чем вывести лямблии у детей

Лямблиоз у детей

Лямблиоз у детей – паразитарная инвазия, вызываемая одноклеточными организмами – лямблиями. Лямблиоз у детей может протекать с диспепсическим, болевым, астено-невротическим, интоксикационным, аллерго-дерматологическим синдромами. Диагностика лямблиоза у детей предполагает проведение микроскопического и ПЦР исследования кала и дуоденального содержимого, ИФА крови. Лечение лямблиоза у детей включает специфическую противолямблиозную терапию, диетический режим, проведение тюбажей с холекинетиками, прием ферментативных препаратов и энтеросорбентов.

Общие сведения

Лямблиоз у детей – протозойная инфекция, вызываемая микроскопическими паразитами Lamblia intestinalis (лямблиями). Согласно эпидемиологическим данным, общая распространенность лямблиоза в популяции составляет 2-5%, их них более половины случаев заболевания приходится на детей. В организованных детских коллективах (яслях, садах, школах, интернатах) зараженность детей лямблиозом достигает 30-50%. Восприимчивость к лямблиозной инфекции среди детей млад­шего возраста в 3 раза выше, чем среди взрослых. Лямблиоз у ребенка может протекать под маской многочисленных заболеваний, поэтому его выявление и предупреждение распространения составляет сложную проблему детской гастроэнтерологии и педиатрии.

Причины

Лямблии также паразитируют в кишечнике собак, кошек, грызунов, однако их патогенность для человека достоверно не доказана. Поэтому принято считать, что основным резервуаром инфекции является больной лямблиозом человек. Известно, что ребенок, больной лямблиозом, в сутки выделяет с калом около 900 млн. цист паразита, между тем для заражения других детей достаточно всего 8-10 цист.

Заражение детей лямблиозом происходит посредством фекально-орального механизма, при попадании цист паразитов в пищеварительный тракт ребенка с водой, пищей, при пользовании общими игрушками, посудой и предметами гигиены (носовыми платками, полотенцами), через грязные руки. Новорожденные дети могут заражаться лямблиозом в родах при прорезывании головки. В семьях, где один или несколько детей больны лямблиозом, обычно инфекция имеется у всех остальных членов семьи.

Патогенез

Кроме этого, лямблии выделяют токсические продукты метаболизма, которые нарушают всасывание углеводов, жиров, белков, микроэлементов, витаминов и минеральных веществ в тонком кишечнике, формируя дефицит микронутриентов и поливитаминную недостаточность. При лямблиозе у детей страдает синтез пищеварительных ферментов, что находит свое выражение в развитии лактазной недостаточности и синдрома мальабсорбции.

Раздражение нервных окончаний стенки кишки запускает патологические висцеро–висцеральные рефлексы, способствуя развитию абдоминального синдрома. Сенсибилизация организма продуктами метаболизма и гибели лямблий вызывает различные формы аллергических проявлений.

Длительное персистирование лямблий, воздействие их токсинов и продуктов обмена на различные системы, вызывает у ребенка синдром хронической эндогенной интоксикации, невротические реакции, вторичную иммунную недостаточность.

Классификация

В соответствии с классификацией ВОЗ, различают бессимптомное лямблионосительство и клинически выраженный лямблиоз у детей. По особенностям клинических проявлений выделяют первичную инвазию (острый лямблиоз чаще встречается у детей младшей возрастной группы) и затяжную рецидивирующую инфекцию (хронический лямблиоз обычно регистрируется у старших детей и взрослых).

В зависимости от клинического варианта лямблиоз у детей может протекать в кишечной форме (в виде дуоденита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, энтерита, энтероколита), гепатобилиарной форме (в виде дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита), как сопутствующее заболевание.

У детей разного возраста лямблиоз может приобретать клиническую форму с преобладанием болевого, диспепсического, аллерго-дерматологического, астено-невротического, интоксикационного синдрома или их сочетаний.

Симптомы лямблиоза у детей

Практически у всех детей с лямблиозом наблюдается абдоминальный синдром, характеризующийся приступообразной болью в животе (в эпигастрии, в районе пупка, правом подреберье), не связанной с приемом пищи. Иногда выраженность болевого синдрома у детей может напоминать клинику острого живота.

