечение или, наоборот, при недостаточном внимании врачей и родителей распространение и углубление процесса.
Как правило, у детей, страдающих АД, при детальном обследовании выявляется патология основных органов и систем: в 80–97% поражены органы пищеварения, в 55–60% — нервная система, 50–60% — ЛОР-органы, 30–40% — органы дыхания, 20–30% — мочевыводящие пути и в 18% обнаружена протозойно-паразитарная инвазия. Подтверждением генетических факторов в формировании данного заболевания является то, что АД развивается у 81% детей, если им больны оба родителя, у 60% — если болен только один из родителей.
АД может сочетаться не только с заболеваниями других органов и систем, но и с другими формами дерматозов, наиболее часто с вульгарным ихтиозом (39–45%), что существенно утяжеляет и усугубляет течение АД, требуя дополнительной медикаментозной терапии.
Микрофлора кожи у больных АД существенно отличается от микрофлоры у здоровых лиц соответствующих возрастных групп как по количеству агентов, так и по их составу. Так, например, Сandida albicans встречается на коже у здоровых детей в 12%, а у больных АД от 50 до 77% (по данным разных авторов Staphylococcus aurens встречается на коже у здоровых детей в 28% случаев, а у больных АД в 43–60%), поэтому течение атопического дерматита, особенно при неправильном уходе за кожей, очень часто осложняется присоединением вторичной инфекции.
Клинические проявления АД при младенческой форме проявляются гиперемией, отечностью, микровезикулезными высыпаниями, экссудацией, корками, трещинами и шелушением, которые, как правило, локализуются на лице, поверхности верхних и нижних конечностей, локтевых и подколенных ямках, запястьях, туловище и ягодицах и сопровождаются сильным зудом. Патологические изменения затрагивают в основном эпидермис, имеются явления смешанного или красного дермографизма. Во второй фазе поражения в большинстве случаев располагаются в складках, более выражена лихенификация и хронический характер течения. В третьей фазе очаги становятся более грубыми, лихенификация сильно выражена, папулы крупные, располагаются на туловище и конечностях (наиболее часто на кистях).
Основной целью как терапии, так и ухода за кожей при данной патологии является устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже, зуда, восстановление структуры и функции кожи, лечение сопутствующих заболеваний и предотвращение развития тяжелых форм заболевания. Основными направлениями терапии являются диетотерапия, мероприятия по контролю окружающей среды, системная фармакотерапия, наружная терапия, реабилитация и обучение родителей ребенка правильному уходу за ним.
Ребенка необходимо одевать в одежду из натуральных хлопчатобумажных тканей, не допускать перегревания и, как следствие, потения ребенка, пользоваться при купании ребенка не мылом, а только его бесщелочными заменителями и обеспечивать увлажнение кожи после ванн, следить за состоянием ногтей.
В лечении АД используются такие группы препаратов системного действия, как антигистаминные препараты, мембраностабилизирующие препараты, витамины, иммуннотропные средства, антибиотики, препараты, восстанавливающие и регулирующие функцию органов пищеварения и нервной системы, а также препараты, содержащие незаменимые жирные кислоты (НЖК). Однако ведущее значение в комплексной терапии АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений АД как в острой, так и в хронической фазе болезни, гидратация кожных покровов, профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи.
Топические кортикостероиды демонстрируют максимальную эффективность, если используются рационально с учетом периода, степени тяжести заболевания и возраста ребенка. Быстрое уменьшение высыпаний и субъективных ощущений: зуда, боли и жжения значительно облегчает состояние пациентов.
Использование глюкокортикостероидов (ГКС) у детей, особенно раннего возраста, требует тщательного выбора препарата, сроков его применения и сочетания с соблюдением общих правил ухода за детьми с АД. Основной целью применения является снятие гиперемии, отека и зуда в острой стадии АД и зуда в хронической стадии.
В настоящее время сформулирован ряд требований, которые характеризуют профиль «идеального» топического ГКС:
В качестве препарата выбора мы применяем метилпреднизолона ацепонат (Адвантан — с 3 мес), нефторированный топический стероид последнего поколения мометазон (Элоком, Момат — с 2 лет), гидрокортизона 17-бутират (Локоид) и гидрокортизон (Латикорт) — с 2 мес.
