Чдб диагноз что это
Цереброваскулярная болезнь
Цереброваскулярная болезнь характеризуется поражением сосудов головного мозга, в результате которого нарушается снабжение клеток головного мозга кислородом, начинается кислородное голодание, нарушаются функции мозга.
Лечением заболевания занимаются неврологические клиники и центры, в том числе клиника неврологии Юсуповской больницы. Как начинается цереброваскулярная болезнь, что это, подробнее расскажет врач-невропатолог на консультативном приеме.
Классификация
Цереброваскулярная болезнь классифицируется по длительности проявлений и степени выраженности. В классификации острых состояний при цереброваскулярной болезни неуточненной встречается инсульт, природа возникновения которого неясна. Цереброваскулярная болезнь, неуточненный инсульт в Международной классификации болезней находится под кодом 164 в классе заболеваний системы кровообращения.
Классификация по МКБ
ЦВБ, согласно МКБ, отражено под кодами 165 – 167; 167.2; 167.3; 167.4; 167.8. Отдельно выделена сосудистая деменция F01.2; F 01.1; F 01.3. В рубрике 169 указаны неврологические синдромы, которые развиваются как последствие ЦВБ.
Прогноз
Прогноз цереброваскулярного заболевания зависит от образа жизни больного, отношения к собственному здоровью, ответственного подхода к лечению заболевания, тяжести течения болезни. Больной должен отказаться от вредных привычек, рационально питаться, следить за весом, избегать стрессов, заниматься спортом, своевременно лечить возникающие нарушения в системе кровообращения.
Лечение
Лечение заболевания проходит с помощью комплексной терапии, которая включает следующие группы препаратов:
В запущенных случаях болезнь протекает тяжело, медикаментозное лечение не показывает высокой эффективности. В этом случае врач-невролог принимает решение о проведении хирургического лечения. Во время операции хирург удаляет в сосудах тромбы, атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосуда. Может быть проведено стентирование, эндартерэктомия, баллонная ангиопластика, экстра-интракраниальный анастомоз. Такие хирургические вмешательства проводят при непроходимости сосудов, сильном сужении сосуда, для удаления атеросклеротических бляшек и восстановления проходимости сосудов.
Симптомы и лечение, причины развития
Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) на ранних стадиях развития характеризуется нарушением сна у больного (бессонницей, внезапным пробуждением среди ночи и невозможностью заснуть после пробуждения), быстрой утомляемостью, низкой работоспособностью, снижением памяти, суетливостью, рассеянностью, нарушением мышления. Состояние больного ухудшается с течением заболевания. Появляется сильная головная боль, головокружения, шум в ушах, онемение и слабость в конечностях, нарушение зрения и слуха, больной страдает депрессией, может развиться деменция. Все эти симптомы указывают на нарушение мозгового кровообращения.
Причинами развития заболевания становятся различные факторы:
Лечение ЦВБ зависит от причины, вызвавшей нарушение, тяжести течения заболевания. В некоторых случаях основным методом лечения становится хирургическая операция.
Причиной развития цереброваскулярной болезни становятся воспалительные процессы в сосудах головного мозга, поражающие артерии, вены. Наиболее частой причиной заболевания является атеросклероз сосудов мозга. Лечение заболевания начинают с устранения факторов повышенного риска:
Медикаментозная терапия, диета помогают восстановить эластичность сосудов, улучшить кровообращение мозга, снижается риск развития цереброваскулярной болезни.
Внутричерепная гипертензия
Цереброваскулярная болезнь считается собирательным термином, под которым скрываются различные заболевания, приводящие к нарушению мозгового кровообращения. Такие заболевания могут протекать как в острой, так и в хронической форме, относятся к классу цереброваскулярных расстройств. Внутричерепная гипертензия характеризуется аномально высоким внутричерепным давлением. Хроническая внутричерепная гипертензия чаще всего относится к идиопатической форме заболевания, причина развития нарушения остается неясной. Внутричерепная гипертензия встречается часто, нередко у людей с неврологическими заболеваниями.
Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению мозгового кровообращения, провоцирует формирование вторичной мозговой ишемии. Цереброваскулярные заболевания становятся причиной, которая приводит к развитию внутричерепной гипертензии. Повышение внутричерепного давления может привести к коме, нарушению чувствительности, расстройству речи и другим тяжелым нарушениям. Внутричерепная гипертензия – это тяжелое осложнение заболеваний головного мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется диффузным или очаговым поражением сосудов головного мозга. Заболевание приводит к нарушению памяти, мышления, внимания, тяжелым осложнением заболевания становится развитие деменции – слабоумия. Течение заболевания сопровождается различными симптомами:
Причиной заболевания становятся атеросклероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, различные нарушения, приводящие к поражению сосудистой системы, заболевания крови и другие причины.