Диспепсический синдром у ребенка с лямблиозом может выражаться в снижении аппетита, наличии отрыжки, изжоги, тошноты, горечи во рту, вздутия живота. На фоне сопутствующего дисбиоза кишечника стул становится жидким, пенистым, зловонным; частота дефекаций увеличивается до 3-5 раз в сутки. При исследовании копрограммы обнаруживается стеаторея. Иногда у детей с лямблиозом отмечается чередование запоров и диареи. Следствием нарушения кишечного всасывания и расстройства стула служит снижение массы тела, гипотрофия.

Аллерго-дерматологические проявления лямблиоза у детей малоспецифичны. В ряде случаев на коже появляется мелкоточечная розовая сыпь по типу крапивницы, неукротимый кожный зуд; у подростков возникает или усиливается юношеская угревая сыпь. Может развиваться аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, отек Квинке, бронхиальная астма. Иногда лямблиоз у детей заявляет о себе приступами артралгий и артрита.

Астено-невротический синдром при лямблиозе у детей является следствием угнетающего действия на ЦНС продуктов жизнедеятельности лямблий. Проявления синдрома находят свое выражение в повышенной утомляемости, снижении работоспособности и эмоционального тонуса ребенка, раздражительности, плаксивости, головных болях, головокружениях, появлении скрипа зубами (бруксизма), тиков.

Интоксикация при лямблиозе у детей сопровождается гепатолиенальным синдромом, лимфаденопатией, увеличением миндалин и аденоидов, беспричинным подъемом температуры тела до 37,5-38°С.

Хронический лямблиоз у детей не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Его течение характеризуется сухостью и шелушением кожи, фолликулярным кератозом, обострением или манифестацией аллергических заболеваний, утяжелением течения соматической патологии, неустойчивостью стула, периодическим субфебрилитетом, признаками вегето-сосудистой дистонии и т. д.

Диагностика

Поскольку признаки инфекции не являются специфичными, дети с лямблиозом часто длительно и безрезультатно лечатся у аллерголога-иммунолога, детского дерматолога, детского пульмонолога. Обследованию на лямблиоз должны подвергаться дети с патологией ЖКТ, вегетативными и невротическими нарушениями, аллергическими заболеваниями, стойкой эозинофилией по данным гемограммы.

Наиболее доступной формой диагностики лямблиоза у детей считается выявление цист лямблий в кале. Для этого требуется, как минимум, трехкратная сдача анализа, однако, поскольку цистовыделение происходит непостоянно, циклично, лямблии в кале обнаруживаются не всегда. В некоторых случаях информативнее оказывается исследование дуоденального содержимого, полученного путем зондирования.

В настоящее время широко используется серологическая диагностика лямблиоза у детей (ИФА), направленная на выявление специфических антител к антигенам лямблий в крови, а также высокочувствительное ПЦР-исследование кала и дуоденального содержимого.

В рамках обследования детям с лямблиозом могут быть рекомендованы дополнительные диагностические процедуры: УЗИ органов брюшной полости, анализ кала на дисбактериоз, копрограмма, биохимическое исследование крови.

Лечение лямблиоза у детей

Целевой установкой терапии лямблиоза у детей является полная эрадикация паразита и устранение клинических проявлений. При подтверждении диагноза лямблиоза у детей должно проводиться лечение всех членов семьи и домашних питомцев.

Проведению противолямблиозной терапии предшествует подготовительный этап, включающий соблюдение диеты и режима питания и устранение холестаза. Для повышения эффективности лечения лямблиоза у детей рекомендуется соблюдение диеты: употребление каш, отрубей, сухофруктов, печеных овощей и фруктов; снижение доли легкоусвояемых углеводов. С целью устранения эндогенной интоксикации рекомендуется прием энтеросорбентов; при синдроме мальдигестии и мальабсорбции назначаются ферменты на основе панкреатина. При лямблиозе у детей показан прием холекинетиков, проведение слепых тюбажей по Демьянову. При выявлении дисбактериоза проводится соответствующая коррекция микробного пейзажа кишечника.

Для проведения этиотропной терапии лямблиоза у детей используются противолямблиозные препараты группы нитроимидазолов (метронидазол, тинидазол, ниридазол, орнидазол) и производные нитрофуранов (фуразолидон, нифуратель). Выбор препарата, схему и длительность лечения лямблиоза у детей определяет детский гастроэнтеролог. На 2-3 день приема противопаразитарных препаратов у детей могут обостриться аллергические проявления, усилиться боли в животе, однако это не является поводом для прекращения лечения.

После завершения назначенного курса должно быть проведено повторное обследование ребенка на лямблиоз. При упорном течении лямблиоза у детей проводятся два цикла лечения разными препаратами.