Разные фармакологические формы этих препаратов позволяют использовать их для снятия таких разных проявлений АД, как мокнутие с экссудацией (эмульсия «Адвантан»), кератинизация, лихенификация и на участках с трещинами кожи (мазь «Адвантан») и воспалительной инфильтрацией (крем «Адвантан»).
В период стихания обострения возможно применения пимекролимуса (Элидел) для противорецидивной терапии.
Особое значение в детской практике приобретают ГКС в комбинации с антибактериальным и антимикотическим компонентом.
При наличии у пациентов вторичной инфекции, обусловленной бактериальной флорой, актуально назначение комбинированных ГКС, содержащих антибиотик (Фуцидин Г — с 2 мес, Фуцикорт — с 2 лет и т. д.); при наличии вторичной инфекции, вызванной микотической флорой, назначаются комбинированные кортикостероиды, содержащие антимикотик, в частности Кандид Б.
Так как у детей с АД часто наблюдаются вторичные инфекции, обусловленные смешанной флорой, в таких случаях наиболее оптимальным является препарат, содержащий три действующих компонента: стероид, антибиотик и антимикотик. К этой фармакотерапевтической группе относятся Тридерм, Кандидерм и Пимафукорт. В состав первых двух препаратов входит комбинация из 1% клотримазола, 0,05% бетаметазона дипропионата, 0,1% гентамицина на кремовой или мазевой основе. Клотримазол является синтетическим антимикотиком и показан для местного применения при лечении микозов. Бетаметазона дипропионат является синтетическим фторированным кортикостероидом с выраженной противовоспалительной, противозудной и сосудосуживающей активностью — показан при местном воспалении. Гентамицин является антибиотиком широкого спектра действия, что обеспечивает его высокую эффективность при его местном применении для лечения первичных и вторичных инфекций кожи. Учитывая сухость кожных покровов при АД, не менее важен уход за кожей не только в период обострения, но и в период ремиссии, который является важной составляющей наружной терапии. Предпочтение отдается препаратам лечебной косметики, не только делающим кожу более жирной, но и поддерживающим водно-липидный баланс. К таким препаратам относится линия средств Липикар.
Адекватные терапия и уход позволяют увеличить время ремиссии, за счет восстановления вводно-липидного баланса кожи, у пациентов с вышеописанной патологией.
Литература
И. М. Корсунская, доктор медицинских наук А. Б. Захарова, Т. В. Карапетян, Е. В. Жаворонкова, ЦТП ФХФ РАН, Москва
Что такое атрофогенный потенциал
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Российская детская клиническая больница, Москва, Россия
В статье рассматриваются особенности клинического течения и терапии атопического дерматита (АтД) у детей младенческого возраста. Подчеркивается, что младенческая форма АтД характеризуется появлением признаков аллергического воспаления кожи уже в первые месяцы жизни, часто тяжелым и упорным течением кожного процесса и выраженными сдвигами показателей иммунологической реактивности. В наружной терапии АтД в различных комбинациях применяются увлажняющие и смягчающие средства, топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина.
Для цитирования: Короткий Н.Г., Боткина А.С. Младенческая форма атопического дерматита: сложности диагностики и терапии. Фарматека. 2019;26(1):44–48. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.1.44-48
Впоследние годы отмечается значительный рост частоты аллергических заболеваний, обусловленный ухудшением экологической обстановки, изменением характера питания, появлением новых аллергенов, а также уменьшением инфекционного бремени [1, 2]. Среди всех аллергических заболеваний около 10% приходится на долю атопического дерматита (АтД), который особенно часто встречается у детей [3, 4]. К особенностям АтД на современном этапе относятся раннее его начало, увеличение тяжелых, часто инвалидизирующих форм заболевания, что в сочетании с недостаточной эффективностью существующих методов лечения делает проблему особенно острой [5].
В настоящее время под АтД понимают хроническое зудящее заболевание кожи с рецидивирующим течением [6]. Патогенетическими особенностями АтД являются нарушение барьерной функции кожи, супрессия защитных механизмов врожденного иммунитета и активация Th2 клеток. Установлено, что предрасположенность к развитию АтД и выраженная сухость кожи у пациентов связана с дефектом гена, кодирующего синтез гидрофильного белка эпидермиса – филаггрина [7–9].
В зависимости от времени манифестации заболевания выделяют три формы: младенческую (в возрасте от 2–3 месяцев до 3 лет), детскую (в возрасте от 3 до 12 лет) и подростковую (в возрасте от 12 до 18 лет).
Особое внимание дерматологов и педиатров привлекает младенческая форма АтД, которая характеризуется появлением признаков аллергического воспаления кожи уже в первые месяцы жизни, часто тяжелым и упорным течением кожного процесса и выраженными сдвигами показателей иммунологической реактивности. Такие больные трудно поддаются лечению, у большинства из них (в 70–80% случаев) заболевание продолжается всю жизнь.
Младенческая форма АтД начинается не ранее 2-х месяцев жизни ребенка и характеризуется острыми и подостровоспалительными изменениями кожи с преобладанием экссудативного компонента. Основным первичным элементом сыпи является микровезикула, реже – папуло-везикула. Высыпания локализуются на лице – щеках, лбу, оставляя свободным носогубной треугольник, на разгибательных поверхностях конечностей, туловище (рис. 1). Кожа гиперемирована и отечна, могут отмечаться мокнутие и образование корок (рис. 2).
Часто отмечается поражение кожи волосистой части головы, проявляющееся эритемой, чешуйками и молочными корками (гнейс). Субъективно отмечается зуд различной интенсивности, часто не коррелирующий с тяжестью процесса.
Диагноз АтД ставится только клинически. Разработанная J.M. Hanifin и G. Rajka (1980) шкала диагностических критериев АтД предусматривает их деление на две группы: основные и добавочные (рис. 3). При соблюдении правила «3+3» (наличие 3 из 4 основных и 3 из 20 добавочных критериев) специалист может с уверенностью выставлять диагноз АтД [10, 11].
Особые трудности возникают в диагностике заболевания у детей грудного и раннего детского возраста, протекающего у них зачастую нетипично. Чаще всего АтД у младенцев путают с себорейным дерматитом, псориазом, простым контактным дерматитом и даже чесоткой.
Лечение АтД является сложной задачей, представляющей определенные трудности как для врача, так и для пациента. Мультифакториальность, системность и полиорганность поражения требуют дифференцированного и комплексного подхода к терапии. Основной целью терапии является достижение и пролонгирование ремиссии, которая позволяет обрывать течение атопического марша. Терапия АтД складывается из ряда мероприятий:
Ведущее место в лечении АтД занимает наружная терапия, направленная прежде всего на устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также на борьбу с вторичной инфекцией [12]. Различные формы лекарственных препаратов назначаются последовательно, с учетом стадии и формы заболевания (табл. 1).
В наружной терапии АтД в различных комбинациях применяются увлажняющие и смягчающие средства, топические глюкокортикостероиды (ГКС) и топические ингибиторы кальциневрина. Для удобства и легкости назначения используется ступенчатая терапия (рис. 4).
Поскольку основой патогенеза АтД являются аллергическое воспаление кожи, золотым стандартом противовоспалительной терапии являются топические ГКС, оказывающие комплексное воздействие, влияя сразу на все звенья аллергического воспаления:
Кроме этого только применение топических ГКС способствует быстрому прерыванию порочного круга зудорасчесочного цикла. Как известно, зуд влияет на состояние центральной и вегетативной нервных систем, вызывает нарушение сна, является одной из причин развития невротических реакций у пациентов с АтД. Зуд в значительной степени влияет на качество жизни, поэтому большинство пациентов оценивают тяжесть своего заболевания именно по интенсивности зуда. Таким образом, рациональное и своевременное использование наружных ТКС для лечения детей, страдающих АтД, в значительной степени повышает его эффективность и является «переломным» моментом в купировании кожных проявлений аллергии.
В настоящее время врачи располагают огромным арсеналом современных топическихГКС (табл. 2).
При выборе препарата группы топических ГКС в первую очередь необходимо учитывать его эффективность и безопасность. Помимо активности лекарственного вещества они зависят от степени его проникновения в кожу, прочности связывания с ГКС-рецепторами клеток, от количества препарата, попадающего в системный кровоток, скорости метаболизма.
Залогом грамотного и эффективного лечения является соблюдение определенных правил при назначения наружных топических ГКС у детей, особенно раннего возраста. Применяемый в педиатрической практике топический ГКС должен обладать сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, быстрым началом действия и минимальными побочными эффектами. Среди рекомендованных международными консенсусами топических ГКС в терапии младенческой формы АтД наибольшими преимуществами обладают негалогенизированные препараты (табл. 3).
По критериям «эффективность/безопасность», «риск/польза» и атрофогенному потенциалу в детской практике оптимальными средствами являются метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат и гидрокортизона бутират. Они обладают высокой противовоспалительной активностью, липофильностью и улучшенной фармакокинетикой [14]. Важным является также наличие большого количества лекарственных форм, позволяющее применять препараты в различные стадии воспалительного процесса (рис. 5).
После купирования острых проявлений АтД возможно использование нестероидных противовоспалительных средств, например пимекролимуса или такролимуса.
Огромную роль в достижении и поддержании ремиссии играет правильный уход за кожей пациентов с АтД. Известно, что кожа больных с АтД отличается повышенной сухостью, нарушением целостности кожного барьера и как следствие – усиленной трансэпидермальной потерей воды и повышенной чувствительностью к различным ирритантам [15]. Уход за кожей больных АтД должен проводиться как в периоды обострения заболевания, так и в перимоды клинической ремиссии. Все дети с АтД обязательно нуждаются в ежедневном купании, которое очищает и увлажняет кожу, улучшает проникновение лекарственных препаратов, предотвращает инфицирование и доставляет удовольствие ребенку. Кроме этого в последнее время на рынке появилось достаточное количество специализированных средств по уходу за кожей больных с АтД.
Необходимо убедить пациентов и их родителей, что постоянный уход за кожей детей, больных АтД, является важнейшим аспектом лечения и ему необходимо уделять достаточно внимания и времени. Регулярное использование ванн, смягчающих средств, препаратов, улучшающих кровообращение и питание кожи, позволяет значительно уменьшать такие проявления болезни, как сухость, зуд, шелушение и утолщение, а значит, снизить темпы прогрессирования болезни и предупредить развитие инфекционных осложнений.
Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективны лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия. В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.
Таким образом, комплексное лечение АтД с использованием широкого спектра современных фармацевтических средств позволяет значительно повысить эффективность проводимого лечения, добиваться пролонгирования клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.
Литература
1. Беш Л.В. Атопический дерматит у детей. Здоровье ребенка. 2012;2:37.
2. On behalf of the World Allergy Organization (WAO), the authors of the WAO White Book on Allergy 2011–2012: Executive Summary express their gratitude to the charity, Asthma, Allergy, and Inflammation Research (AAIR) for support in the production of this publication. United States of America, 2012. 220 p.
3. Невозинская З.А., Плиева К.Т., Корсунская И.М.Возможности контроля над течением атопического дерматита. Consilium Medicum. 2016;Дерматология:49–53.
4. Макаренко Л.А. Неинвазивная диагностика в дерматологии. Российский журнал кожных и венерических болезней 2013;2:40–5.
5. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Таганов А.В., Моисеенко А.В. Атопический дерматит у детей. Руководство для врачей. Тверь, 2003. 238 с.
6. Европейское руководство по лечению дерматологический заболеваний / Под ред. А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти. М., 2009. 724 с.
7. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Таганов А.В. и др. Атопический дерматит. Справочное пособие для врачей. М., 2016. 576 с.
8. McAleer M.A., Irvine A.D. The multifunctional role of filaggrin in allergic skin disease. J Allergy Clin Immunol. 2013;131(2):280–91. Doi: 10.1016/j.jaci.2012.12.668.
9. Irvine A.D., McLean W.H., Leung D.Y. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases. N. Engl. J. Med. 2011;365(14):1315–27. Doi: 10.1056/NEJMra1011040.
10. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm. Venereol. (Stockh). 1980(Suppl.92):44–7.
11. Wollenberg A., Oranje A., Deleuran M., et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. JEADV. 2016;30:729–47. Doi: 10.1111/jdv.13599.
12. Короткий Н.Г. Современная наружная и физиотерапия дерматозов. 2007. М., 701 с.
13. UK Severe Atopic Dermatitis Management Guideline, 2011.
14. Sidbury R., Davis D.M., Cohen D.E. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents. J. Am. Acad. Dermatol. 2014;71(2):327–49. Doi: 10.1016/j.jaad.2014.03.030.
15. Ellis C., Luger T., Abeck D., et al. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (ICCAD II): clinical update and current treatment strategies. Br. J. Dermatol. 2003;1486:63:3–10.