Статистика
Инсульты, которые являются причиной развития ЦВБ, ежегодно приводят к смерти огромного количества людей, 40% перенесших инсульт умирают или становятся инвалидами. Своевременное обращение к врачу неврологу при появлении симптомов неблагополучия, здоровый образ жизни, рациональное питание снижают риск развития цереброваскулярной болезни.
В неврологической клинике Юсуповской больницы оказывают помощь людям с заболеваниями сосудов головного мозга. В больнице можно пройти лечение цереброваскулярного заболевания, реабилитацию после болезни. Большое внимание врачи уделяют профилактике развития сосудистых заболеваний мозга, в больнице разработаны программы для восстановления функций мозга больного после тяжелого инсульта, проводится лечение деменции, хронической цереброваскулярной болезни. Во время консультации врач объяснит, что такое цереброваскулярная болезнь у человека, как в больнице проводится медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни головного мозга, хирургическое лечение цереброваскулярной болезни. История болезни больного будет сохраняться на современном носителе, по окончанию лечения больной получит полное описание своего лечения в клинике. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.
Иммунодефицит у ребенка
Содержание статьи
Такой диагноз у детей означает, что поражен один или несколько элементов системы иммунитета. При такой патологии тяжело протекают инфекционные заболевания, часто проявляются аутоиммунные болезни, возникают опухоли, могут быть аллергии.
Виды заболеваний
Данный синдром может быть как первичным (генетически обусловленным), так и вторичным (появляется ввиду внешних факторов или заболеваний).
Первичный иммунодефицит у детей – что это и откуда берется?
Врожденный иммунодефицит (ИД) у ребенка – это то, что развивается из-за генетических факторов, это первичные нарушения работы иммунной системы. В результате развиваются тяжелые инфекции, быстро переходящие в хроническую форму, а органы и ткани поражаются воспалительными процессами. Без лечения первичный иммунодефицит приводит к смертности детей от осложнений различных инфекционных болезней.
Симптомы первичного иммунодефицита могут не обнаруживаться у детей, потому что болезнь не имеет уникальных признаков. Это может быть простая, но часто повторяющаяся инфекция, например легких или ЛОР-органов, или проблемы с ЖКТ, воспаления суставов. Часто ни родители, ни врачи не осознают, что все эти проблемы – результат дефекта иммунной системы ребенка. Инфекционные заболевания становятся хроническими, проявляются осложнения, нет реакции на курс антибиотиков. Обычно тяжелые формы иммунодефицита видны сразу после рождения младенца или через некоторое время. Источник:
Доан Тхи Май
Рецидивирующие инфекции у детей – риск иммунодефицита
// Педиатр, 2017, т.8, спецвыпуск, с.109-110
Важно отличать первичный иммунодефицит от СПИДа. Второй – это вирусное, приобретенное заболевание, а первичная форма уже «вживлена» в тело из-за генетических дефектов.
Почему у ребенка появляется вторичный иммунодефицит, и что это такое?
Такое заболевание – это тоже нарушение в работе иммунной системы, оно появляется у детей и взрослых и не является результатом дефектов в генах. Вторичный иммунодефицит может вызывать ряд факторов – внешних и внутренних. Любые внешние неблагоприятные факторы, которые нарушают процесс обмена веществ в организме, могут привести к развитию такой патологии. Самые распространенные из них:
Все эти факторы комплексно воздействуют на организм и все его системы, включая иммунную. А такие, как ионизирующее излучение, избирательно угнетают систему кроветворения. У людей, живущих в условиях загрязненности окружающей среды, снижен иммунитет, они чаще переносят инфекции, увеличиваются риски развития онкологии.
Диагностика ИД
Проводится сбор семейного анамнеза и жалоб ребенка (если он не новорожденный), осмотр, а также ряд лабораторных исследований: молекулярно-генетическое, клинический анализ крови и др.
Важно! Если в семье уже есть ребенок с первичной иммунной недостаточностью, то при вынашивании второго крайне важна пренатальная диагностика.
Признаки и симптомы первичного иммунодефицита обнаруживаются у детей уже в первые недели жизни. Когда врач собирает анамнез, особое внимание он обращает на частую заболеваемость вирусами и бактериальными инфекциями, на наследственность, отягощенную нарушениями работы иммунитета, на врожденные пороки развития.
Нередко такую патологию выявляют намного позже и случайно, когда проводят другие анализы.
Основные методы диагностики как врожденных, так и приобретенных нарушений работы иммунитета:
Лечение заболевания
Первичная форма заболевания предполагает:
Скорректировать иммунодефицит можно, применяя иммунореконструкцию, заместительное лечение, иммуномодуляторы. При первичной форме патологии применяют иммуноглобулины, при вторичной используют иммунотропы, заместительную терапию, иммунизацию.
Крайне важна при первичной патологии изоляция ребенка от всех источников заражения. Когда нет обострений инфекций, ребенок может вести нормальный образ жизни. При первичном иммунодефиците на фоне общей недостаточности антител детей нельзя прививать от:
Проживающим вместе с ребенком можно делать прививки только инактивированными вакцинами.
Противомикробное лечение заключается в приеме антибиотиков широкого спектра. При отсутствии быстрого ответа на терапию препарат меняют. Если же эффект есть, то принимать антибиотик ребенок должен минимум 3-4 недели. Лекарства вводятся внутривенно или парентерально. Одновременно назначают противогрибковые препараты и при показаниях – противовирусные, антипротозойные, антимикобактериальные лекарства. Противомикробная терапия может быть даже пожизненной.
При гриппе на фоне ИД обычно прописывают озельтамивир, ремантадин, занамивир, амантадин, ингибиторы нейраминидазы. Если ребенок заболел «ветрянкой» или герпесом, назначают ацикловир, парагрипп требует приема рибавирина. Перед стоматологическим лечением и операциями ребенок должен пройти курс антибиотиков для профилактики инфекции.
При серьезном вторичном или первичном Т-клеточном ИД нужно профилактировать пневмоцистовую пневмонию, в зависимости от показателей анализов крови. Для этого врачи обычно прописывают триметопримсульфометаксозол.
Важно! Любые лекарства должен назначать только врач, самолечение смертельно опасно для ребенка!
Способы коррекции недостаточности иммунитета:
Иммунореконструкция предполагает пересадку костного мозга или стволовых клеток, которые получают из пуповинной крови. При первичном ИД заместительная терапия – это чаще всего прием аллогенного иммуноглобулина, который в последние годы принято вводить внутривенно.
Лечение детей с первичным ИД с общими дефектами выработки антител
В этом случае проводится заместительная терапия иммуноглобулинами, которые вводятся внутривенно, и антибиотиками. Иммуноглобулины вводятся один раз в три-четыре недели пожизненно. Постоянная терапия антибиотиками нужна для профилактики бактериальных инфекций.
При обострении бактериальной инфекции назначаются антибиотики широкого спектра, вводимые парентерально. При гипер IgM-синдроме и общей вариабельной иммунной недостаточности (ОВИН) нужно постоянно принимать противогрибковые и противовирусные препараты. Они могут назначаться курсами. Это определяется врачом индивидуально. Если у ребенка Х-сцепленный гипер IgM-синдром, то ему показана пересадка костного мозга от HLA-идентичного донора.
Методы лечения вторичного ИД
В основном применяется иммунотропная терапия, которая может быть разных направлений:
Выбор иммунотропной терапии зависит от того, насколько остро выражен воспалительно-инфекционный процесс и какой иммунологический дефект выявлен. Когда симптомы болезни отступают, для профилактики может проводиться вакцинотерапия.
В качестве заместительной терапии применяются иммуноглобулины, вводимые внутривенно. Основное их действующее вещество – специальные антитела, получаемые от доноров. Часто назначаются иммуноглобулины, содержащие только IgG.
Иммунотропное лечение вторичного ИД
С помощью иммуномодуляторов можно повысить эффективность антимикробной терапии. Иммуномодуляторы должны быть частью комплексной терапии совместно с этиотропным лечением инфекции. Схемы и дозировку рассчитывает врач индивидуально.
Во время приема иммуномодуляторов должен проводиться иммунологический мониторинг. Если инфекция находится в острой стадии, иммуномодуляторы применяют с осторожностью. Иначе можно вызывать тяжелый общий воспалительный ответ и септический шок в результате него. Источник:
Г.А. Самсыгина, Г.С. Коваль
Проблемы диагностики и лечения часто болеющих детей на современном этапе
// Педиатрия, 2010, т.89, №2, с.137-145
Способы профилактики
ИД проще предупредить, чем лечить. Важно помнить, что состояние ребенка напрямую зависит от того, насколько правильно планировалась беременность. Если у одного из родителей есть проблемы с иммунитетом, он должен пройти специальные процедуры, чтобы исключить подобную патологию у ребенка.
В первые шесть месяцев жизни рекомендуется только грудное вскармливание, потому что в материнском молоке есть все нужные элементы, способствующие выработке полноценного иммунитета. Если нет лактации, нужны качественные искусственные смеси, но обязательно дополняемые поливитаминами.
Источники:
Диспансеризация часто и длительно болеющих детей (ЧДБ)
1.1. Определение и общая характеристика часто и длительно болеющих детей (ЧДБ)
В настоящее время педиатрам хорошо известно, что определенная категория детской популяции подвержена частым повторным респираторным заболеваниям. Этих пациентов принято выделять в отдельную группу диспансерного наблюдения – «группу ЧДБ».
Ребенка в группу ЧДБ следует относить в тех случаях, когда имеющаяся частая (4 и более раз в году) заболеваемость ОРЗ не связана со стойкими врожденными и наследственными патологическими состояниями со стороны иммунной системы.
Эти дети требуют особого внимания, так как частые респираторные инфекции обуславливают срыв основных адаптационных механизмов приводят к нарушениям функционального состояния организма что способствует раннему развитию хронической патологии.
В каждом конкретном случае следует выяснить причину частых респираторных инфекций у ребенка, так как от этого зависит комплекс мероприятий его реабилитационной программы.
В группу часто и длительно болеющих (ЧДБ) принято относить детей, подверженных частым респираторным заболеваниям из-за транзиторных, но при этом – коррегируемых отклонений со стороны иммунной системы организма и не имеющих стойких органических нарушений в них.
1.2. Часто болеющие дети. Основные положения.
Ведущее место в структуре общей заболеваемости детей занимают болезни верхних дыхательных путей и бронхолегочной системы.
В последние годы отмечена четкая тенденция к увеличению частоты этой патологии, причем, в последние годы все чаще приходится сталкиваться с этой проблемой у старших детей и у подростков.
Болезни проявляют себя затяжными и рецидивирующими формами, нередко резистентными к общепринятым методам терапии, в том числе и к антибактериальной.
Наиболее часто заболевания у ЧДБ проявляются в виде инфекций:
1.Верхних дыхательных путей: ринит, назофарингит, ангина, тонзиллофарингит, ларинготрахеит, трахеит бронхит;
3. ЛОР-органов: отит, эвстахиит, аденоидит, синусит.
Этиологические факторы ОРЗ:
v Удельный вклад вирусов – 70-90%;
v Смешанная вирусно-бактериальная инфекция – 20-25%;
v Среди вирусных возбудителей чаще:
v Среди бактериальных возбудителей:
v В последние годы возросла роль граммотрицательных бактерий, а также простейших (микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др.)
1.3. Факторы, способствующие формированию группы ЧДБ:
v Значительная распространенность в окружающей среде вирусной инфекции патогенной микробной флоры простейших.
v Частые вирусно-бактериальные нагрузки инициируют развитие вторичных иммунодефицитных состояний у ребенка.
v Чаще вторичные ИДС формируются у детей со сниженными функциональными возможностями системы иммунитета и малыми аномалиями.
v Характер клиники ОРЗ во многом обусловлен свойствами возбудителя.
v Чем моложе ребенок, тем меньше специфических признаков имеет заболевание.
v Очень часто первичная вирусная инфекция приводит к активации эндогенной условно-патогенной флоры.
v Причина трансформации этой микрофлоры в патогенную у ряда детей связана с особенностями иммунного ответа, детерминированными соответствующим геном системы гистосовместимости HLA.
v На антигенном сходстве некоторых условно-патогенных бактерий и антигенов HLA-системы основана гипотеза «антигенной мимикрии микроорганизмов».
v Эта гипотеза объясняет причины бактериальных осложнений при ОРИ у большинства детей из группы ЧДБ, что по существу является одной из клинических масок вторичной иммунной недостаточности.
1.4. Факторы, способствующие развитию вторичных иммуно-дефицитных состояний и формированию группы ЧДБ
v В первую очередь – это наследственная предрасположенность, характеризующаяся наличием у ребенка с рождения каких-либо “;;;малых аномалий” иммунитета.
v Влияние неблагоприятных экологических и социальных факторов, достаточно быстро истощающих иммунную систему ребенка.
v Неблагоприятное анте- и постнатальное развитие ребенка (недоношенность, незрелость, рахит, анемия, раннее искусственное вскармливание, пищевая аллергия) может привести к транзиторным или стойким дефектам иммунной системы.
v Важная роль отводится аллергической настроенности организма ребенка, так как она значительно влияет на иммунорезистентность организма, Пищевой аллергии при этом отводится ведущая роль.
v Аллергическая настроенность и дисбактериоз слизистых, кожи, ЖКТ, другой локализации – всегда приводят к нарушениям иммунной реактивности организма, что ведет к повышенной его чувствительности к инфекционным агентам.
v Нарушения состояния центральной нервной системы у ребенка также могут способствовать нарушениям его иммунореактивности.
v Различные варианты иммунодиатезов отражают генетическую предрасположенность ребенка к различным формам и типам иммунопатологических реакций и болезней.
v Способствует снижению реактивности и резистентности организма ребенка и наличие неблагоприятно влияющих на растущий организм загрязнителей внешней среды (ксенобиотики, в том числе тяжелые металлы, радионуклиды, курение в семье)
v Особую роль в формировании вторичных иммунодефицитных состояний играют частые психоэмоциональные стрессы, нерациональное питание, недостаточность витаминов и микроэлементов в пищевом рационе.
v Определенное значение имеет социальная и экономическая нестабильность семьи, неблагоприятные социально-бытовые условия, низкий материальный и культурный уровень населения.
v Способствуют также частым заболеваниям хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, аденоиды, кариозные зубы).
v На основании приведенных данных можно сделать важный практический вывод: в связи с инертностью специфического иммунного ответа на условно-патогенные возбудители у детей из группы ЧДБ для профилактики и лечения ОРЗ патогенетически обосновано использование методов повышения эффективности неспецифических факторов защиты.
2. Общие принципы оздоровления и лечения ЧДБ
v Рациональный режим дня;
v Рациональное, в соответствии с возрастом, сбалансированное и полноценное питание;
v Закаливание, общеукрепляющая и лечебная физкультура;
v Фитотерапия (при отсутствии аллергических реакций!), кислородные коктейли;
v Рациональная витаминотерапия;
v Адаптогены, то есть вещества, повышающие общую сопротивляемость организма человека;
v Фармакологическая иммунокоррекция.
v Устранение пищевой аллергии, лечение атопических заболеваний.
v Антибактериальная терапия.
2.1.Общие мероприятия для часто и длительно болеющих детей школьного возраста, не имеющих хронических заболеваний, но при этом болеющих ОРЗ 4 и более раз в год:
а) при риске развития атопических (аллергических) болезней:
2.2. Пищевая аллергия
Гипоаллергенная диета при пищевой аллергии и при АД, в том числе и при его осложненных формах (вторичная бактериальная, вирусная или грибковая инфекция), организуется с учетом следующих принципов:
При приготовлении пищи необходимо соблюдать щадящую кулинарную обработку. Блюда готовятся на пару, отвариваются, запекаются. Пища детям после 1-ого года жизни дается преимущественно в неизмельченном виде. Применяется предварительная специальная обработка некоторых продуктов (очищенный и мелко нарезанный картофель вымачивается в холодной воде в течение 12-14 ч, остальные овощи и крупы вымачиваются в течение 1-2 ч, мясо подвергают двойному вывариванию). Блюда не должны быть очень горячими.
Следует подчеркнуть, что вопрос о необходимости длительного применения неспецифической гипоаллергенной диеты сегодня существенно пересматривается.
Исключаются
Ограничиваются
Рекомендуются (с учетом индивидуальной переносимости)
•;бульоны,острые, соленые,
жареные блюда, копчености,пряности, колбасные и гастрономические изделия (вареная и копченаяколбасы, сосиски, сардельки, ветчина),печень
•; манная крупа, макаронные изделия, хлеб из муки высших сортов
•; крупы (кроме манной)
•; кисломолочные продукты (кефир
биокефир, йогурты без фруктовых
•;рыба, икра, морепродукты
•; цельное молоко и сметана (дают только в блюдах), творог, йогурты с фруктовыми добавками
•; не острые сорта сыра
•; постное мясо (говядина, свинина,
кролик, индейка, конина),
•;острыеи плавленые сыры,
•; ранние овощи (разрешены при условии обязательного предварительного
специализированные мясные консервы
для детского питания
•;овощи: редька, редис, щавель,
•; морковь, репа, свекла, лук, чеснок
•; овощи: все виды капусты, кабачки, патиссоны, светлая тыква,
шпинат, томаты, болгарский перец, квашенаякапуста,
фрукты и ягоды: вишня черная смородина, бананы, клюква, ежевика, отвар шиповника
зелень петрушки, укропа, молодой зеленый горошек, стручковая фасоль
соленые и маринованныеогурцы
•;грибы, орехи
•; фрукты: зеленые и белые яблоки, груши, светлые сорта черешни и сливы, белая и красная смородина, крыжовник
•;фруктыи ягоды: цитрусовые,
земляника, клубника,малина, абрикосы, персики, гранаты,
виноград, облепиха, киви,
•; топленое сливочное масло, рафинированное дезодорированное
растительное масло (кукурузное, подсолнечное, оливковое и др.)
•; тугоплавкие жиры и маргарин
•; газированные фруктовые на
•; кофе. какао, шоколад
пастила, торты, кексы
(сароматизаторами и пр.)
•; хлеб пшеничный второго сорта или «Дарницкий», хлебцы зерновые, несладкие кукурузные и рисовые палочки и хлопья
Наиболее сложной проблемой является организация питания детей с аллергией к коровьему молоку (АКМ). Высокая сенсибилизирующая способность коровьего молока, значительная его роль в питании детей первого года жизни привели к тому, что этотпродукт занимает одно из первых мест среди этиологических факторов АД.
АКМ выявляется у 79-89% детей, страдающих АД на первом году жизни. Развитие молочной сенсибилизации провоцируют:
1) злоупотребление молочными продуктами матерью в период беременности, способствующее формированию внутриутробной сенсибилизации;
2) избыточное употребление матерью молока и молочных продуктов в периоде кормления грудью, нередко приводящее к появлению первых проявлений АД у ребенка на фоне грудного вскармливания.
Ранний перевод ребенка на смешанное и искусственное вскармливание усугубляет течение АД, связанного с сенсибилизацией к коровьему молоку.
В связи с этим одной из важнейших позиций первичной профилактики атопической болезни в целом, в том числе и АД, является уменьшение аллергенной нагрузки, в первую очередь аллергенов коровьего молока, на будущего ребенка и в первые месяцы его жизни. Беременная и кормящая мать, имеющая риск формирования атопической болезни у ребенка, должна соблюдать неспецифическую гипоаллергенную диету с ограничением продуктов на основе коровьего молока. Рациональная диета в эти ответственные периоды, исключающая распространенные рекомендации по повышению лактации, в которых предлагается употреблять в пищу большое количество коровьего молока, грецкие орехи, мед, пивные дрожжи и другие продукты, обладающие высокой сенсибилизирущей активностью, позволяет предупредить развитие у ребенка формирование пищевой сенсибилизации, АД и атопической болезни в целом.
Оптимальным видом вскармливания детей первого года жизни является грудное молоко. Грудное вскармливание предупреждает формирование сенсибилизации у детей благодаря ряду факторов:
Еще одной важной позицией первичной профилактики пищевой аллергии и атопической болезни является организация питания ребенка на первом году жизни. При невозможности продолжить грудное вскармливание ребенок, имеющий риск формирования атопической болезни, должен быть переведен на вскармливание профилактическими смесями-гидролизатами на основе продуктов частичного гидролиза молочных белков (Хумана ГА, Хипп ГА, НАН ГА и др). Использование адаптированных заменителей грудного молока на основе коровьего не рационально, так как ускоряет появление симптомов АКМ и усугубляет проявления атопической болезни.
При появлении на первом году жизни симптомов АД у ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, рекомендуется перейти на вскармливание лечебными смесями-гидролизатами на основе продуктов высокого гидролиза молочного белка.
Использование смесей на основе сои в таких ситуациях не рекомендуется из-за высокого риска формирования аллергии к сое у детей, имеющих аллергию к белкам коровьего молока.
В последние годы на отечественном рынке появился большой выбор продуктов лечебного питания – гидролизатов (табл.2).
Название
Производитель
Нутрилон Пепти ТСЦ
«Фризленд Нутришн», Голландия
Все гидролизные смеси обогащены комплексом микроэлементов, витаминов, незаменимых аминокислот и удовлетворяют требованиям ВОЗ по составу нутриентов для вскармливания детей первого года жизни. Таким образом, современные гидролизаты являются адаптированными и полноценными заменителями грудного молока.
Гидролизаты различаются по многим параметрам:
В зависимости от степени расщепления белка гидролизаты подразделяются на смеси с высокой и частичной степенью гидролиза.
При выборе гидролизата нужно также учитывать углеводныйсостав смеси. По содержанию лактозы гидролизаты делятся на 3 группы:
1. С высоким содержанием лактозы; углеводы, как правило,
представлены сочетанием лактозы, глюкозы, мальтозы, крахмала;
2. С низким содержанием лактозы;
3. Не содержащие лактозу.
Лактоза является важным компонентом питания, так как стимулирует рост бифидобактерий в толстой кишке, при расщеплении этого углевода в тонкой кишке образуется молочная кислота, тормозящая рост патогенной микрофлоры кишечника. Лактоза является источником галактозы, участвующей в синтезе галактоцереброзидов головного мозга, необходимых для миелинизации нейронов. Кроме этого, присутствие лактозы в химусе способствует всасыванию кальция, магния, марганца, предотвращая развитие рахита и анемии.
Основными клиническими проявлениями лактазной недостаточности являются разжиженный пенистый водянистый стул с кислым запахом, боли в животе, метеоризм, вздутие живота, урчание. При выборе гидролизата по углеводному составу нужно ориентироваться на длительность течения заболевания до начала адекватной терапии, на клиническую картину (степень тяжести АД и наличие симптомов поражения желудочно-кишечного тракта). В дебюте заболевания диетотерапию лучше начать с низколактозного гидролизата. При выраженных проявлениях АД и наличии признаков диспепсии, характерных для лактазной недостаточности, целесообразно назначать безлактозный гидролизат.
При переводе ребенка на вскармливание смесями-гидролизатами необходимо учитывать ряд позиций:
1.Гидролизат, как любой новый пищевой продукт, нужно вводить постепенно, заменяя предшествующую смесь.
2.При каждом кормлении сначала вводится гидролизат, а затем дается предшествующая смесь. Это связано с тем, что гидролизные смеси менее вкусные.
3.На фоне вскармливания гидролизатами может наблюдаться некоторое
учащение и разжижение стула. Его цвет становится зеленоватым или темно-коричневым. Это не является основанием для отмены гидролизата и обусловлено наличием в них свободных аминокислот.
4.Продолжительность вскармливания гидролизатами такая же, как и при вскармливании адаптированными молочными смесями.
5.Прикормы при вскармливании лечебными и профилактическими гидролизатами вводятся в обычные сроки и готовятся на воде и овощных отварах. В качестве мясного прикорма при аллергии к белкам коровьего молока рекомендуется использовать мясо кролика, индейки, нежирную свинину.
Продолжительность безмолочной диеты зависит от возраста ребенка, в котором она была начата, и динамики клинических проявлений. Удаление из рациона молочных продуктов и использование гидролизатов в первом полугодии жизни могут ограничить срок элиминации до 6-8 мес. Начало диетотерапии с использованием гидролизатов только во втором полугодии жизни, несмотря на наличие симптомов АД, удлиняет срок безмолочной диеты до 1-2 лет.
Если, несмотря на наличие признаков болезни, диетотерапия не проводилась в течение всего первого года жизни, то безмолочная диета может потребоваться на многие годы. Расширение диеты и введение молочных продуктов возможно не ранее 8-12 мес после достижения стабильной клинической ремиссии.
Принципы организации безмолочной диеты при пищевой аллергии и АД у детей старше одного года
1. Безмолочная диета строится на базе неспецифической гипоаллергенной диеты, из которой также исключаются продукты, которые ранее были замечены родителями как непереносимые, но не исключенные из гипоаллергенной диеты.
2. Исключаются все молочные продукты (молоко, кисломолочные продукты, творог, сметана, сливочное масло, мороженое и т.д.).
Знание о возможных вариантах перекрестных реакций помогает правильно составить элиминационные диеты. Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, а также антигенной общностью между пищевыми, бактериальными, грибковыми и лекарственными антигенами (табл. 3).
Возможные перекрестные аллергические реакции на пищевые продукты/вешества (бактериальные, грибковые, лекарственные)
Пищевой продукт
Продукты и непищевые продукты/вещества (бактериальные, грибковые, лекарственные)
Козье молоко, говядина, телятина, мясопродукты из них, шерсть коровы, ферментные препараты на основе поджелудочной железы крупного рогатого скота
Кефир (кефирные дрожжи)
Плесневые грибки, плесневые сорта сыров (Рокфор, Дор-блю, Бри и пр.), дрожжевое тесто, квас, антибиотики пенициллинового ряда
Куриное мясо и бульон, перепелиные яйца и мясо, лекарственные препараты (интерферон, лизицим, бифилиз, некоторые вакцины)
Персики, абрикосы, слива, клубника, малина, вишня, виноград, картофель
У детей первого года жизни пищевая аллергия является ведущим видом сенсибилизации, с возрастом у большинства больных торпидное течение АД обычно поддерживается бактериальной или грибковой флорой. Состояние микробиоценоза кожи и слизистых оболочек ребенка зависит в первую очередь от общего и местного иммунного ответа, неспецифических защитных факторов.
При этом характерно, как уже неоднократно указывалось выше, что обсеменение кожи патогенной и условно-патогенной микрофлорой в большинстве случаев сопровождается нарушениями в составе биоценоза слизистых оболочек с вегетированием этих же бактерий в просвете желудочно-кишечного тракта. В то же время, нарушения в составе кишечного биоценоза, сопровождающиеся уменьшением числа бифидо- и лактобактерий, влияют на общий иммунный ответ организма ребенка, что способствует его подверженности частым заболеваниям.
На состав биоценоза кишечника и состояние иммунологической защиты можно воздействовать с помощью целенаправленного использования лечебных продуктов, содержащих про- и пребиотики, а также ряда биологически активных добавок, что в литературе принято обозначать термином «функциональное питание». Последнее приобретает особое значение в случаях осложненного течения АД, причем во всех возрастных группах.
Факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой, подразделяют на 3 основные группы:
а) для обогащения рациона ребенка факторами, способствующими росту нормальной микрофлоры и положительно влияющими на иммунную систему, дополнительно могут быть использованы β-каротин, селен-содержащие комплексы на основе дрожжей Витасил-Se и Луновит, дрожжевые лизаты Витасил и Фаворит и другие.
б) при риске развития сердечно-сосудистых заболеваний(сосудистые дистонии, наличие синдрома мезенхимальной дисплазии со стороны сердца, например дополнительных хорд, выявленных при УЗИ сердца, ЭКГ-феноменов: укорочение PQ, ЭКГ синдрома ранней реполяризации, пролапса МК = 3 мм без регургитации и др.).
в) при риске развития хронических ЛОР и бронхолегочных болезней:
г) при риске развития болезней желудочно-кишечного тракта:
2.3. Витаминотерапия
Хорошо известно, что витамины являются важнейшей составляющей нашего питания, без них или при их дефиците серьезно нарушаются многие метаболические процессы в организме человека, возможно развитие серьезных заболеваний. Роль витаминов для человека неоценима, так как без них практически невозможно нормальное функционирование ни одной из систем организма. Витамины принимают участие абсолютно во всех видах обмена, повышают активность многих ферментов, выполняют важнейшую роль в развитии центральной нервной системы, становлении иммунных процессов. Для растущего детского организма нужны абсолютно все витамины. Суточная потребность в каждом из них зависит от возраста ребенка и массы его тела.
В периоды интенсивного роста ребенка особенно нужны жирорастворимые витамины (витамин А,Д,Е), витамины группы В (В1, В2, В6, В12, фолиевая кислота), аскорбиновая кислота (витамин С) и ниацин (вит. РР-никотиновая кислота).
При недостаточности аскорбиновой кислоты (вит. С) снижается активность многих факторов иммунной системы, возможно развитие анемии, ребенок склонен к частым простудным и вирусным заболеваниям, у него может наблюдаться кровоточивость десен.
Витамины группы В. При дефиците В1 (тиамин) может наблюдаться яркость слизистых оболочек рта, молочница, беспокойство, плохой сон, задержка прибавки в массе тела, иногда срыгивания, рвота.
Недостаточность витамина В2 (рибофлавин) может поддерживать анемию, у ребенка появляются «заеды» в уголках рта, дерматит, конъюнктивит, блефарит, светобоязнь.
Низкое содержание витамина В6 (пиридоксина) способствует развитию аллергических заболеваний кожи, поддерживает анемию, нарушает процессы роста ребенка.
Отсутствие в достаточном количестве витамина В12 нередко приводит к серьезному заболеванию – так называемой мегалобластической анемии.
Витамины А,Д,Е – относятся к жирорастворимым. Витамин А (ретинол) является активным антиоксидантом, то есть защищает мембрану клеток организма от нежелательных воздействий. В связи с этим – при его недостаточности у ребенка нарушаются процессы роста, снижается активность иммунной системы, возможно снижение зрения, развиваются болезни желудочно-кишечного тракта, кожи.
Витамин Е (токоферол). О его изолированном дефиците известно не так уж много, но с ним связывают развитие аллергических заболеваний, недостаточность факторов иммунной системы, нарушения роста, низкую прибавку массы тела ребенка.
Дефицит витамина РР(никотиновая кислота) приводит к развитию стоматитов, диспептических расстройств, сухости кожи, депрессиям.
Таким образом, при дефиците подавляющего большинства витаминов в детском возрасте серьезно нарушаются процессы роста, развития ребенка, снижается активность иммунной и эндокринной систем, что активно способствует формированию группы ЧДБ и развитию разных болезней.
Причины, по которым развивается дефицит витаминов разнообразны:
Целесообразно коротко остановиться на характеристике тех продуктов питания, которые особенно богаты тем или иным витамином.
v Витамин С: свежие овощи, фрукты, цитрусовые, ягоды, особенно черная смородина и клюква.
v Витамины В1 и В2: злаковые, молоко, печень, почки, яичный желток, орехи, бобовые, свинина, телятина, черный хлеб, кроме этого витамин В2 содержится также в дрожжах, в сыре, твороге, кефире, треске и в грибах.
v Витамина В6 также много в печени, в мясе, в дрожжах, но он еще есть в бобовых и в картофеле. Витамина В12 много в печени, мясе, рыбе, сырах и в свекле. Витамин РР находится в дрожжах, печени, орехах, рыбе, курице, в бобовых и в гречневой крупе.
v Витамином Е богат зеленый горошек, злаковые овощи салат.
v Витамин А содержится в печени, яйцах, в масле, рыбьем жире, а его предшественник (β-каротин) в шиповнике, салате, моркови, горохе, капусте, помидорах, в зеленом луке.
v Витамина Д особенно много в рыбьем жире, а значит и жирных сортах рыбы.
v дети первого года жизни, рано переведенные на искусственное вскармливание; дети с дефицитом массы тела, аллергодерматозами;
v дети всех возрастов из группы «часто и длительно болеющих»;
v дети с дисбактериозами и с функциональными заболеваниями желудка, страдающие анемией;
v пациенты, находящиеся в периоде выздоровления после тяжелых болезней;
v школьники, которые постоянно (длительно) находятся в состоянии повышенных физических и психологических нагрузок (например, стрессы в школе, утомляемость, спорт и т.д.).
v таким образом, это те дети, у которых, как правило, нарушены метаболические процессы, снижена активность факторов иммунной системы, а у школьников есть угроза развития «синдрома хронической усталости», что обычно начинает проявлять себя зимой и весной.