Прогноз и профилактика лямблиоза у детей

При проведении полного курса терапии клинико-лабораторная ремиссия достигается у 92-95% детей. Тем не менее, нередки случаи реинфекции и рецидива лямблиоза у детей. После завершения лечения дети должны наблюдаться педиатром с проведением 2-3–кратного обследования на лямблиоз. При отрицательных лабораторных результатах, но возобновлении типичных симптомов лямблиоза ребенку необходимо провести противорецидивный курс лечения.

Профилактика лямблиоза у детей требует выявления и лечения бессимптомных паразитоносителей и цистовыделителей; привития детям гигиенических навыков; использования кипя­ченой воды для питья и мытья фруктов; проведения противоэпидемических мероприятий в детских учреждениях.

Источник

Особенности терапии при паразитарных инвазиях у детей

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child’s body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Имеют значение и периоды транзиторного ослабления иммунной защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта. Пики выявленных паразитарных заболеваний у детей отмечаются в возрасте 2–3 года, в 4–7 лет, в 10–14 лет. В структуре заболеваемости доля детей младшего возраста и школьников достигает 95% среди всех зарегистрированных больных энтеробиозом и 65% — среди больных аскаридозом [1].

Для этих периодов жизни ребенка характерна напряженность процессов адаптации и уменьшение резервов защиты наряду с интенсивным влиянием окружающей среды. Сопоставление значимости критериев, определяющих особенности выделенных возрастных отрезков (массоростовые «скачки», критические периоды развития иммунной системы, пики первичной заболеваемости), позволяет в первую очередь выделить возрастающий в это время в организме ребенка уровень обмена веществ, направленный на обеспечение массо-ростового спурта. Это условие выгодно для паразитов, так как основная задача их жизнедеятельности — выработка огромного количества репродуктивного материала (яйца, цисты), что также в первую очередь требует очень высокой интенсивности обменных процессов. Например, при лямблиозе в 1 г фекалий больного человека выделяется до 12 млн цист [4, 8].

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспеци­фической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

В ряде случаев возможно нарушение неспецифической защиты. Например, зрелость ферментных систем зависит от биологического возраста ребенка, который не всегда совпадает с паспортным. Нередко этот так называемый феномен отсроченного ферментативного старта входит в фенотип ребенка с диффузной дисплазией соединительной ткани. Данный фенотип может включать также следующие определенные признаки: аномалии развития ушной раковины, «готическое» небо, эпикант, гипертелоризм, синдром гипермобильности суставов, малые аномалии развития сердца, желчного пузыря и пр. Существующая у такого ребенка функциональная недостаточность ферментных систем сочетается с изменением эластичности и прочности стенки ЖКТ, формируя предрасположенность к возникновению функциональных нарушений органов пищеварения. Проведенные исследования доказали, что у детей с количеством вышеуказанных малых аномалий развития более 5 в 78% случаев отмечаются паразитарные инвазии, тогда как в контрольной группе частота встречаемости паразитозов составила менее 45% [3, 6].

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

Паразитарные инвазии, как правило, сопровождаются невротическими реакциями различной степени выраженности, в частности, лямблии недаром называют «паразитами тоски и печали».

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Вместе с тем затраченные усилия могут быть бесполезными, если исследование проводится в период паузы выработки цист или яиц. Например, неинформативность перианального соскоба при 1–2-кратном методе обследования обусловлена периодичностью яйцекладки самками остриц. Особенность выделения цист лямблиями получила название «феномен прерывистого цистовыделения», при котором фазы массивного выделения цист заменяются отрицательной фазой, которая может длиться от 2–3 суток до 2–3 недель. В этот период обнаружить лямблии в кале невозможно.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Паразитарная инвазия определяет внешний вид и жалобы ребенка. Обычно это эмоционально лабильный и тревожный ребенок с сухими бледными кожными покровами, с признаками нарушения регенерации кожи и слизистых оболочек, с полилимфаденопатией, аденоидными вегетациями II–III степени, «заедами» в углах рта, «географическим» языком, со сниженным или избирательным аппетитом, часто с неустойчивым стулом. Отмечаются и различные проявления аллергического синдрома в виде рецидивирующей крапивницы, упорного течения атопического дерматита либо бронхообструктивного синдрома.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

Лечение лямблиоза предусматривает обязательную диету с ограничением потребления легкоусвояемых углеводов, увеличением доли белка в пище, употреблением «закисляющих» продуктов (отвары брусники, клюквы), использование желчегонных отваров и препаратов.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник