Цитоз высокий что значит
Цитоз высокий что значит
В белой крови при абсцессах мозга обычно отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез. Иногда имеется нормальное и даже пониженное количество лейкоцитов. Значительный лейкоцитоз с заметным нейтрофилезом чаще говорит о сочетании абсцесса с менингитом или сепсисом (Я. С. Темкин, В. О. Калина). Ускорение РОЭ наблюдалось при абсцессах мозга всеми авторами.
В. О. Калина считает, что при наличии мозговой симптоматики РОЭ может быть использована с целью дифференциальной диагностики, поскольку при гидроцефалии и серозном менингите она остается нормальной, а при опухолях повышается умеренно.
Давление спинномозговой жидкости, умеренно повышенное при неосложненных абсцессах, заметно нарастает при осложнении их менингитом. Изредка явления гипертензии отсутствуют (В. О. Калина). Ликвор при неосложненных абсцессах чаще светлый; лишь изредка он принимает ксантохромную окраску, либо в результате старых кровоизлияний, либо в результате блокады субарахноидального пространства. Поэтому при таком окрашивании пункцию нужно немедленно прекратить.
При длительном состоянии жидкость иногда свертывается, образуя сетки или сгустки фибрина, что не говорит еще обязательно о туберкулезном менингите (В. О. Калина). Помутнение ликвора встречается почти в половине случаев. При прорыве гнойника в субарахноидальные пространства жидкость принимает гнойный характер.
Цитоз в спинномозговой жидкости при абсцессах мозга колеблется в очень больших пределах в зависимости от фазы заболевания, глубины залегания абсцесса и наличия или отсутствия осложнений. Д. А. Шамбуров считает плеоцитоз характерным для начальной фазы болезни и для абсцессов, близко расположенных к ликворной системе или лишенных капсулы. При нормальном цитозе встречаются только лимфоциты, при повышении же числа клеток появляются нейтрофилы.
Наличие последних, хотя бы и в незначительном количестве, при сравнительно небольшом плеоцитозе Д. А. Шамбуров считает характерным признаком абсцесса мозга. При нарастании плеоцнтоза увеличивается обычно и нейтрофилез. Клеточный состав спинномозговой жидкости может давать в течении болезни довольно значительные колебания.
Борриес (Borries) в 1921 г. отметил при ряде неосложненных менингитом абсцессов один очень важный синдром: состав стерильной, но мутной, с высоким содержанием нейтрофилов жидкости может при последующих пункциях улучшаться, несмотря на ухудшение состояния больного.
Быстрое улучшение состава ликвора при лечении сульфаниламидами и антибиотиками стало довольно частым явлением, даже при невскрытых абсцессах мозга. Таким образом, синдром Борриеса, не потеряв полностью своего диагностического значения, сделался все же менее убедительным.
Осложнение абсцесса мозга менингитом сопровождается значительным плеоцитозом и быстрым нарастанием процента нейтрофилов. В последние годы возросло число наблюдений над интермиттирующим течением менингита, при котором плеоцитоз может давать колебания от нескольких тысяч клеток в 1 мм3 до нормы. Такой тип течения, правда, не характерен только для менингита, осложняющего абсцесс мозга, но всегда заставляет предположить наличие последнего.
По данным М. И. Вольфковича и В. О. Калины, белково-клеточная диссоциация встречается при отогенных абсцессах мозга редко. Д. А. Шамбуров, наоборот, наблюдал ее неоднократно при гнойниках иного происхождения.
Цитоз высокий что значит
В нормальной ЦСЖ преобладают лимфоциты (>70%) и мало моноцитов ( 
Картина хронического воспаления наблюдается при недолеченном бактериальном менингите, грибковой инфекции, боррелиозе, сифилисе, саркоидозе или паразитарных поражениях. В случае последних выявляется также большое количество эозинофилоп. При туберкулезе изменения могут соответствовать подострому или хроническому воспалению. Сочетание эритроцитов с воспалительным ликворным синдромом может наблюдаться при геморрагическом энцефалите или кровоизлиянии в субарахноидальное пространство невоспалительного происхождения. Наличие опухолевых клеток возможно при некоторых опухолях мозга, например эпендимомах, папилломах сосудистого сплетения, пинеаломах и медуллобластомах.
Раковые и саркоматозные клетки свидетельствуют о метастазировании этих опухолей и оболочки мозга; в роли первичной опухоли могуг выступать рак легкого и рак молочной железы, а также меланомы. Мозговые оболочки могут поражаться также при лейкозах и лимфомах.
Содержание белка в спинномозговой жидкости
Наряду с количеством клеток этот показатель является одним из важнейших параметров. Белково-меточная диссоциация, т.е. увеличение количества белка без параллельного повышения числа клеток, наблюдается прежде всего при синдроме Гийе-на- Барре и сахарном диабете, но не является специфичным признаком. Повышение индекса служит доказательством интратекальной продукции IgG и, соответственно, ингратекального воспалительного процесса.
Все у-глобулины с помощью электрофореза разделяют на отдельные фракции, выделяя моно-, поли- и олигоклональные (2—5 видов) клетки. Более чувствительным методом является разделение с помощью изоэлектрофореза, особенно в сочетании в иммунофиксацией, которая предполагает применение специфических антисывороток.
Олигоклональные антитела, выявляемые в ЦСЖ при их отсутствии в плазме крови, служат доказательством воспалительного процесса в ЦНС. У 90% больных рассеянным склерозом, реже у пациентов с другими поражениями ЦНС выявляют ликвороспецифичсские олигоклональные клетки.
— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»
Лейкоцитоз
Лейкоцитоз – это увеличение содержания в периферической крови лейкоцитов выше 9000 в 1 мкл (9х109/л). Наблюдается при широком спектре нозологий, особенно бактериальных и вирусных инфекциях, системных воспалительных патологиях ревматического характера. Какие-либо специфические клинические проявления отсутствуют. Симптоматика определяется причиной, т.е. болезнью, на фоне которой развился лейкоцитоз. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной или капиллярной крови утром через 12 часов после последнего приема пищи. Подсчет лейкоцитов является частью общего анализа крови. Для коррекции лейкоцитоза проводится лечение основного заболевания.
Классификация
Помимо уровня лейкоцитоза важное значение имеет то, какой именно тип лейкоцитов вышел за пределы нормальных показателей. В зависимости от вида лейкоцитов различают следующие виды лейкоцитоза:
Причины лейкоцитоза
Инфекции
Наиболее частой причиной лейкоцитоза считаются различные инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные). Так как главная функция всех лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета, присутствие в организме чужеродного патогена сопровождается реактивным увеличением в крови белых кровяных телец. Причем определенный вид микроорганизма вызывает различные виды лейкоцитоза.
Системные заболевания
Причиной лейкоцитоза часто становятся хронические системные воспалительные процессы. Точные патогенетические механизмы повышения лейкоцитов при этих патологиях еще неизвестны. Предполагается, что медиаторы и цитокины, образующиеся при ревматическом воспалении, стимулируют в костном мозге выработку лейкоцитов. В основном это касается следующих ревматических заболеваний:
При артритах и диффузных заболеваниях соединительной ткани лейкоцитоз обычно умеренный. При системных васкулитах с некротизирующим воспалением в сосудистой стенке лейкоцитоз может достигать высоких цифр.
Аллергия
Это основная причина эозинофильного лейкоцитоза. Попадание в организм аллергена вызывает IgE-опосредованную дегрануляцию тучных клеток с высвобождением медиаторов аллергического воспаления – лейкотриенов, гистамина и пр. Одной из главных функций эозинофилов является подавление выработки медиаторов воспаления, поэтому любая аллергическая реакция сопровождается повышением уровня эозинофилов.
Максимальный уровень эозинофилии достигается в момент обострения аллергической реакции, затем он постепенно снижается по мере регресса симптомов и возвращается к нормальным показателям в стадию ремиссии. При большинстве аллергических заболеваний (бронхиальная астма, риноконъюнктивит) наблюдается умеренный лейкоцитоз. Лишь при развитии системных реакций (синдром Стивенса-Джонса, DRESS-синдром) может встречаться высокий лейкоцитоз.
Болезни крови
Злокачественные миелопролиферативные (лейкозы, полицитемия) и лимфопролиферативные (лимфомы) патологии считаются основной причиной гиперлейкоцитоза. Он обусловлен онкологической трансформацией стволовых клеток костного мозга и лимфатической ткани с последующей гиперпродукцией лейкоцитов. При лейкозах наблюдается нейтрофильный, моноцитарный или эозинофильный лейкоцитоз, при лимфомах – лимфоцитоз.
При острых лейкозах, помимо лейкоцитоза, отмечаются такие признаки, как лейкемический провал, который подразумевает наличие только зрелых лейкоцитов и бластных клеток и отсутствие промежуточных форм (метамиелоцитов), базофильно-эозинофильную ассоциацию (одновременное резкое увеличение базофилов и эозинофилов). Лейкоцитоз нарастает медленно, в течение нескольких лет. Достигает высоких цифр (до 100 000) и постепенно снижается под действием химиотерапии.
Другие причины
Диагностика
Лейкоцитоз выявляется во время исследования клинического анализа крови. Так как причин повышения уровня лейкоцитов довольно много, сначала следует обратиться к врачу-терапевту. Врач собирает подробный анамнез, проводит физикальное обследование больного, включающее измерение температуры тела, осмотр кожных покровов и слизистых оболочек и пр. На основании полученных данных с целью подтверждения заболевания, вызвавшего лейкоцитоз, назначаются следующие исследования:
Лечение при лейкоцитозе
Симптоматического лечения лейкоцитоза не существует. Для нормализации уровня белых кровяных клеток необходимо бороться с основной патологией, которая послужила причиной лейкоцитоза. При незначительном лейкоцитозе в период выздоровления от инфекционного заболевания не нужно никакого медицинского вмешательства. Однако даже умеренное повышение в крови лейкоцитов, сохраняющееся длительное время, требует консультации специалиста для выяснения причины.
Для терапии болезней, сопровождающихся лейкоцитозом, применяются антибактериальные, противовирусные, противогельминтные лекарственные препараты. Если высокое содержание лейкоцитов обусловлено ревматологической патологией, используются средства, подавляющие воспалительный процесс (глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты). Аллергические реакции эффективно купируются антигистаминными медикаментами и ГКС.
Если причиной лейкоцитоза явились злокачественные гематологические заболевания, необходим длительный курс химиотерапии, а в некоторых случаях – аллогенная трансплантация костного мозга. Нагноительные процессы (флегмоны, абсцессы) подлежат хирургическому вмешательству, которое подразумевает рассечение мягких тканей, промывание и дренирование очага. При эндокардите может потребоваться пластика или протезирование клапанов.
Прогноз
Лейкоцитоз сам по себе не может быть предиктором последствий или осложнений. По нему невозможно предсказать прогноз и риск летального исхода. Исход напрямую зависит от причины, т.е. болезни, вызвавшей лейкоцитоз, а также от степени ее тяжести. Например, острая респираторная вирусная инфекция практически всегда протекает доброкачественно, заканчивается полным выздоровлением и никак не влияет на продолжительность жизни. Такие патологии, как системные васкулиты, гемобластозы, характеризуются высоким процентом смертности. Поэтому при любом уровне повышения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.
Лейкоцитоз у взрослых: симптомы, причины, лечение
Еще в школе дети узнают о лейкоцитах и важности многочисленных функций, которые они выполняют в организме. Однако переизбыток даже столь полезных ферментов в крови способен создать проблемы со здоровьем. Что это за болезнь у взрослых – лейкоцитоз?
Лейкоцитоз – это процесс изменений в составе крови, в результате которого происходит увеличение количества лейкоцитов. Для взрослых нормой лейкоцитов считается количество 9000 в 1 мкл периферической крови. Превышение этих показателей может свидетельствовать о наличии проблемы. Происходящие изменения в составе крови – защита организма на определенные факторы влияния. Для специалистов увеличение количества лейкоцитов становится одним из важных признаков при диагностировании целого ряда патологий.
Основные причины лейкоцитоза
Факторов, способных повлиять на изменения состава крови, существует множество. Выделяют следующие различные причины лейкоцитоза в крови у взрослых.
Зачастую болезнь провоцируют инфекции. Одна из главных функций лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета. Поэтому появление в организме инородных патогенов ведет к увеличению в крови количества белых кровяных телец. Разные вида патогенных микроорганизмов провоцируют и разные виды лейкоцитоза.
При бактериальном типе увеличивается количество нейтрофилов и моноцитов. Их действие в борьбе с инфекциями можно сравнить с «кислородным взрывом», который буквально уничтожает враждебные патогены.
Вирусные инфекции провоцируют увеличение лимфоцитов. Этот вид лейкоцитов вырабатывает специфичные антитела, чтобы запустить в вирусных клетках механизм апоптоза.
Глистные инвазии – изменяется уровень эозинофилов. В них содержится катионный белок, который способен воздействовать на поразивших организм гельминтов и негативно влиять на обменные процессы внутри них.
Причинами лейкоцитоза могут стать системные заболевания:
Точный механизм лейкоцитоза при системных заболеваниях не установлен. Предположительно выработку лейкоцитов провоцируют цитокины и медиаторы, которые образуются в процессе ревматических воспалений.
Аллергии становятся главной причиной развития эозинофильного лейкоцитоза.
Болезни крови – такие патологии, как лейкозы, полицитемия, лимфомы, становятся причиной развития гиперлейкоцитоза. Он развивается на фоне онкологических трансформаций, происходящих со стволовыми клетками костного мозга. Как правило, результатом становится выраженный острый лейкоцитоз.
Другие причины лейкоцитоза:
Осложнения
Поскольку данное заболевание не является самостоятельным, то оно также не может быть предиктором каких либо осложнений или последствий. Все наступающие у пациента последствия (вплоть до летального исхода) связаны напрямую с заболеванием, на фоне которого развивался лейкоцитоз. Поэтому серьезное превышение любого из видов лейкоцитов в крови – это повод провести глубокое обследования для выяснения истинной причины. Такая необходимость может возникнуть даже, если человек чувствует себя абсолютно здоровым.
Классификация лейкоцитоза
Сдвиг лейкоцитоза не всегда свидетельствует о каком-то заболевании. По биологическим характеристикам выделяют два типа:
Физиологический тип – это норма лейкоцитоза. Он встречается абсолютно у каждого и не представляет никакой опасности. В определенных обстоятельствах даже у здорового человека присутствуют моменты в повседневной жизни, когда происходит повышение лейкоцитов. Факторы влияния на этот физиологический процесс могут быть разные. Например, существует понятие пищевого реактивного лейкоцитоза. Как правило, он наступает через 2-3 часа после принятия пищи. Еще один распространенный фактор – занятия спортом или другие интенсивные физические нагрузки. В результате мышечной работы уровень лейкоцитов временно возрастает. Физиологический тип лейкоцитоза у женщин при беременности – вполне нормальное явление в период второго триместа беременности.
Патологический лейкоцитоз в крови развивается на фоне заболеваний, поэтому и коррекция уровня лейкоцитов осуществляется путем лечения заболевания, на фоне которого он развился.
Выделяют следующие виды лейкоцитозов.
В зависимости от степени увеличения уровня лейкоцитов:
По типу лейкоцитов, которые превысили норму:
Симптомы и признаки лейкоцитоза
Повышение уровня лейкоцитов нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание. Он всегда развивается на фоне другой болезни, поэтому не имеет собственной симптоматики и клинических проявлений. Зачастую на ранних стадиях лейкоцитоз у мужчин и женщин симптомов не имеет, человеку даже может казаться, что он полностью здоров. Однако есть ряд симптомов, на которые следует обратить внимание. Особенно, если человек не может объяснить их природу, например:
Когда следует обратиться к врачу
При появлении общего чувства недомогания или одного из вышеописанных симптомов без видимых на то причин следует обратиться для консультации к специалисту. Такие симптомы характерны для большого количества заболеваний и могут быть также признаком лейкоцитоза. Поэтому следует обратиться к грамотному специалисту для получения консультации. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) работают опытные специалисты, имеющие большой стаж и высокую квалификацию. Клиника расположена в центре Москвы: 2-й Тверской-Ямской пер., 10.
Диагностика лейкоцитоза
Диагноз лейкоцитоз устанавливается по результатам клинического анализа крови. Прием у врача-терапевта проходит в два этапа: составление анамнеза и осмотр пациента. После анализа полученных данных врач назначает дополнительные исследования для выявления и подтверждения заболевания, вызвавшего лейкоцитоз.
Рассмотрим виды возможных исследований.
Исследования в нашей клинике проводятся на самом современном оборудовании, в максимально оперативные сроки.
Лечение лейкоцитоза
Особенности и причины появления не предусматривают симптоматическое лечение лейкоцитоза. Терапия назначается после установления основного заболевания, развитие и прогрессирование которого спровоцировало скачок уровня лейкоцитов. Соответственно, методы лечения в каждом отдельном случае будут очень индивидуальны.
Для лечения инфекционных заболеваний применяют антибиотики. Чтобы устранить воспалительные процессы, могут быть применены стероидные препараты. Снижение в организме мочевой кислоты с помощью специальных препаратов позволяет предотвратить разрушение тканей организма, которое также может вызывать лейкоцитоз и т.д. Говоря о лечение лейкоцитоза, мы говорим о заболевании его вызвавшем.
В нашем многопрофильном медицинском центре врачи назначают безопасное и эффективное лечение, применяя индивидуальный подход и многолетний опыт.
Как записаться на прием к врачу-терапевту
Для записи воспользуйтесь любым удобным способом:
Клиника находится в центре Москвы рядом со станциями метро Маяковская, Тверская, Чеховская.
Состав ликвора при различных нозологиях
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.